Trastornos relacionados con la alimentación y la raza en el perro

Introducción

Muchas enfermedades del perro tienen su origen en una alimentación incompleta o desequilibrada. Aunque actualmente conocemos bien las necesidades nutricionales del perro 1, también sabemos que existen diversos trastornos deficitarios que se pueden desarrollar cuando no se cubren esas necesidades. Además, algunos nutrientes esenciales pueden resultar tóxicos cuando se consumen en exceso, como las vitaminas A y D, y oligoelementos como el selenio, el cobalto y el iodo. 

Sin embargo, también existe otro grupo de enfermedades en el perro que pueden desarrollarse cuando la alimentación no es la adecuada. Pensemos, por ejemplo, en cómo influye la alimentación en las enfermedades del tracto urinario (particularmente en el caso de la urolitiasis) y en los trastornos digestivos, incluyendo los que afectan al hígado y al páncreas. En este grupo también podrían incluirse las alergias e intolerancias alimentarias, cuyos signos clínicos afectan principalmente a la piel y al sistema gastrointestinal. La ingesta excesiva de calorías favorece la obesidad, la cual se puede considerar un estado patológico que predispone a muchos otros problemas. Además, en medicina humana, se ha demostrado que existe una relación entre los hábitos alimentarios del ser humano y el riesgo de desarrollar determinados tumores, aunque en los animales esto todavía no se ha investigado en profundidad.

Aunque hay muchas enfermedades relacionadas con la alimentación, en este artículo solo se tratarán las que afectan únicamente, o con mucha mayor frecuencia, a ciertas razas, en las que existe una predisposición hereditaria evidente.

Urolitiasis

El término urolitiasis hace referencia a la presencia de cálculos en el tracto urinario. Aunque cualquier perro puede padecer urolitiasis, hay muchas evidencias que indican una mayor predisposición a desarrollar determinados tipos de cálculos en ciertas razas. 

Cálculos de urato amónico 

Un ejemplo típico de una enfermedad en la que existe una evidente predisposición racial es la urolitiasis por urato amónico en el Dálmata. En la mayoría de los perros el ácido úrico es un producto del catabolismo de las purinas que se convierte en alantoína mediante la acción de la enzima uricasa y se elimina en la orina (Figura 1). El Dálmata también posee esta enzima, pero debido a un defecto genético autosómico recesivo, la transformación hepática del ácido úrico en alantoína es bastante ineficiente, por lo que la concentración de ácido úrico en la orina es mucho mayor que en otras razas. Además, esta situación se complica porque la reabsorción de ácido úrico en los túbulos renales también es deficiente en el Dálmata. La combinación de estos factores hace que la prevalencia de cálculos de urato (principalmente de urato amónico) sea particularmente alta en el Dálmata, con mayor incidencia en el macho (Figura 2) 2.

Los cálculos de urato amónico no son exclusivos del Dálmata, sino que también existen otras razas como el Bulldog Inglés, el Schnauzer Miniatura, el Shih Tzu y el Yorkshire Terrier, en las que la prevalencia de estos cálculos es mayor que en la media de la población canina. 

Además de la predisposición genética, hay otros factores de riesgo para el desarrollo de cálculos de urato amónico, como el shunt portosistémico o cualquier enfermedad hepática grave que comprometa la conversión del ácido úrico en alantoína, o la del amoníaco en urea.

En lo que respecta al tratamiento dietético, el perro con predisposición a cálculos de urato no debe recibir alimentos ricos en purinas. Los alimentos elaborados con muchas carnes u órganos animales suelen ser muy altos en purinas. Es preferible utilizar otras fuentes de proteínas, como los huevos y el queso, o una dieta comercial baja en purinas disponible fácilmente¹ . Hay que evitar el uso de dietas acidificantes de la orina y, si fuera necesario alcalinizar ligeramente la orina, suplementar la dieta con citrato potásico (80-150 mg/kg cada 24 h) 3. Al igual que con cualquier otro tipo de urolitiasis, es importante estimular la ingesta de agua para diluir más la orina y reducir la precipitación de las sales que componen el cálculo 4. Por último, para reducir la formación de ácido úrico se puede administrar alopurinol por vía oral (15 mg/kg cada 12 h), ya que inhibe la acción de la xantina oxidasa y, por tanto, la conversión de hipoxantina y de xantina en ácido úrico. Sin embargo, cabe recordar que el tratamiento con alopurinol, cuando el animal recibe un alimento alto en purinas, puede favorecer la formación de cristales vesicales de xantina. 

¹ Royal Canin Urinario U/C low purine

Cálculos de cistina 

La cistina está constituida por dos moléculas de cisteína, que es un aminoácido azufrado. La cistina, debido a su baja solubilidad, tiende a formar cristales cuando su concentración urinaria es elevada. Los urolitos de cistina son poco frecuentes en el perro y se ha estimado que solo representan un 1-3% de todos los casos de urolitiasis canina (Figura 3) 5. Sin embargo, en algunas razas como el Teckel, el Basset Hound, el Terrier Irlandés y el Bulldog Inglés se ha descrito la cistinuria hereditaria, cuya prevalencia es mayor en el macho.

Cuando un perro tiene predisposición a la formación de cálculos de cistina es recomendable que su alimento sea moderado en proteínas (para limitar así el aporte de aminoácidos azufrados) y favorezca la producción de una orina alcalina (añadiendo citrato potásico a la dosis mencionada en el apartado anterior en caso necesario). La cistina es muy poco soluble en un medio urinario ácido, pero si el pH urinario se alcaliniza, su solubilidad aumenta y se puede conseguir la disolución de los cálculos por el efecto alcalinizante de la dieta. Si el tratamiento dietético no es suficiente, se pueden utilizar fármacos que aumenten la solubilidad de la cistina, como la tiopronina (30-45 mg/kg cada 24 h PO) o la D-penicilamina (10- 15 mg/kg cada 12 h PO). 

En el manejo de los cálculos de cistina también es útil incrementar la ingesta de agua para diluir la orina. Sin embargo, según un estudio realizado en personas, el aporte de sodio en la dieta aumenta la eliminación de cistina en la orina, por lo que es aconsejable evitar el uso excesivo de la sal común para inducir la sed y aumentar el volumen de orina 5.

Cálculos de xantina 

La xantina también es un producto del catabolismo de las purinas y un precursor del ácido úrico. Como la xantina no es muy soluble, cuando la concentración urinaria de xantina es elevada se pueden formar cristales y, a veces, cálculos. Tal y como se ha mencionado anteriormente, la presencia de cristales y de cálculos de xantina en la orina (Figura 4) generalmente es secundaria al tratamiento con alopurinol; este fármaco, además de utilizarse en el manejo de la urolitiasis por urato amónico, se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la leishmaniosis. No obstante, la xantinuria también puede ser hereditaria, lo cual es bien conocido en el ser humano, y se han descrito casos en el Spaniel Cavalier King Charles (SCKC) 6. Este trastorno aparentemente es raro y en un estudio reciente con 35 SCKC no se observó xantinuria en ningún perro 7. Al igual que en el manejo de la urolitiasis por urato, es recomendable utilizar un alimento bajo en purinas². 

² Royal Canin Urinario U/C low purine

Dermatosis con respuesta al zinc

Hay muchos nutrientes que son necesarios para reforzar la salud de la piel y el zinc es uno de los más importantes. Cualquier perro con una alimentación deficiente en zinc puede desarrollar una dermatosis. En el perro hay dos tipos específicos de dermatosis con respuesta al zinc. Una de estas dermatosis suele afectar a cachorros, especialmente de razas grandes, cuya alimentación es deficiente en zinc, o incluye sustancias capaces de unirse al zinc e impedir su absorción, como los fitatos que proceden de materias primas vegetales. El otro tipo de dermatosis es de origen hereditario y suele presentarse en razas nórdicas, como el Alaska Malamute o el Husky Siberiano, aunque también se ha descrito en el Dóberman y el Bull Terrier (Figura 5). 

Según los estudios sobre este tipo de dermatosis, los signos clínicos (como la presencia de costras y eritema en áreas periorbitales) pueden deberse a la deficiente absorción de zinc en el intestino 8. Esta dermatosis se debe tratar mediante la administración oral de sales de zinc, como el zinc metionina, el sulfato de zinc o el gluconato de zinc. Generalmente, se recomienda el zinc elemental a dosis de 2-3 mg/kg cada 24 h, pero hay que leer con atención las etiquetas de los productos, puesto que pueden conducir a error. Por ejemplo, si en la etiqueta aparece “220 mg de sulfato de zinc“, en realidad, el contenido de zinc es de 50 mg, mientras que “50 mg de gluconato de zinc” pueden equivaler a 50 mg de zinc 8.

Hepatopatía por acúmulo de cobre

La hepatopatía hereditaria por acúmulo de cobre es una enfermedad que generalmente se relaciona con la raza Bedlington Terrier y que guarda cierto paralelismo con la enfermedad de Wilson del ser humano. En el Bedlington Terrier esta enfermedad se transmite por un gen autosómico recesivo responsable de que la excreción biliar de cobre se encuentre limitada, lo que da lugar a la acumulación de cobre en el hígado 9. Los niveles elevados de cobre en el hígado son tóxicos y favorecen la aparición y el desarrollo de la enfermedad hepática. Gracias a los programas de cría, en el Bedlington Terrier se ha conseguido eliminar en gran medida este problema, pero la hepatopatía hereditaria por almacenamiento de cobre también afecta a otras razas como el Skye Terrier, el West Highland White Terrier, el Dóberman, el Dálmata y el Labrador Retriever. Cabe recordar que cuando en una biopsia se observa una hepatopatía crónica con acúmulo de cobre es posible que dicha acumulación sea la consecuencia, más que la causa, de la enfermedad hepática, ya que en la enfermedad hepática la excreción de cobre en el sistema biliar puede estar reducida 10.

Cuando un perro presenta una enfermedad hepática y se detecta la acumulación de cobre (mediante el análisis de su concentración en una biopsia hepática) es esencial utilizar una dieta con un contenido de cobre inferior al de las necesidades mínimas normales del perro adulto. Además, la dieta debe ser alta en zinc (con un mínimo de 200 mg/kg materia seca) 11. El zinc activa la metalotioneína, que es una proteína que se une al cobre en las células epiteliales del intestino e inhibe su absorción. Si el nivel de cobre es particularmente alto, se debe suplementar la dieta con quelantes de cobre (p. ej., D-penicilamina a razón de 10-15 mg/kg cada 12 h oral) para minimizar su absorción intestinal. Por último, la dieta elegida debe ser adecuada para el manejo de la enfermedad hepática crónica, y el veterinario debe valorar el nivel necesario de grasa y de proteínas en función de la sintomatología clínica. También se debe considerar el aporte de nutracéuticos que actúan como antioxidantes y promueven la regeneración del tejido hepático, por ejemplo el extracto de cardo mariano, especialmente la S-adenosil-metionina (SAME, a razón de 20 mg/kg cada 24 h); finalmente el ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg cada 24 h) o la silimarina, para la cual todavía no se ha determinado la dosis terapéutica, el autor recomienda 4-8 mg/kg cada 24 h 12.

Intolerancias al gluten hereditarias

El término “gluten” hace referencia a dos proteínas presentes en el trigo: las gliadinas y las gluteninas. Las gliadinas del trigo son muy parecidas a las prolaminas de otros cereales, como la cebada, el centeno y la avena. En las personas, el gluten de los alimentos es el responsable de la enfermedad celíaca; que es una enteropatía que afecta al 1% de la población mundial 13. En el Setter Irlandés es bien conocida la enteropatía sensible al gluten 14, aunque actualmente, gracias a la cría selectiva, este trastorno se ha eliminado o reducido en gran medida en muchos países.

La enteropatía sensible al gluten se caracteriza a nivel histológico por la presencia de un grado variable de atrofia de las vellosidades intestinales junto con un infiltrado celular en la lámina propia y el epitelio. La alteración de la arquitectura intestinal conlleva, entre otros efectos, una disminución de la actividad enzimática del ribete en cepillo. El cachorro de Setter Irlandés afectado que recibe un alimento con gluten suele presentar signos clínicos de malabsorción, como la diarrea crónica y la pérdida de peso, que conducen a un estado de emaciación apreciable alrededor de los 6 meses de edad. El gluten de trigo es, sin duda, el desencadenante de la enfermedad, pero todavía no está claro si un perro con intolerancia al gluten también reacciona a la cebada, el centeno y (posiblemente) a la avena; todos estos cereales suelen afectar a las personas celíacas. Cuando se elimina el gluten de la dieta se produce una mejoría de los signos clínicos y la resolución de las lesiones del epitelio intestinal y, por este motivo, este es el tratamiento y el único método de diagnóstico seguro de esta enfermedad 13.

Recientemente, se ha propuesto la implicación del gluten en la etiología de dos enfermedades caninas que afectan a otras dos razas. En primer lugar, el gluten posiblemente desempeñe un importante papel en el denominado “síndrome epileptoide” que afecta al Border Terrier. Esta enfermedad se caracteriza por la manifestación de signos neurológicos, con episodios de disquinesia paroxística, asociados, a veces, a trastornos gastrointestinales 15. Se ha propuesto que la manifestación de esta enfermedad se debe a una intolerancia al gluten hereditaria y, en al menos un estudio, se ha observado que se puede conseguir la resolución de los signos clínicos cuando el animal afectado recibe una dieta sin gluten 16. En segundo lugar, también se ha estudiado el papel del gluten en la enteropatía perdedora de proteínas (EPP) y en la nefropatía perdedora de proteínas (PLN) en el Soft Coated Wheaten Terrier 17. Los autores de este estudio observaron una disminución de las globulinas séricas en los perros afectados alimentados con gluten, pero se concluyó que también existen otros factores involucrados en la patogenia y no parece que esta raza tenga una verdadera intolerancia al gluten. 

Deficiencia de la amilasa y digestión del almidón 

A lo largo de la evolución o, más exactamente, durante el proceso de la domesticación, el perro ha adquirido la capacidad de digerir el almidón 18. Esto contrasta con su progenitor, el lobo, que carece de esta facultad. Sin embargo, es bien sabido que la capacidad de digerir almidón no se ha desarrollado de la misma manera en todas las razas; algunos perros, particularmente los de razas nórdicas, digieren peor el almidón, de forma que los perros afectados que reciben una dieta alta en almidón pueden desarrollar trastornos gastrointestinales con signos clínicos de heces mal formadas o diarrea. En un estudio reciente se observó que la síntesis de amilasa, que es la enzima pancreática responsable de la digestión del almidón, es menos eficiente en algunas razas nórdicas como el Husky Siberiano, el Alaska Malamute, el Akita Inu y el Shiba Inu (Figura 6) 19. Cabe señalar que este trastorno es diferente a la insuficiencia pancreática exocrina, patología mucho más frecuente. Se ha sugerido que durante la selección evolutiva el almidón no fue una importante fuente de energía para estas razas. Este mismo defecto en la digestión del almidón parece existir en otras razas, como en el Perro Lobo Checoslovaco (Figura 7), pero hasta la fecha, no hay estudios científicos que lo demuestren. El perro con intolerancia al almidón debe recibir una dieta sin almidón o con la cantidad que tolere.

Otras patologías 

Existen muchos otros trastornos en el perro que tienen una base hereditaria y que están relacionados de alguna manera con la nutrición. No se pueden abordar todos ellos en el presente artículo, pero merece la pena señalar brevemente dos de ellos. En primer lugar, en el Schnauzer Miniatura se ha descrito la hipertrigliceridemia 20 y se ha sugerido que en casos graves esta podría aumentar el riesgo de desarrollar pancreatitis, convulsiones o ambas, aunque no se ha demostrado que exista una relación entre estos trastornos y la hipertrigliceridemia 21. Es recomendable que el animal afectado reciba una dieta baja en grasas y enriquecida con aceite de pescado (fuente de ácidos grasos omega-3, que puede reducir los niveles de triglicéridos séricos). En segundo lugar, se ha observado un defecto en la absorción intestinal de la vitamina B12 (cianocobalamina) en algunas razas, como el Schnauzer Gigante, el Border Collie y el Beagle 22. Este trastorno se conoce como el síndrome de Imerslund-Gräsbeck (SIG) y el perro afectado puede presentar falta de apetito, incapacidad para aumentar de peso, letargia y sensación de malestar que se agrava después de comer. Clínicamente se puede observar anemia y una marcada proteinuria. El tratamiento simplemente consiste en la administración de cianocobalamina a largo plazo.

Conocer las razas caninas y las enfermedades a las que están predispuestas puede resultar de gran ayuda en la práctica diaria, ya que así el veterinario podrá diagnosticar más rápidamente estas enfermedades. Muchas enfermedades en las que existe una predisposición racial están relacionadas con la dieta y para su correcto manejo es necesario modificar la alimentación del paciente.