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Número de edición 26.1 Sistema Gastrointestinal
Parvovirus canino
Fecha de publicación 24/03/2021
Disponible también en Français , Deutsch , Italiano y English
El parvovirus canino (CPV) es un virus pequeño, sin envoltura, con una cápside esférica (compuesta por tres proteínas: VP1, VP2 y VP3) que contiene una única hebra de ADN lineal que codifica dos proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y dos proteínas estructurales (VP1 y VP2).
Puntos clave
El parvovirus canino es el principal agente causal de gastroenteritis aguda en el cachorro joven, con distribución mundial.
La cepa vírica original ha sido totalmente reemplazada por tres variantes antigénicas cuya distribución varía en función del área geográfica.
Los signos clínicos incluyen vómitos, diarrea hemorrágica y leucopenia. La mortalidad puede llegar hasta el 60-70% en perreras y criaderos infectados.
Las pruebas diagnósticas disponibles en la clínica son poco sensibles, siendo necesario realizar otras pruebas basadas en técnicas de PCR
El tratamiento es principalmente de apoyo, aunque también se ha estudiado el tratamiento con algunos antivirales.
La vacunación del cachorro sigue siendo el método más eficaz para controlar la infección, a pesar de las posibles interferencias con los anticuerpos de origen materno y el posible desajuste entre las cepas vacunales y cepas de campo.
Introducción
El parvovirus canino (CPV) es un virus pequeño, sin envoltura, (Figura 1) con una cápside esférica (compuesta por tres proteínas: VP1, VP2 y VP3) que contiene una única hebra de ADN lineal que codifica dos proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y dos proteínas estructurales (VP1 y VP2). La VP2 es la proteína principal de la cápside y es responsable de la antigenicidad vírica 1 2. Recientemente, se ha revisado la nomenclatura de la familia Parvoviridae, incluyendo al CPV como una especie de los protoparvovirus carnívoros de tipo 1, junto con el virus de la panleucopenia felina (FPLV) y de otras parvovirosis relacionadas de los carnívoros 3.
Figura 1. Imagen de microscopía electrónica de partículas de parvovirus con tinción negativa (aumento de 25.000 X). © Nicola Decaro
El CPV es el principal agente causal de la gastroenteritis aguda de los perros de entre 1 y 6 meses de edad. Aunque este virus se conoce desde finales de 1970, actualmente sigue suponiendo una amenaza para los perros jóvenes debido a la gravedad de los signos clínicos y por afectar a la pauta de vacunación, dada la posible interferencia de los anticuerpos de origen materno (AOM) con la inmunización activa 1 2. Otra dificultad en el control de la parvovirosis se debe a la existencia de variantes en condiciones de campo (CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c), las cuales son antigénicamente diferentes a la cepa original CPV-2 que se encuentra en las vacunas comerciales. Las variantes antigénicas se diferencian del CPV-2 original por pequeños cambios en algunos aminoácidos, sugiriéndose que esto es suficiente como para que la vacunación solo ofrezca una protección parcial, exponiendo al perro vacunado a posibles infecciones por las variantes de campo y pudiendo, ocasionalmente, desarrollar la enfermedad 4 5 6. Algunos de los aspectos que están emergiendo y deben investigarse son la mayor prevalencia en el perro adulto 4 5 y la capacidad de las variantes antigénicas de infectar al gato, dando lugar a signos clínicos similares a los de la panleucopenia felina. En este artículo se revisan los aspectos clínicos, patológicos y diagnósticos de la infección por el CPV, resumiendo brevemente la situación epidemiológica actual y los protocolos de vacunación recomendados.
Epidemiología
El CPV-2 original emergió a finales de 1970, probablemente como una variante del virus de la FPLV, habiéndose adaptado previamente en alguna otra especie carnívora salvaje desconocida. A principios de 1980, el virus original fue rápidamente reemplazado por dos variantes antigénicas, CPV-2a y CPV-2b, con mutaciones en 5 o 6 amino-ácidos de la proteína VP2 de la cápside; la tercera variante, CPV-2c apareció en Italia en el año 2000 9.
Actualmente, la cepa del CPV-2 original, presente en la mayoría de las vacunas, ya no circula en ninguna parte del mundo, mientras que las tres variantes antigénicas se distribuyen por varias regiones. En Europa continental parecen coexistir las tres variantes, con una mayor prevalencia de los tipos 2a y 2b en Portugal, Francia y Bélgica; los tipos 2a y 2c en Italia; el tipo 2a en Europa del Este; el 2c en España, mientras que en Alemania las tres variantes se distribuyen de manera homogénea. Norteamérica presenta una alta incidencia del tipo 2b y 2c, y Sudamérica del 2a y 2c; en Asia y en algunas islas, como Reino Unido, Australia y Japón, predominan los tipos 2a y 2b 1 2. Los pocos datos de África indican que las tres variantes circulan por igual en el norte, mientras que en el sur son más frecuentes los tipos 2a y 2b 10.
El CPV puede infectar a los perros domésticos, lobos y a otros carnívoros salvajes, ya que se han aislado frecuentemente virus intermedios entre el CPV-2 y el CPV-2a 11. La cepa original del CPV-2 era capaz de infectar a las células in vitro de los felinos, pero no in vivo. Sin embargo, las nuevas variantes antigénicas pueden infectar al gato, causando una enfermedad indistinguible de la panleucopenia felina 7 8. En teoría, no existe una predisposición racial a la infección por CPV. Las razas grandes como el Pastor Alemán, Labrador Retriever, Rottweiler, Alaskan Malamute y Dóberman, parecen presentar un mayor riesgo de infección, pero esto puede deberse a que los AOM descienden con mayor rapidez en los cachorros de razas grandes que en los de razas pequeñas 1 2. Además, aunque los cachorros de menos de 6 meses de edad son los que presentan un mayor riesgo de infección y de desarrollar signos clínicos, cada vez hay más casos de perros adultos que desarrollan signos clínicos graves, generalmente asociados a la infección con el CPV-2c 5 6.
Las heces de los cachorros infectados son la principal fuente de contaminación ambiental. Este virus es extraordinariamente estable y puede permanecer en estado infeccioso durante varias semanas e incluso meses. El cachorro no protegido se infecta vía oronasal, por contacto directo o indirecto 1 2.
Patogénesis
Los principales puntos de replicación vírica son las criptas intestinales y los órganos linfoides, aunque el virus se puede diseminar a todos los tejidos.
Una vez que el virus entra en el organismo se produce una replicación primaria en los tejidos linfoides asociados a la orofaringe, timo, ganglios linfáticos mesentéricos y placas de Peyer, provocando una necrosis muy extensa previamente a la diseminación por el torrente sanguíneo a través de los linfocitos infectados. La fase de viremia es larga (el virus se puede detectar durante 60 días por PCR en tiempo real), produciéndose la colonización de las criptas del intestino delgado, donde tiene lugar la replicación activa del virus, induciendo rápidamente la lisis de las células germinales. Como consecuencia directa, se altera la renovación del epitelio de la punta de las vellosidades, lo que da lugar a diarrea. La eliminación del virus a través de las heces comienza a los 2-3 días de la infección y dura hasta 45-50 días, aunque solo se obtienen títulos altos durante los primeros 7-10 días. En los cachorros recién nacidos (hasta las 2-3 semanas de edad) el CPV se puede reproducir en las células en división activa del miocardio, causando una miocarditis grave, aunque esto es un hallazgo esporádico 1 2. Las variantes antigénicas, en comparación con el tipo 2 original, tienen una patogenicidad más elevada, un periodo de incubación más corto (menos de 4-5 días), un cuadro clínico más grave, mayor extensión y duración de la excreción viral y es necesaria una menor cantidad de virus para infectar al perro 12. Los signos clínicos pueden agravarse cuando existe una infección concomitante con coronavirus canino (CCoV), produciéndose la infección del epitelio de las criptas intestinales y de la punta de las vellosidades, con el CPV y el CCoV respectivamente 1 2.
Signos clínicos y patología
Tal y como se ha mencionado antes, el periodo de incubación del CPV-2 original es de hasta 7 días, mientras que el de las nuevas variantes es de tan solo 3-4 días. La presentación clínica de la parvovirosis varía en función de la edad y estado inmunitario del perro infectado, pudiendo ir desde una infección subclínica a una gastroenteritis aguda y (raramente) miocarditis.
Infecciones subclínicas
Los cachorros con niveles intermedios de AOM (título de anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación entre 1:20 y 1:80), están protegidos frente a la enfermedad clínica aunque no frente a la infección, presentando generalmente infecciones subclínicas. Los diferentes valores de AOM entre los diferentes cachorros de una misma camada pueden explicar el hecho de que algunos cachorros presenten un cuadro clínico grave, mientras que otros solo tengan algún o ningún signo clínico. Los perros adultos también se pueden infectar, mostrando pocos o ningún signo clínico puesto que su mucosa intestinal es más madura. A veces, solo se presentan algunos signos clínicos poco específicos, como letargia y pérdida de peso de 2-3 días de duración, junto con una leucopenia moderada transitoria. Las infecciones subclínicas adquieren una mayor importancia en el caso de perreras y criaderos ya que puede haber animales que, aunque parezcan clínicamente sanos, estén infectados, favoreciendo la transmisión del virus a los cachorros 1 2 12.
Forma gastrointestinal
La forma de presentación de la parvovirosis más frecuente en el cachorro de entre 1 y 6 meses de edad es la gastrointestinal, aunque cada vez se están dando más casos en el perro adulto. Transcurridos los 3-4 días del periodo de incubación, el cachorro muestra anorexia, depresión y vómitos, seguido de diarrea, lo que provoca una grave deshidratación.
La diarrea suele ser, aunque no siempre, hemorrágica, con heces oscuras o con vetas debido a la presencia de sangre. La fiebre (40-41°C/104-105,8°F) también puede aparecer, aunque no es un hallazgo constante. Por el contrario, la leucopenia es bastante frecuente, con un recuento de leucocitos inferior a 2000-3000 células/μL. Hay que tener en cuenta que se puede producir una neutrofilia concomitante por una infección bacteriana oportunista, de manera que el recuento total de leucocitos puede resultar normal a pesar de la linfopenia inducida por el virus. Estas bacterias suelen agravar el cuadro clínico, dando lugar a más signos clínicos, como el síndrome de distrés respiratorio, que puede llevar a la muerte del animal. El grado de leucopenia es un factor pronóstico reconocido, siendo poco probable que sobrevivan los cachorros con un recuento de leucocitos inferior a 1000 células/μL. La muerte se puede producir tan solo 2 días después de la aparición de los signos clínicos, como consecuencia de una infección bacteriana generalizada o por coagulación intravascular diseminada. La tasa de mortalidad es muy variable, dependiendo de la edad y del estado inmunitario del animal; en el perro adulto la mortalidad es inferior al 1% 1 2.
Los cachorros que fallecen como consecuencia de la enteritis por CPV muestran una deshidratación extrema. En la evaluación post mortem se pueden observar evidentes lesiones macroscópicas en el tracto gastrointestinal, principalmente en el duodeno y yeyuno. El hallazgo más frecuente es la gastroenteritis hemorrágica (Figura 2); observándose un engrosamiento y una decoloración segmentaria de la pared intestinal, con una superficie serosa de color rojo oscuro o púrpura que puede aparecer cubierta de fibrina. El intestino puede encontrarse completamente vacío, con material oscuro (generalmente sanguinolento) o con líquido hemorrágico. Los ganglios linfáticos mesentéricos y las placas de Peyer se encuentran aumentados de tamaño y congestivos, presentando, generalmente, hemorragias difusas en la zona cortical y al corte (Figura 3). En la evaluación histopatológica se observa necrosis multifocal de las criptas con cuerpos de inclusión intranucleares y, además, las placas de Peyer, ganglios linfáticos, bazo y timo presentan una marcada disminución de linfocitos. Cuando existe una complicación bacteriana se puede observar también edema pulmonar y alveolitis 1 2.
Figura 2. Asas del intestino delgado congestivas de un cachorro que falleció como consecuencia de la enteritis por CPV. © Nicola Decaro
Figura 3. Ganglios linfáticos mesentéricos de un cachorro que falleció como consecuencia de la de enteritis por CPV; nótese la linfadenitis hemorrágica. © Nicola Decaro
Forma miocárdica
Cuando el CPV originó las primeras epizootías de distribución mundial la miocarditis aguda era una presentación frecuente entre la población canina no protegida frente a este virus. Sin embargo, actualmente esta forma solo se presenta de manera esporádica. De hecho, la miocarditis por CPV solo se da en cachorros de menos de 3-4 semanas, cuando el sincitio miocárdico se encuentra en replicación activa y, por tanto, es susceptible a la replicación vírica. Actualmente, dado que la mayoría de las perras están vacunadas (o han estado expuestas al virus) y han desarrollado una fuerte respuesta inmune, prácticamente todos los cachorros poseen anticuerpos de origen materno, estando protegidos durante las primeras semanas de vida.
La miocarditis por CPV se caracteriza por la muerte súbita del cachorro, en algunos casos precedida por signos gastrointestinales y episodios breves de disnea, quejidos y arcadas. Algunos animales pueden parecer clínicamente sanos hasta que en el electrocardiograma se evidencien alteraciones cardiacas; en cuyo caso el animal estará predispuesto a padecer enfermedades cardiacas degenerativas, pudiendo desarrollar, semanas o meses después, una insuficiencia cardiaca. Los cachorros que se recuperan de la miocarditis por CPV desarrollan fibrosis miocárdica. Los cachorros que fallecen como consecuencia de la miocarditis suelen encontrarse en buenas condiciones y, a veces, el único hallazgo evidente a simple vista en la necropsia es el edema pulmonar. Otras veces, el corazón aparece con las paredes flácidas y las cámaras dilatadas, junto con áreas pálidas de necrosis en la superficie (Figura 4). En la evaluación histopatológica las lesiones miocárdicas que se observan son la miocarditis no supurativa, la infiltración multifocal de linfocitos y células plasmáticas, y la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares 1 2.
Figura 4. Corazón de un cachorro que falleció como consecuencia de la miocarditis por CPV; nótese el área necrosada. © Nicola Decaro
Enfoque diagnóstico
Muchas veces el diagnóstico de infección por CPV se basa simplemente en la presencia de diarrea con un fuerte mal olor y con sangre. Sin embargo, cabe destacar que otros patógenos también pueden producir estos signos y que la enteritis asociada al CPV muchas veces no es hemorrágica. Por tanto, para diagnosticar o descartar la infección por CPV siempre es necesario realizar pruebas de laboratorio 1 2.
Diagnóstico clínico
La presencia de vómitos y diarrea hemorrágica, junto con la identificación de leucopenia aguda, es bastante indicativa de infección por CPV. Sin embargo, en la lista de diagnósticos diferenciales se deben incluir el moquillo, la hepatitis infecciosa canina, la parasitosis entérica y otros trastornos alimentarios. El CCoV suele producir una enteritis no hemorrágica, pero en determinadas condiciones puede causar una diarrea hemorrágica. Además, existen cepas hipervirulentas (CCoV pantrópico) asociadas al desarrollo de enfermedad sistémica y leucopenia 13.
Diagnóstico virológico
El virus se puede detectar directamente a partir de las heces de los perros enfermos o bien post mortem de sus tejidos (intestino, bazo, ganglios linfáticos). En estados infecciosos avanzados, las muestras de sangre son las más fiables para realizar las pruebas diagnósticas debido a la larga duración de la viremia. Se puede encontrar una elevada cantidad de virus en todos los tejidos, incluyendo el cerebro, aunque donde se alcanzan los títulos más altos es en el tejido linfoide 14.
Se han desarrollado varios test comerciales que se pueden realizar en la propia clínica y que permiten detectar al CPV en heces. Estos test detectan (con la misma eficacia) las tres variantes antigénicas e incluso al virus de la FPL. Sin embargo, son muy poco sensibles, pudiendo no detectarse hasta el 50-60% de las muestras positivas a CPV, especialmente en fases avanzadas de la infección, cuando la carga viral en las heces es baja y/o los títulos de anticuerpos frente al CPV en la luz intestinal son altos y suprimen la producción de virus viables 15 16. Las pruebas de hemoaglutinación y de aislamiento del virus solo se pueden realizar en laboratorios especializados y su sensibilidad no es significativamente superior a los test comerciales que se pueden realizar en la clínica 17. Por el contrario, las pruebas basadas en las técnicas de PCR que detectan el ADN vírico son muy sensibles y se deberían realizar, al menos, en los cachorros altamente sospechosos de parvovirosis con resultados negativos en los test comerciales 18. Además, se han desarrollado pruebas de PCR que permiten diferenciar entre las variantes de CPV 19, así como entre el virus vacunal y el virus de campo 20 21 22, lo cual puede ser muy útil cuando un cachorro presenta diarrea a los pocos días de vacunarse frente al CPV, existiendo un posible conflicto entre el propietario, el veterinario y el laboratorio de la vacuna. De hecho, las vacunas comercialmente disponibles contienen virus vivos modificados que se replican en el epitelio intestinal del perro vacunado y se eliminan a través de las heces (aunque la carga es baja y durante menos tiempo que el virus de campo 23), pudiendo llegar a detectarse en los test y llevando a error en el diagnóstico, puesto que los signos clínicos pueden deberse a otra patología. Además, las pruebas de PCR permiten descartar la sospecha de que un virus vacunal se haya convertido en virulento y haya causado gastroenteritis aguda en un animal vacunado recientemente.
La administración de plasma hiperinmune o de inmunoglobulinas purificadas puede ser útil como medida preventiva para los cachorros sanos en contacto con animales enfermos, pero no se ha demostrado su eficacia en cachorros enfermos. De hecho, cuando los signos clínicos son evidentes, ya ha tenido lugar la colonización vírica de los tejidos diana, por lo que los niveles de anticuerpos en ese momento son elevados. De manera anecdótica se ha observado que las moléculas que estimulan la producción de leucocitos, como el factor recombinante humano o canino estimulante de colonias de granulocitos, pueden reducir el tiempo de hospitalización y aumentar la tasa de supervivencia, pero se necesitan más estudios para poder confirmar su eficacia. En estos últimos años, se están realizando estudios para comprobar la eficacia de fármacos antivirales frente a la infección de CPV; pareciendo obtenerse buenos resultados con el fármaco antigripal oseltamivir, aunque son necesarios más estudios. En un estudio de investigación se observó que el tratamiento con interferón omega recombinante felino permitía reducir los signos clínicos y la mortalidad, pero únicamente cuando el tratamiento se iniciaba nada más comenzar la infección 1, siendo una circunstancia que no se puede dar en condiciones de campo.
Diagnóstico serológico
Pese a que existen varias pruebas disponibles, los test serológicos no tienen valor diagnóstico. De hecho, si el perro está vacunado o ha estado en contacto previo con el CPV, los anticuerpos séricos específicos que se detecten no estarán relacionados con una infección por CPV. Sin embargo, los test serológicos son útiles para evaluar el estado inmunitario del perro con respecto al CPV, antes y después de la vacunación. Además, permiten detectar la disminución de AOM, lo cual puede ayudar a elegir el momento ideal para la vacunación del cachorro sin que haya interferencia con los mismos. Los test serológicos también son esenciales para valorar si un perro responde o no a la vacuna. El test serológico que más se utiliza es el de inhibición de la hemoaglutinación (IHA), para el cual se requiere material y personal especializado. Sin embargo, el único test que detecta anticuerpos protectores es el test de neutralización de virus (NV), el cual se ha utilizado ampliamente para evaluar la neutralización cruzada entre el virus vacunal y el virus de campo 1 12.
Enfoque terapéutico
A pesar de que no existe una terapia específica, el tratamiento de soporte normalmente reduce la mortalidad asociada a la infección por CPV. El objetivo principal del tratamiento de la enteritis por CPV consiste en restablecer el equilibrio hídrico y electrolítico, y prevenir infecciones concomitantes por bacterias oportunistas. Para contrarrestar la hipoglucemia y la hipopotasemia se suplementa la fluidoterapia intravenosa (con una solución de Ringer Lactato) con glucosa y potasio. Si no es posible medir la glucemia y la concentración de electrolitos regularmente, se puede realizar una suplementación empírica de una solución de fluidoterapia con cloruro potásico (20-40 mEq/L) y dextrosa (2,5%-5%). La administración de antieméticos (p.ej., clorpromacina, acepromacina, proclorperacina, metoclopramida, ondansetrón, dolasetrón y maropitant) puede ayudar a reducir la pérdida de fluidos y el malestar del paciente, facilitando la nutrición enteral. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los antagonistas a-adrenérgicos pueden agravar la hipotensión en un cachorro hipovolémico, y los procinéticos pueden aumentar el riesgo de intususcepción. También pueden ser beneficiosos los protectores gástricos y bloqueantes H2 (cimetidina, ranitidina). Se deben administrar antibióticos de amplio espectro para prevenir o tratar infecciones secundarias. La mejor opción para controlar las infecciones por bacterias gramm negativas aerobias y anaerobias, que suelen complicar la parvovirosis canina, es la combinación de penicilinas y aminoglucósidos. En pacientes con enfermedad renal es preferible utilizar cefalosporinas de tercera generación antes que los aminoglucósidos, ya que estos son nefrotóxicos; las quinolonas se deben evitar en perros en crecimiento. Si se observa que los vómitos han cesado durante las últimas 12-24 horas, no es recomendable mantener el ayuno de agua y comida, puesto que se ha demostrado que la recuperación es más rápida cuando los animales reciben una dieta muy digestible, ya sea comercial o casera 24. Si el cachorro presenta anorexia es necesario proporcionar la dieta adecuada a través de una sonda nasoesofágica o nasogástrica. La transfusión de sangre completa o de plasma puede ayudar a corregir las pérdidas de proteínas y de sangre en caso de enteritis grave 1 12. No se ha demostrado que exista un fármaco específico realmente efectivo frente a la infección por CPV.
La administración de plasma hiperinmune o de inmunoglobulinas purificadas puede ser útil como medida preventiva para los cachorros sanos en contacto con animales enfermos, pero no se ha demostrado su eficacia en cachorros enfermos. De hecho, cuando los signos clínicos son evidentes, ya ha tenido lugar la colonización vírica de los tejidos diana, por lo que los niveles de anticuerpos en ese momento son elevados. De manera anecdótica se ha observado que las moléculas que estimulan la producción de leucocitos, como el factor recombinante humano o canino estimulante de colonias de granulocitos, pueden reducir el tiempo de hospitalización y aumentar la tasa de supervivencia, pero se necesitan más estudios para poder confirmar su eficacia. En estos últimos años, se están realizando estudios para comprobar la eficacia de fármacos antivirales frente a la infección de CPV; pareciendo obtenerse buenos resultados con el fármaco antigripal oseltamivir, aunque son necesarios más estudios. En un estudio de investigación se observó que el tratamiento con interferón omega recombinante felino permitía reducir los signos clínicos y la mortalidad, pero únicamente cuando el tratamiento se iniciaba nada más comenzar la infección 1, siendo una circunstancia que no se puede dar en condiciones de campo.
Control
A pesar de la larga duración del periodo de eliminación del virus a través de las heces, tal y como se ha demostrado en un estudio 23, es poco probable que la fase infecciosa dure más de 7-10 días. Sin embargo, al carecer de envoltura, este virus posee una resistencia excepcional, lo cual complica su erradicación, ya que puede persistir en el ambiente durante semanas y meses, facilitando la diseminación de la infección. Es imprescindible aislar a los cachorros infectados así como realizar una desinfección exhaustiva. La materia fecal se debe retirar tan pronto como sea posible, ya que es la principal fuente de contaminación del entorno. Los desinfectantes que se utilizan con más frecuencia no suelen inactivar al CPV, pero se ha demostrado que las soluciones de hipoclorito sódico al 5-10% sí son eficaces. Todas las superficies que lo permitan deben mantenerse en contacto con lejía diluida un mínimo de 10 minutos, especialmente el chenil de los perros y las jaulas de hospitalización, ya que estas áreas pueden estar muy contaminadas por heces. Las superficies que no toleren la lejía se deben limpiar con vapor 1.
El principal problema de la vacunación frente al CPV es la presencia de los anticuerpos de origen materno (AOM) que protegen al cachorro frente a las cepas de campo pero que a la vez interfieren con la inmunización activa. Los títulos de AOM del cachorro dependen del nivel sérico de anticuerpos de la madre y de la cantidad de calostro ingerido. Por tanto, es posible que los cachorros de una misma camada tengan un nivel de AOM diferente, de forma que la edad a la que son sensibles a la infección por CPV (y a la inmunización activa) puede ser diferente. Si se vacuna a un cachorro con un título elevado de AOM (título IHA >1:20) puede que no se produzca la seroconversión protectora debido a la destrucción del virus de la vacuna por los anticuerpos del calostro. Puesto que se considera que el título de AOM es protector frente a las cepas de campo cuando es ≥1:80, existe un periodo crítico, llamado “ventana de susceptibilidad”, de 2-3 semanas, durante el cual, el cachorro no debe vacunarse aunque pueda infectarse y desarrollar la enfermedad.
Para evitar que se produzcan interferencias con la inmunización activa, solo se debe vacunar al cachorro cuando el nivel de AOM haya descendido 1 2. Se han recomendado diferentes estrategias para superar la interferencia de AOM, incluyendo las vacunas con un título alto y la vacunación intranasal 25. La administración intranasal repetida de vacunas monovalentes frente a CPV ha sido efectiva en la erradicación del virus en perreras infectadas (observación personal).
Vacunas frente a CPV-2 y protección cruzada con las variantes antigénicas
Aunque la ventana de susceptibilidad es la principal causa de la circulación activa de CPV entre los animales vacunados, también se está estudiando si la eficacia de las vacunas basadas en el CPV-2 es completa frente a las nuevas variantes antigénicas 4 5 6. La mayoría de las vacunas comercialmente disponibles se han elaborado a partir de cepas de CPV-2 que ya no circulan en condiciones de campo, y según estudios se ha demostrado que la neutralización de las cepas de CPV de campo por los anticuerpos producidos por el virus vacunal no es completa. Existen pocas vacunas autorizadas que contengan la variante CPV-2b, además, sería conveniente tener nuevas vacunas con la 2c, aunque las tres variantes pueden producir una neutralización cruzada efectiva entre sí 4.
Vacunación
Interferencia con los AOM
El principal problema de la vacunación frente al CPV es la presencia de los anticuerpos de origen materno (AOM) que protegen al cachorro frente a las cepas de campo pero que a la vez interfieren con la inmunización activa. Los títulos de AOM del cachorro dependen del nivel sérico de anticuerpos de la madre y de la cantidad de calostro ingerido. Por tanto, es posible que los cachorros de una misma camada tengan un nivel de AOM diferente, de forma que la edad a la que son sensibles a la infección por CPV (y a la inmunización activa) puede ser diferente. Si se vacuna a un cachorro con un título elevado de AOM (título IHA >1:20) puede que no se produzca la seroconversión protectora debido a la destrucción del virus de la vacuna por los anticuerpos del calostro. Puesto que se considera que el título de AOM es protector frente a las cepas de campo cuando es ≥1:80, existe un periodo crítico, llamado “ventana de susceptibilidad”, de 2-3 semanas, durante el cual, el cachorro no debe vacunarse aunque pueda infectarse y desarrollar la enfermedad.
Para evitar que se produzcan interferencias con la inmunización activa, solo se debe vacunar al cachorro cuando el nivel de AOM haya descendido 1 2. Se han recomendado diferentes estrategias para superar la interferencia de AOM, incluyendo las vacunas con un título alto y la vacunación intranasal 25. La administración intranasal repetida de vacunas monovalentes frente a CPV ha sido efectiva en la erradicación del virus en perreras infectadas (observación personal).
Las guías de la Asociación Mundial Veterinaria de Pequeños Animales (WSAVA) 26 recomiendan no finalizar la primera vacunación frente al CPV antes de las 14-16 semanas, para asegurar así la protección de los cachorros con AOM de larga duración. El protocolo de vacunación de CPV recomienda que la primera vacuna se administre durante el primer año de vida, revacunar al año, y después, cada tres años 1.
Vacunas frente a CPV-2 y protección cruzada con las variantes antigénicas
Aunque la ventana de susceptibilidad es la principal causa de la circulación activa de CPV entre los animales vacunados, también se está estudiando si la eficacia de las vacunas basadas en el CPV-2 es completa frente a las nuevas variantes antigénicas 4 5 6. La mayoría de las vacunas comercialmente disponibles se han elaborado a partir de cepas de CPV-2 que ya no circulan en condiciones de campo, y según estudios se ha demostrado que la neutralización de las cepas de CPV de campo por los anticuerpos producidos por el virus vacunal no es completa. Existen pocas vacunas autorizadas que contengan la variante CPV-2b, además, sería conveniente tener nuevas vacunas con la 2c, aunque las tres variantes pueden producir una neutralización cruzada efectiva entre sí 4.
Referencias
-
Greene CE, Decaro, N. Canine viral enteritis. In: Greene CE, ed. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 4th ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2012;67-80.
- Decaro N, Buonavoglia C. Canine parvovirus – A review of epidemiological and diagnostic aspects, with emphasis on type 2c. Vet Microbiol 2012;155:1-12.
-
ICTV Virus Taxonomy 2015. Available at: http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp. Accessed Sep 11, 2015.
- Cavalli A, Martella V, Desario C, et al. Evaluation of the antigenic relationships among canine parvovirus type 2 variants. Clin Vaccine Immunol 2008;15:534-539.
- Decaro N, Desario C, Elia G, et al. Evidence for immunisation failure in vaccinated adult dogs infected with canine parvovirus type 2c. New Microbiol 2008;31:125-130.
- Decaro N, Cirone F, Desario C, et al. Severe parvovirus in a 12-year-old dog that had been repeatedly vaccinated. Vet Rec 2009;164:593-595.
- Decaro N, Buonavoglia D, Desario C, et al. Characterisation of canine parvovirus strains isolated from cats with feline panleukopenia. Res Vet Sci 2010;89:275-278.
- Decaro N, Desario C, Amorisco F, et al. Canine parvovirus type 2c infection in a kitten associated with intracranial abscess and convulsions. J Feline Med Surg 2011;13:231-236.
- Dogonyaro BB, Bosman AM, Sibeko KP, et al. Genetic analysis of the VP2-encoding gene of canine parvovirus strains from Africa. Vet Microbiol 2013;165:460-465.
- Buonavoglia C, Martella V, Pratelli A, et al. Evidence for evolution of canine parvovirus type-2 in Italy. J Gen Virol 2001;82:1555-1560.
- Allison AB, Harbison CE, Pagan I, et al. Role of multiple hosts in the cross-species transmission and emergence of a pandemic parvovirus. J Virol 2012;86:865-872.
- Decaro N, Buonavoglia C. Parvovirosi del cane. In: Bo S., ed. Manuale di Malattie Infettive del Cane e del Gatto. Milan, Abbiategrasso 2014;38-48.
- Decaro N, Buonavoglia C. Canine coronavirus: not only an enteric pathogen. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011;38:799-814.
- Decaro N, Martella V, Elia G, et al. Tissue distribution of the antigenic variants of canine parvovirus type 2 in dogs. Vet Microbiol 2007;121:39-44.
- Decaro N, Desario C, Beall M.J, et al. Detection of canine parvovirus type 2c by a commercially available in-house rapid test. Vet J 2010;184:373-375.
- Decaro N, Desario C, Billi M, et al. Evaluation of an in-clinic assay for the diagnosis of canine parvovirus. Vet J 2013;98:504-507.
- Desario C, Decaro N, Campolo M, et al. Canine parvovirus infection: which diagnostic test for virus? J Virol Methods 2005;121:179-185.
- Decaro N, Elia G, Martella V, et al. A real-time PCR assay for rapid detection and quantitation of canine parvovirus type 2 DNA in the feces of dogs. Vet Microbiol 2005;105:19-28.
- Decaro N, Elia G, Martella V, et al. Characterisation of the canine parvovirus type 2 variants using minor groove binder probe technology. J Virol Methods 2006;133:92-99.
- Decaro N, Elia G, Desario C, et al. A minor groove binder probe real-time PCR assay for discrimination between type 2-based vaccines and field strains of canine parvovirus. J Virol Methods 2006;136:65-70.
- Decaro N, Martella V, Elia G, et al. Diagnostic tools based on minor groove binder probe technology for rapid identification of vaccinal and field strains of canine parvovirus type 2b. J Virol Methods 2006;138:10-16.
- Decaro N, Desario C, Elia G, et al. Occurrence of severe gastroenteritis in pups after canine parvovirus vaccine administration: a clinical and laboratory diagnostic dilemma. Vaccine 2007;25:1161-1166.
- Decaro N, Crescenzo G, Desario C, et al. Long-term viremia and fecal shedding in pups after modified-live canine parvovirus vaccination. Vaccine 2014;32:3850-3853.
- Mohr AJ, Leisewitz AL, Jacobsion LS, et al. Effect of early enteral nutrition on intestinal permeability, intestinal protein loss, and outcome in dogs with severe parvoviral enteritis. J Vet Int Med 2003;17:791-798.
- Martella V, Cavalli A, Decaro N, et al. Immunogenicity of an intranasally administered modified live canine parvovirus type 2b vaccine in pups with maternally derived antibodies. Clin Diagn Lab Immunol 2005;12:1243-1245.
- Day MJ, Horzinek MC, Schultz RD. WSAVA guidelines for the vaccination of dogs and cats. J Small Anim Pract. 2010;51(6):1-32.
Nicola Decaro
Nicola Decaro, Departamento de Medicina Veterinaria, Universidad de Bari, Valenzano, Italia Leer más
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