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Veterinary Focus

Numéro du magazine 27.1 Gastro-intestinal

La pancréatite canine

Publié 11/07/2019

Ecrit par Melinda A. Wood et Craig Datz

Aussi disponible en Deutsch , Italiano , Español et English

Chez le chien, une pancréatite est une maladie fréquente et invalidante, qui peut être aiguë ou chronique. Craig Datz et Melinda Wood passent en revue plusieurs aspects de cette affection, incluant l’étiologie, les tests diagnostiques à privilégier et les options thérapeutiques.

La pancréatite canine

Points Clés

Chez le chien, la pancréatite peut être aiguë ou chronique et, bien que plusieurs facteurs étiologiques aient été suggérés, la maladie est généralement idiopathique.


La pancréatite est due à une activation prématurée du trypsinogène en trypsine au sein du pancréas, ce qui entraîne une destruction des cellules pancréatiques. Dans certains cas, les répercussions systémiques peuvent être importantes et affecter plusieurs organes.


Les signes cliniques de la pancréatite varient de légers à sévères, et peuvent conduire à la mort du chien. Le marqueur biologique actuellement le plus sensible et spécifique est le dosage de l’immunoréactivité de la lipase pancréatique canine.


L’alimentation peut jouer un rôle clé dans le traitement. Plusieurs études ont démontré l’innocuité et l’efficacité de la nutrition assistée par voie entérale chez les chiens souffrant de pancréatite.


Introduction

La pancréatite canine est une maladie inflammatoire du pancréas pouvant être aiguë ou chronique. Lors d’inflammation aiguë, les lésions pancréatiques sont potentiellement totalement réversibles, alors qu’en situation chronique, une fibrose et une atrophie du pancréas se développent 1. Malgré les progrès récents des tests analytiques disponibles, le diagnostic peut être difficile à établir.

La cause de la pancréatite reste souvent indéterminée chez le chien mais plusieurs facteurs de risque sont suspectés : intolérances alimentaires, obésité, dysendocrinies comme le diabète sucré, l’hypercorticisme et l’hypothyroïdie, et hypertriglycéridémie 2 3 4 5. De nombreux médicaments ont été mis en cause dans le développement de la pancréatite, dont le bromure de potassium, le phénobarbital, les diurétiques thiazidiques et le furosémide, la L-asparaginase, l’azathioprine et les organophosphorés 3 6 7. La babésiose a également été incriminée 7.

Plusieurs études ont montré une augmentation du risque de pancréatite aiguë chez le Schnauzer nain et le Yorkshire Terrier 2 3 4. Une étude réalisée aux Etats-Unis sur la pancréatite chronique canine a mis en évidence une prévalence accrue chez les races naines et non sportives 8, mais une étude menée au Royaume-Uni a montré un risque accru chez le Cavalier King Charles, le Cocker Anglais, le Boxer et le Colley 9.

Physiopathologie

En temps normal, plusieurs mécanismes protègent le pancréas de l’autodigestion enzymatique. Les enzymes protéolytiques synthétisées au sein du pancréas sont stockées sous forme de zymogènes inactifs et sont activées après leur libération dans le duodénum. Les cellules acineuses pancréatiques synthétisent et sécrètent des inhibiteurs de la trypsine, et le plasma contient plusieurs antiprotéases qui permettent à la fois de limiter l’activation intra-pancréatique des proenzymes et d’inactiver les enzymes protéolytiques 7 10.

La pancréatite découle de l’activation inadaptée du trypsinogène en trypsine au sein des cellules acineuses du pancréas, entraînant ainsi une destruction des cellules pancréatiques. L’activation de la trypsine déclenche une réaction en chaîne de tous les autres zymogènes pancréatiques, provoquant ainsi une autodigestion et une inflammation pouvant aller jusqu’à la nécrose de l’organe. Lors de cas grave, la réaction inflammatoire systémique peut être sévère et entraîner l’insuffisance de plusieurs organes 7 10.

Signes cliniques et diagnostic

Chez le chien, les signes cliniques de pancréatite varient de légers à sévères et sont potentiellement mortels. Ils incluent vomissements, léthargie, anorexie ou hyporexie, diarrhée et douleur abdominale 8 11. Les sujets atteints de pancréatite chronique présentent généralement des signes cliniques plus modérés et intermittents mais peuvent aussi exprimer un tableau aigu 1. Les chiens peuvent adopter la position typique dite « de la prière », avec les membres antérieurs en extension plaqués contre le sol et le bassin relevé (Figure 1). Les anomalies observées à l’examen clinique varient selon la sévérité de la maladie mais peuvent inclure douleur abdominale (Figure 2), déshydratation, fièvre et ictère en cas d’obstruction secondaire des voies biliaires post-hépatiques 8 11

Les chiens atteints de pancréatite peuvent adopter la position classique dite « de la prière », avec les membres antérieurs en extension plaqués contre le sol et le bassin relevé.
Figure 1. Les chiens atteints de pancréatite peuvent adopter la position classique dite « de la prière », avec les membres antérieurs en extension plaqués contre le sol et le bassin relevé. © E McNeill/S Kellam/J Daft
Les anomalies de l’examen clinique varient selon la sévérité de la pancréatite, mais une douleur abdominale est souvent observée.
Figure 2. Les anomalies de l’examen clinique varient selon la sévérité de la pancréatite, mais une douleur abdominale est souvent observée. © E McNeill/S Kellam/J Daft

Les anomalies biochimiques et hématologiques observées chez les chiens sont peu spécifiques et incluent : élévation des enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie, azotémie, hypoalbuminémie, hypocalcémie, hypokaliémie, anémie, thrombocytopénie, leucocytose et (moins fréquemment) leucopénie 3 11. L’utilisation des taux de lipase et d’amylase sériques n’est plus recommandée en raison de leur manque de sensibilité et de spécificité. Ceci est dû au fait que l’amylase et la lipase proviennent de plusieurs tissus extra-pancréatiques, et que les tests classiques ne permettent pas de faire la distinction entre les différentes origines tissulaires 12.

Le dosage de l’immunoréactivité de la lipase pancréatique canine (cPLI) est le marqueur sérique le plus sensible et spécifique actuellement disponible pour le diagnostic de la pancréatite canine. Des études ont évalué l’intérêt de ce dosage dans la détection des cas de pancréatite à la fois cliniques et histopathologiques. Il en ressort que certains cas de pancréatite confirmée histologiquement ne présentent aucun signe clinique. Il a été démontré que la sensibilité du test cPLI est meilleure chez les animaux souffrant de pancréatite modérée à sévère. En outre, ce test perd en spécificité quand une valeur seuil inférieure (200 μg/L) est utilisée 12 13 14. Un test rapide (Snap) à réaliser au chevet du malade est également disponible et a montré une haute sensibilité 14. Le Snap cPL® constitue un excellent test d’exclusion (une pancréatite est très peu probable lors de résultat négatif).

Plus récemment, un nouveau test de dosage de l’activité de la lipase a été développé, utilisant le DGGR (1,2-o-dilauryl- rac-glycero-glutaric acid-(6’-methylresorufin)-ester) comme substrat, et a été validé chez le chien 15. Il a été démontré que ce test fournit des résultats concordants avec ceux du test cPLI 16.

Imagerie diagnostique

Il est possible de suspecter, mais pas de confirmer, une pancréatite à la radiographie abdominale. Une étude réalisée chez le chien a décrit les anomalies radiographiques suivantes : perte de détails ou augmentation de la radio-opacité dans l’abdomen crânial droit, déplacement du duodénum à droite ou de l’antre pylorique à gauche, et présence de gaz dans le duodénum descendant ou le côlon transverse 11. Dans cette étude néanmoins, des signes radiographiques évocateurs de pancréatite aiguë n’étaient présents que chez 24 % des chiens atteints de pancréatite aiguë mortelle. 

Les anomalies échographiques observées lors de pancréatite aiguë incluent : hypertrophie et hypoéchogénicité du pancréas, souvent associées à une hyperéchogénicité de la graisse péri-pancréatique.
Figure 3. Les anomalies échographiques observées lors de pancréatite aiguë incluent : hypertrophie et hypoéchogénicité du pancréas, souvent associées à une hyperéchogénicité de la graisse péri-pancréatique. © Andrew Holdsworth/SCVS
L’outil diagnostique le plus couramment utilisé pour examiner le pancréas du chien est l’échographie abdominale. Les anomalies échographiques observées lors de pancréatite aiguë incluent : hypertrophie et hypoéchogénicité du pancréas, souvent associées à une hyperéchogénicité de la graisse péri-pancréatique (Figure 3). D’autres anomalies telles que pseudo-kystes, abcès, masses pancréatiques ou épanchement péritonéal peuvent également être présentes 6 11 17. Des zones hyperéchogènes peuvent être observées au sein du pancréas et sont compatibles avec des zones de fibrose 12. La sensibilité de l’échographie abdominale utilisée seule pour diagnostiquer une pancréatite aiguë canine est évaluée à 68 % dans une étude 11.

Le scanner (ou tomodensitométrie) est la technique d’imagerie la plus utilisée chez l’Homme mais elle a été moins étudiée chez le chien. Lors d’une étude pilote menée récemment chez des chiens atteints de pancréatite aiguë, l’angioscanner a révélé chez tous les animaux un pancréas hypertrophié, hypodense de manière homogène ou hétérogène, fixant excessivement le produit de contraste et aux contours mal définis 18. Malgré la petite taille de l’effectif dans cette étude, les résultats sont prometteurs car l’angioscanner a permis de visualiser la totalité du pancréas et du canal cholédoque, prouvant ainsi sa supériorité sur l’échographie chez certains de ces chiens. L’examen échographique était chez certains chiens limité par la superposition du contenu digestif (gaz et liquide).

Traitement

Puisqu’il n’existe aucun traitement spécifique, la prise en charge se limite à des mesures de soutien symptomatiques 6. Les principales complications à prendre en compte lors de pancréatite aiguë modérée à sévère sont les suivantes : anorexie, vomissements, douleur abdominale, déshydratation, déséquilibres électrolytiques et parfois syndrome inflammatoire systémique (SIRS) 19 20. Nous allons aborder brièvement la prise en charge médicale et détailler la prise en charge nutritionnelle.

Fluidothérapie 

La majorité des chiens souffrant de pancréatite ont des commémoratifs de vomissements ou d’hypo/anorexie.
Figure 4. La majorité des chiens souffrant de pancréatite ont des commémoratifs de vomissements ou d’hypo/anorexie. © Shutterstock

Une fluidothérapie intraveineuse continue est nécessaire dès que l’intensité clinique le justifie 19. La majorité des chiens touchés ayant des commémoratifs d’hyporexie ou de vomissements (Figure 4), la fluidothérapie est nécessaire pour rétablir l’état d’hydratation et remplacer les électrolytes manquants. En première intention, un soluté de Ringer Lactate ou de Hartmann est indiqué. Une supplémentation en potassium peut également être nécessaire. L’administration de colloïdes comme l’HES (amidon hydroxyéthylé) ou du plasma frais congelé peut être utile s’il existe une baisse de la pression oncotique (lors d’hypoalbuminémie, par exemple), mais les animaux doivent être étroitement surveillés pour détecter tout effet indésirable, comme une coagulopathie par exemple 19 21.

Antiémétiques

Les vomissements entraînent une morbidité importante et aggravent la déshydratation et les déséquilibres électrolytiques et acido-basiques. Les nouveaux médicaments tels que le maropitant et les antagonistes des récepteurs de la sérotonine (ondansétron, dolasétron) réduisent l’incidence des vomissements de manière plus efficace que les médicaments plus anciens comme le métoclopramide 19.

Analgésiques

La douleur abdominale peut être difficile à identifier chez les chiens malades. Il est donc préférable d’administrer des analgésiques dans tous les cas avérés de pancréatite. Les opiacés (agonistes des récepteurs mu) sont les médicaments les plus efficaces. Des antagonistes des récepteurs NMDA (kétamine, par exemple) et des anesthésiques locaux (lidocaïne, par exemple) peuvent être utilisés en perfusion continue, seuls ou en association 19.

Corticoïdes

Bien que les corticoïdes aient longtemps été considérés comme des facteurs de risque de pancréatite, des données plus récentes suggèrent qu’ils ne sont pas en cause dans cette maladie et qu’ils pourraient même se révéler bénéfiques dans son traitement. De faibles doses physiologiques de corticoïdes à courte durée d’action sont parfois utilisées pour aider à traiter l’inflammation modérée à sévère (SIRS) associée à la pancréatite 19.

Nutrition

Les recommandations faisaient traditionnellement appel à la « mise au repos » du pancréas par le biais d’une mise à jeun 22. Une diète totale (nil per os) de 48-72 heures (voire jusqu’à 5 jours lors d’anorexie) était supposée réduire la stimulation pancréatique et les sécrétions d’enzymes 19 22. Mais la pathogénie de la maladie implique plus probablement une activation intracellulaire d’enzymes protéolytiques et non une stimulation des sécrétions pancréatiques 6. De plus, les conséquences négatives d’un jeûne prolongé sont nombreuses. La malnutrition protéique peut entraîner un état catabolique et une hypoprotéinémie. Egalement, la barrière gastrointestinale risque d’être altérée en raison de la baisse de la perfusion sanguine intestinale, de l’atrophie des villosités et de la diminution de la production d’immunoglobulines locales. Le risque de translocation bactérienne et de SIRS est alors augmenté. En outre, une baisse de la motilité intestinale, voire un iléus, risque d’aggraver les vomissements et la diarrhée 6.

Plusieurs études ont démontré l’innocuité et l’efficacité de la nutrition assistée entérale (utilisant le tube digestif) chez des chiens souffrant de pancréatite spontanée ou expérimentale 23 24 25 26. La nutrition parentérale totale (NPT) a également été recommandée lors de vomissements sévères ou réfractaires. Le taux de complications est toutefois très supérieur 6. La nutrition entérale est moins coûteuse, facile à mettre en place en pratique généraliste, et très probablement plus sûre. Sa mise en oeuvre précoce est de plus en plus largement recommandée 6 20 26.

Les sondes d’alimentation sont disponibles en diverses tailles et matières. Pour les cas de pancréatite aiguë, les plus utilisées sont les sondes nasogastriques et les sondes d’oesophagostomie 6. Les sondes nasogastriques sont faciles à poser sans sédation et peuvent rester en place jusqu’à 7 jours, ce qui est généralement suffisant pour permettre à l’animal de se rétablir et de retrouver une consommation alimentaire spontanée. Elles permettent d’administrer uniquement des aliments liquides, ce qui limite le choix des produits. La pose des sondes d’oesophagostomie nécessite une anesthésie générale et un abord chirurgical. Les animaux en état critique doivent donc être stabilisés avant l’anesthésie. Divers aliments peuvent être administrés par ces sondes ; la majorité des aliments humides (boîtes) pour chiens peuvent être mixés avec de l’eau de façon à obtenir une consistance suffisamment fluide pour passer dans la sonde sans créer de bouchon 27 28.

L’aliment idéal pour la prise en charge des chiens atteints de pancréatite n’a pas encore été identifié. Dans la plupart des cas, un aliment hautement digestible et pauvre en graisses constituera le meilleur choix 6 19 27. Les aliments riches en lipides exposent à un risque potentiel d’hyperlipidémie et de pancréatite. Il est communément recommandé de choisir un aliment préparé pour chiens n’excédant pas 20 g de lipides pour 1000 kcal (environ 7 % de lipides sur la matière sèche) 29. Plusieurs aliments diététiques vétérinaires sont formulés pour les maladies digestives et sont également limités en matières grasses. Toutefois, les aliments destinés à la prise en charge de l’obésité ou des colopathies répondant aux fibres risquent de ne pas convenir car ils ne sont pas hyperdigestibles et doivent être consommés en grandes quantités pour satisfaire les besoins énergétiques. Les aliments préparés liquides ne sont pas tous pauvres en lipides. Ils restent utilisables avec les sondes nasogastriques avec un suivi pour détecter l’apparition postprandiale de nausées, vomissements, gêne abdominale ou autres signes indésirables 27. Des aliments liquides pauvres en lipides existent dans certains pays.

La première étape de la nutrition assistée (par sonde nasogastrique ou d’oesophagostomie) consiste à calculer le besoin énergétique au repos (Tableau 1), c’est-à-dire la quantité journalière de kilocalories nécessaires au rétablissement d’un chien malade 6 19 27 28. Les chiens souffrant de pancréatite légère se remettent souvent à manger spontanément dans les 3 jours suivant l’apparition de l’anorexie. La pose d’une sonde d’alimentation n’est donc pas nécessaire dans ces cas. La réalimentation peut toutefois être réalisée graduellement en suivant les recommandations qui suivent. Chez les chiens souffrant de pancréatite modérée à sévère, une nutrition entérale (pose d’une sonde d’alimentation) est recommandée si l’anorexie dure depuis au moins trois jours et qu’aucune consommation volontaire n’est observée 27 28

Le besoin énergétique au repos (BER) d’un chien =
70 x BW(kg) 0,75
Un protocole classique consiste à administrer 1/3 du BER calculé le 1er jour, 2/3 du BER le 2e jour et la totalité du BER le 3e jour et les jours suivants. Par exemple, le BER d’un chien de 7 kg étant de 301 kcal (70 x 7 0,75), la ration à J1 serait de 100 kcal, celle à J2 de 200 kcal et celle à J3 de 300 kcal. Notons que les rations journalières doivent être divisées en plusieurs petits repas, généralement 4 à 6 par jour.

Table 1. Calcul du BER.

Une fois les chiens rétablis et sortis d’hospitalisation, les soins à domicile incluent souvent un traitement médicamenteux et la poursuite du régime alimentaire prescrit 1 20 27. Si le chien présente une hyperlipidémie ou un risque élevé de rechute, son alimentation devra se limiter aux aliments hyperdigestibles et pauvres en lipides précédemment cités 27 29. Les autres chiens pourront éventuellement tolérer des aliments plus riches en lipides (jusqu’à 40 g/1000 kcal ou 15 % sur la MS) mais, dans la plupart des cas, les aliments hyperlipidiques devront être évités à long terme. Il en est de même avec les restes de table et les friandises contenant des quantités excessives de graisses.

Bibliographie

  1. Watson P. Chronic pancreatitis in dogs. Top Comp Anim Med 2012;27(3):133-139.
  2. Lem KY, Fosgate GT, Norby B, et al. Associations between dietary factors and pancreatitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 2008;233(9):1425-1431.
  3. Cook AK, Breitschwerdt EB, Levine JF. Risk factors associated with acute pancreatitis in dogs: 101 cases (1985-1990). J Am Vet Med Assoc 1993;203(5):673-679.
  4. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et al. Evaluation of risk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 1999;214(1):46-51.
  5. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Ruaux CG, et al. Association between serum triglycerides and canine pancreatic lipase immunoreactivity concentrations in Miniature Schnauzers. J Am Anim Hosp Assoc 2010;46:229-234.
  6. Jensen KB, Chan DL. Nutritional management of acute pancreatitis in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care 2014;24(3):240-250.
  7. Kalli I, Adamama-Moraitou K, Rallis TS. Acute pancreatitis in dogs: a review article. Eur J Comp Anim Prac 2009;19(2):147-155.
  8. Bostrom BM, Xenoulis PG, Newman SJ, et al. Chronic pancreatitis in dogs: a retrospective study of clinical, clinicopathological, and histopathological findings in 61 cases. Vet J 2013;195(1):73-79.
  9. Watson PJ, Roulois AJ, Scase T, et al. Prevalence and breed distribution of chronic pancreatitis at post-mortem examination in first-opinion dogs. J Small Anim Pract 2007;48:609-618.
  10. Mansfield C. Pathophysiology of acute pancreatitis: potential application from experimental models and human medicine to dogs. J Vet Intern Med 2012;26(4):875-887.
  11. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). J Am Vet Med Assoc 1998;213(5):665-670.
  12. Xenoulis PG. Diagnosis of pancreatitis in dogs and cats. J Small Anim Pract 2015;56(1):13-26.
  13. Trivedi S, Marks SL, Kass PH, et al. Sensitivity and specificity of canine pancreas-specific lipase (cPL) and other markers for pancreatitis in 70 dogs with and without histopathologic evidence of pancreatitis. J Vet Intern Med 2011;25(6):1241-1247.
  14. McCord K, Morley PS, Armstrong J, et al. A multi-institutional study evaluating the diagnostic utility of the spec cPL™ and SNAP® cPL™ in clinical acute pancreatitis in 84 dogs. J Vet Intern Med 2012;26(4):888-896.
  15. Graca R, Messick J, Minter H, et al. Validation and diagnostic efficacy of a lipase assay using the substrate 1,2-o-dilauryl-rac-glycero glutaric acid-(6’-methylresorufin)-ester for the diagnosis of acute pancreatitis in dogs. Vet Clin Pathol 2005;34(1):39-43.
  16. Kook PH, Kohler N, Hartnack S, et al. Agreement of serum Spec cPL with the 1,2-o-dilauryl-rac-glycero glutaric acid-(6’-methylresorufin) ester (DGGR) lipase assay and with pancreatic ultrasonography in dogs with suspected pancreatitis. J Vet Intern Med 2014;28(3):863-870.
  17. Van Enkevort BA, O’Brien RT, Young KM. Pancreatic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: ultrasonographic and clinicopathologic findings. J Vet Intern Med 1999;13(4):309-313.
  18. Adrian AM, Twedt DC, Kraft SL, et al. Computed tomographic angiography under sedation in the diagnosis of suspected canine pancreatitis: a pilot study. J Vet Intern Med 2015;29(1):97-103.
  19. Mansfield C, Beths T. Management of acute pancreatitis in dogs: a critical appraisal with focus on feeding and analgesia. J Small Anim Pract 2015;56:27-39.
  20. Ruaux CG. Treatment of canine pancreatitis. In Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St. Louis: Elsevier Saunders, 2014;561-565.
  21. Gauthier V, Holowaychuk MK, Kerr CL, et al. Effect of synthetic colloid administration on coagulation in healthy dogs and dogs with systemic inflammation. J Vet Intern Med 2015;29:276-285.
  22. Simpson KW. Diseases of the pancreas. In: Tams TR. Handbook of Small Animal Gastroenterology 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 2003;363-364.
  23. Qin HL, Su ZD, Hu LG, et al. Parenteral versus early intrajejunal nutrition: effect on pancreatitic natural course, entero-hormones release and its efficacy on dogs with acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003;9:2270-2273.
  24. Qin HL, Su ZD, Hu LG, et al. Effect of parenteral and early intrajejunal nutrition on pancreatic digestive enzyme synthesis, storage and discharge in dog models of acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2007;13:1123-1128.
  25. Mansfield CS, James FE, Steiner JM, et al. A pilot study to assess tolerability of early enteral nutrition via esophagostomy tube feeding in dogs with severe acute pancreatitis. J Vet Intern Med 2011;25:419-425.
  26. Harris JP, Parnell NK, Saker KE. Evaluating the impact of early-targeted nutrition on clinical outcomes for dogs with severe acute pancreatitis. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 2014;98:1189.
  27. Villaverde C. Nutritional management of exocrine pancreatic diseases. In: Fascetti AJ, Delaney SJ, eds. Applied Veterinary Clinical Nutrition. West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, 2012;221-233.
  28. Larsen JA. Enteral nutrition and tube feeding. In: Fascetti AJ, Delaney SJ, eds. Applied Veterinary Clinical Nutrition. West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, 2012;329-352.
  29. Xenoulis PG, Steiner JM. Lipid metabolism and hyperlipidemia in dogs. Vet J 2010;183:12-21.
Melinda A. Wood

Melinda A. Wood

Le Dr Wood est diplômée du Collège de Médecine Vétérinaire de l’Université de l’Etat de l’Ohio en 2003. En savoir plus

Craig Datz

Craig Datz

Le Dr Datz est diplômé du Collège régional de médecine vétérinaire de Virginie-Maryland depuis 1987. En savoir plus

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