Razza e ruolo nell’insorgenza di patologie di natura alimentare nel cane

Introduzione

Molte malattie nel cane possono derivare da una dieta incompleta o squilibrata. Sebbene oggi siano ben noti i fabbisogni nutrizionali dei cani 1, si riconoscono anche varie sindromi carenziali che possono derivare dalla mancata soddisfazione di tali esigenze. Sappiamo inoltre che alcuni nutrienti essenziali possono essere tossici se assunti in quantità eccessive; per esempio l‘ipervitaminosi A e D, e anche alcuni oligoelementi minerali come selenio, cobalto e iodio.

Tuttavia, esistono anche altre malattie nei cani che possono derivare da una dieta non appropriata. Si consideri, ad esempio, come la dieta può influire sulla comparsa di una malattia delle vie urinarie e dell‘urolitiasi in particolare, come pure di problemi all‘apparato digerente, compresi quelli che coinvolgono il fegato e il pancreas. In questa categoria possono essere incluse anche le allergie e le intolleranze alimentari, con segni che riguardano principalmente gli apparati cutaneo e gastrointestinale. Un apporto calorico eccessivo è alla base dell‘obesità, che può essere considerata una condizione patologica che predispone i cani a una moltitudine di problemi. Inoltre, la medicina umana ha dimostrato che esiste una relazione tra le abitudini alimentari delle persone e il rischio di sviluppare alcuni tumori, anche se questa associazione non è ancora stata studiata a fondo negli animali.

Sebbene i cani siano colpiti da molte patologie basate sulla dieta, questo articolo tratterà solo quelle che appaiono unicamente, o molto più spesso, in alcune razze che ne sono evidentemente predisposte per motivi di ereditarietà.

Urolitiasi

Il termine “urolitiasi“ si riferisce alla presenza di calcoli nelle vie urinarie e sebbene la condizione possa colpire qualsiasi cane, esiste un‘ampia evidenza che alcune razze sono più predisposte a sviluppare tipi specifici di uroliti.

Calcoli di urato di ammonio 

Un esempio tipico di malattia canina che riflette una predisposizione di razza è costituita dai calcoli di urato di ammonio nei Dalmata. Nella maggior parte dei cani, l‘acido urico viene creato mediante il catabolismo delle purine e convertito attraverso l‘azione dell‘enzima uricasi a formare l‘allantoina, che viene poi eliminata con l’urina (Figura 1). Nei Dalmata, sebbene l‘uricasi sia presente, la trasformazione epatica dell‘acido urico in allantoina è alquanto inefficace, a causa di un difetto genetico autosomico recessivo e i Dalmata eliminano nell‘urina quantità di acido urico molto maggiori rispetto ad altre razze. La situazione è complicata dal fatto che in questa razza è anche meno efficiente il riassorbimento di acido urico a livello dei tubuli renali. Una combinazione di questi fattori fa sì che la prevalenza dei calcoli di urato (soprattutto urato di ammonio) sia particolarmente elevata nei Dalmata, dove la condizione colpisce molto di più i maschi rispetto alle femmine (Figura 2) 2.

Tuttavia, i calcoli di urato di ammonio non si vedono esclusivamente nei Dalmata e altre razze mostrano una maggiore predisposizione a questo problema rispetto alla popolazione canina media, tra cui Bulldog inglese, Schnauzer nani, Shih Tzu e Yorkshire terrier

Altri fattori di rischio per lo sviluppo dei calcoli di urato di ammonio, oltre alla predisposizione genetica, includono la presenza di uno shunt portosistemico o, più spesso, di un‘epatopatia grave che compromette la conversione dell‘acido urico in allantoina e dell‘ammoniaca in urea.

Per quanto riguarda la terapia dietetica, i cani predisposti allo sviluppo di questo tipo di urolita devono evitare le diete ricche di purine, che tendono a essere presenti in grandi quantità se un prodotto alimentare contiene livelli elevati di ingredienti come carne e organi. Sono quindi preferibili fonti proteiche come uova e formaggio; in alternativa, è disponibile una dieta commerciale a basso contenuto di purine¹ . Devono essere anche evitate le diete che tendono ad acidificare l‘urina; se necessario, la dieta deve essere leggermente alcalinizzata aggiungendo citrato di potassio (80- 150 mg/kg ogni 24 ore) 3. Come per qualsiasi tipo di calcolo urinario, è importante stimolare l‘assunzione dell‘acqua per diluire maggiormente l‘urina e ridurre la precipitazione di sali 4. Infine, la formazione di acido urico può essere ridotta utilizzando allopurinolo per via orale (15 mg/kg ogni 12 ore) che inibisce l‘attività della xantina ossidasi e quindi la conversione di ipoxantina e xantina in acido urico. Occorre tuttavia ricordare che l‘animale trattato con allopurinolo tende a formare cristalli di xantina nella vescica se riceve una dieta contenente livelli elevati di purine.

¹ Royal Canin Urinary U/C low purine

Calcoli di cistina 

La cistina è costituita da due molecole dell‘amminoacido solforoso cisteina. In presenza di concentrazioni urinarie elevate di cistina, questa tende a formare cristalli a causa della sua scarsa solubilità. L‘urolitiasi da cistina è piuttosto rara nei cani, con un‘incidenza stimata pari solo all‘1-3% di tutti i casi di uroliti canini (Figura 3) 5. Tuttavia, sono state osservate forme di cistinuria ereditaria in diverse razze canine, tra cui Bassotto, Bassethound, Irish terrier e Bulldog inglese, con una maggiore prevalenza nei maschi.

Se un cane è predisposto all‘urolitiasi da cistina, si raccomanda una dieta a contenuto proteico moderato (per limitare l‘assunzione di aminoacidi solforosi) e che renda alcalina l‘urina (aggiungendo citrato di potassio alla dose sopra indicata, se necessario). La cistina ha scarsa solubilità nell‘urina acida, ma la solubilità aumenta quando il pH diventa alcalino e i calcoli di cistina possono essere dissolti dalla sola terapia dietetica attraverso l‘alcalinizzazione dell‘urina. Se modificare la dieta non basta, possono essere utilizzati farmaci che aumentano ulteriormente la solubilità della cistina, come la tiopronina (30-45 mg/ kg ogni 24 ore PO) o la D-penicillamina (10-15 mg/kg ogni 12 ore PO). In presenza di calcoli di cistina è anche buona norma aumentare l‘assunzione di acqua per diluire l‘urina. Tuttavia, poiché uno studio sull‘uomo ha mostrato che l‘aumento dell‘assunzione di sodio alimentare corrisponde a una maggiore eliminazione della cistina nell‘urina, è consigliabile evitare l‘uso eccessivo di sale da cucina per indurre la sete e aumentare il volume urinario 5.

Calcoli di xantina 

Anche la xantina deriva dal catabolismo delle purine ed è il precursore dell‘acido urico. Dato che la xantina non è molto solubile, quando è presente ad alte concentrazioni nell‘urina può causare formazione di cristalli e talvolta di uroliti. Come descritto in precedenza, la presenza di cristalli e calcoli di xantina nell‘urina (Figura 4) è generalmente conseguenza della terapia con allopurinolo; questo farmaco, oltre a essere utilizzato come terapia nell‘urolitiasi da urato di ammonio, viene spesso impiegato per trattare la leishmaniosi. Tuttavia, esiste anche una forma ereditaria di xantinuria, ben nota nell‘uomo e segnalata anche nel Cavalier King Charles spaniel 6. Il problema sembra essere raro; in un recente studio condotto su 35 cani Cavalier King Charles spaniel, nessuno era affetto da xantinuria 7. Come nel caso degli urati, se si rileva un‘urolitiasi da xantina, si raccomanda una dieta a basso contenuto di purine² . 

² Royal Canin Urinary U/C low purine

Disturbi cutanei responsivi allo zinco

Sono molti i nutrienti di una dieta che servono all‘animale per mantenere una cute sana; uno dei più importanti è lo zinco. Qualsiasi cane che riceva una dieta povera di zinco può sviluppare una dermatosi, ma questa specie può essere affetta da due forme specifiche di disturbi cutanei responsivi allo zinco. La prima forma colpisce tipicamente i cuccioli, soprattutto le razze di taglia grande, alimentati con diete carenti di zinco o ricche di sostanze capaci di legare lo zinco e impedirne l‘assorbimento, come ad esempio i fitati presenti in alcune materie prime vegetali. La seconda forma è ereditaria e si osserva solitamente nei cani di razze nordiche, come Alaskan Malamute e Siberian Husky, sebbene siano notoriamente colpiti anche Dobermann e Bull terrier (Figura 5). La letteratura riguardante questa forma di dermatite responsiva allo zinco suggerisce che i segni clinici, che possono includere formazione di croste ed eritema delle aree periorbitali, possono svilupparsi a causa dell‘assorbimento intestinale inadeguato dello zinco 8. Questa dermatosi deve essere trattata con la somministrazione orale di un sale di zinco, come ad esempio metionina di zinco, solfato di zinco o gluconato di zinco. La dose raccomandata è tipicamente di 2-3 mg/ kg ogni 24 ore di zinco elementare, ma il veterinario deve usare cautela poiché l‘etichettatura può essere disorientante. Ad esempio, una compressa etichettata come ”solfato di zinco da 220 mg“ contiene in realtà 50 mg di zinco, mentre una compressa di ”gluconato di zinco da 50 mg“ può contenere effettivamente 50 mg di zinco 8.

Epatopatia da accumulo di rame 

L‘epatopatia da accumulo di rame ereditaria era tipicamente associata alla razza Bedlington terrier e mostra analogie con la malattia di Wilson nell‘uomo. Nel Bedlington terrier, la malattia è trasmessa da un gene autosomico recessivo che limita l‘escrezione biliare del rame causandone l‘accumulo nel fegato 9. I livelli elevati di rame epatico sono tossici e favoriscono l‘esordio e la progressione dell‘epatopatia. I programmi di allevamento hanno eliminato in gran parte questo problema dal Bedlington terrier, ma epatopatie da accumulo di rame ereditarie sono state osservate anche in altre razze come Skye terrier, West Highland White terrier, Dobermann, Dalmata e Labrador retriever. Va anche ricordato che se l‘epatopatia da accumulo di rame cronica è stata identificata con la biopsia, è possibile che il rame si sia accumulato come conseguenza di un‘epatopatia, piuttosto che essere la causa di quest‘ultima, poiché la condizione epatica può ridurre l‘escrezione del rame nel sistema biliare 10.

In presenza di un‘epatopatia, se viene rilevato un accumulo di rame (analizzando una biopsia epatica) è essenziale offrire una dieta con una concentrazione di rame inferiore ai requisiti minimi normali del cane adulto. È consigliabile che la dieta contenga anche livelli elevati di zinco (almeno 200 mg di zinco per kg di dieta sulla sostanza secca) 11, poiché questo attiva la metallotioneina, una proteina che lega il rame nelle cellule epiteliali intestinali e ne inibisce l‘assorbimento. Nei casi in cui i livelli epatici di rame sono particolarmente elevati, si devono aggiungere alla dieta chelanti del rame (ad es. D-penicillamina alla dose di 10-15 mg/kg ogni 12 ore PO) per minimizzare l‘assorbimento intestinale. Infine, la dieta scelta deve essere adatta a gestire l‘epatopatia cronica e il veterinario deve valutare il contenuto proteico e lipidico delle possibili diete in base al quadro clinico. Va inoltre considerato l‘uso di ingredienti nutraceutici che agiscono come antiossidanti e favoriscono la rigenerazione del tessuto epatico; ad esempio, estratto di cardo mariano (soprattutto S-adenosil metionina [SAME, alla dose di 20 mg/kg ogni 24 ore], acido ursodesossicolico [15 mg/kg ogni 24 ore] o silimarina; la dose terapeutica per quest‘ultimo farmaco non è stata determinata, ma l‘autore raccomanda 4-8 mg/kg ogni 24 ore) 12. 

Intolleranze ereditarie al glutine

Il termine ”glutine“ si riferisce alle proteine del frumento gliadine e glutenine. Le gliadine del frumento sono molto simili alle prolamine contenute in altri cereali, come l‘orzo, la segale e l‘avena. Nell‘uomo, il glutine ingerito con la dieta è responsabile della celiachia, un‘enteropatia ereditaria cronica che colpisce l‘1% della popolazione umana mondiale 13. L‘enteropatia da glutine nel Setter irlandese è stata ampiamente riconosciuta 14, anche se l‘allevamento selettivo ha ormai eliminato quasi del tutto o ridotto notevolmente questo problema in molti paesi.

L‘enteropatia da glutine è caratterizzata istologicamente da un grado variabile di atrofia dei villi intestinali, con la presenza di infiltrato cellulare nella lamina propria e nell‘epitelio. L‘alterazione dell‘architettura intestinale ha vari effetti, tra cui una diminuzione nell‘attività enzimatica dell‘orletto a spazzola. I cani di razza Setter irlandese colpiti, alimentati con una dieta contenente glutine, mostrano tipicamente segni clinici di malassorbimento, come ad esempio diarrea cronica, perdita di peso, ed eventualmente emaciazione che può svilupparsi a partire da circa sei mesi di età. Il glutine di frumento è certamente il fattore scatenante della malattia, ma non è ancora chiaro se anche orzo, segale e (eventualmente) avena siano dannosi per i cani affetti da enteropatia da glutine; tutti questi cereali sono generalmente nocivi per i pazienti umani con celiachia. L‘eliminazione del glutine dalla dieta migliora i segni clinici e porta alla risoluzione delle lesioni nell‘epitelio intestinale, cosa che la rende la terapia e al tempo stesso l‘unico metodo sicuro per diagnosticare la malattia 13.

Più di recente è stato proposto un possibile ruolo del glutine nell‘eziologia di altre due malattie canine che colpiscono altre due razze. In primo luogo, il glutine sembra svolgere un ruolo importante nella cosiddetta ”sindrome dei crampi epilettoidi“ osservata nel Border terrier. La condizione è caratterizzata da segni neurologici, con episodi di discinesia parossistica, talvolta associati a disturbi gastrointestinali 15. È stato ipotizzato che questa malattia derivi da un‘intolleranza ereditaria al glutine, e almeno uno studio ha mostrato che una dieta priva di glutine può causare la risoluzione dei segni clinici negli animali colpiti 16. In secondo luogo, il ruolo del glutine è stato studiato anche nell‘enteropatia proteinodisperdente (EPD) e nella nefropatia proteinodisperdente (NPD) dei Soft Coated Wheaten terrier 17. Gli autori di questo studio hanno osservato che la somministrazione di glutine ai cani colpiti ha ridotto le globuline ematiche, ma hanno concluso che c‘erano anche altri fattori coinvolti nella patogenesi delle malattie e che non sembrava esserci una vera intolleranza al glutine in questa razza.

Deficit di amilasi e digestione dell‘amido 

Nel corso dell‘evoluzione, o (più precisamente) nel processo della domesticazione da parte dell‘uomo, la specie canina ha acquisito la capacità di digerire l‘amido 18. Questo contrasta con quanto avviene nell‘animale progenitore, il lupo, che non possiede questa capacità. Tuttavia, è ben noto che questa capacità non è ugualmente sviluppata in tutte le razze; alcuni cani, specialmente le razze nordiche, hanno una minore capacità di digerire l‘amido e se ricevono diete ad alto contenuto di amido i cani interessati possono sviluppare disturbi intestinali con segni quali feci malformate e diarrea. Un recente rapporto ha dimostrato che la produzione di amilasi, l‘enzima pancreatico responsabile della digestione dell‘amido, è meno efficiente in alcuni cani di razze nordiche, come Siberian Husky, Alaskan Malamute, Akita Inu e Shiba Inu (Figura 6) 19. Si noti che questa condizione è differente dall‘insufficienza pancreatica che si osserva più spesso. È stato suggerito che l‘amido non sia stata una fonte energetica importante per le razze nordiche durante la loro selezione evolutiva. Lo stesso difetto nella digestione dell‘amido sembra esistere in varie altre razze, come il cane lupo cecoslovacco (Figura 7), ma non esistono ancora studi scientifici che lo provino. I cani intolleranti all‘amido devono ricevere una dieta priva di questa sostanza o contenente quantità che l‘animale può tollerare.

Altre malattie 

Esistono molte altre condizioni ereditarie nei cani, che sono legate in qualche modo alla nutrizione. Lo spazio limita la discussione di tali condizioni, ma vale la pena di segnalarne brevemente due. Primo, nello Schnauzer nano è stata segnalata l‘ipertrigliceridemia 20 ed è stato suggerito che i cani con ipertrigliceridemia grave potrebbero essere ad alto rischio per lo sviluppo di pancreatite, crisi epilettiche, o entrambe, anche se non è stata dimostrata una relazione tra questi disturbi e l‘ipertrigliceridemia 21. Negli animali colpiti si raccomanda una dieta povera di lipidi e arricchita con olio di pesce (fonte di acidi grassi omega-3 capaci di ridurre i livelli di trigliceridi sierici). Secondo, in alcune razze, tra cui Schnauzer gigante, Border collie e Beagle, è stato osservato anedotticamente un difetto nell‘assorbimento intestinale della vitamina B12 (cianocobalamina) 22. Conosciuta come sindrome di Imerslund-Gräsbeck (SIG), nei cani colpiti può causare mancanza di appetito, mancato aumento di peso, letargia e malessere che si intensifica dopo il pasto. Clinicamente, si osservano anemia e iperproteinuria. Il trattamento consiste semplicemente nella somministrazione di cianocobalamina a lungo termine.

La conoscenza delle razze canine e delle malattie a cui le varie razze sono predisposte è di grande aiuto nella pratica quotidiana e può consentire al veterinario di raggiungere più rapidamente una diagnosi corretta di queste malattie. Molte malattie associate a una predisposizione di razza sono correlate all’alimentazione e la loro gestione ottimale richiede modifiche alla dieta dell’animale.