Синкопе у котів

Вступ

Синкопе — це раптова несподівана неспровокована втрата свідомості, після якої настає спонтанне відновлення. Під час нападу коти втрачають контроль над положенням тіла і падають, не реагуючи на зовнішні стимули протягом усього нападу. Однак синкопе — це короткочасний стан, який зазвичай триває лише кілька секунд і завжди супроводжується повним відновленням. Нападу синкопе в людини можуть передувати пришвидшене серцебиття, запаморочення, відчуття млості, пітливість, нудота або навіть порушення зору, однак зі зрозумілих причин домашні тварини не можуть повідомити про такі передвісники непритомності, а тому їх не зареєстровано у домашніх тварин, які страждають на синкопе, хоча декотрі господарі описують, що їхні коти голосно нявкають або волають безпосередньо перед нападом. Синкопе може справляти враження раптової смерті, тож люди, які стали його свідками, часто дуже стурбовані. Це можна порівняти з тим, що відчувають батьки, коли бачать, як їхні діти непритомніють, адже вони відчувають невпевненість і тривогу через нездатність допомогти й підтримати своїх близьких. Крім того, коти, які страждають на напади синкопе, можуть бути схильні до підвищеного ризику раптової смерті 1. У частини уражених котів інколи трапляються легші напади та проявляються ознаки «передсинкопе» (або ліпотимії), які характеризуються падінням, слабкістю або нестійкою ходою без повної втрати свідомості. Попри це, діагностичний підхід і клінічне ведення таких випадків має бути таким самим, як і при дослідженні та лікуванні повноцінних нападів синкопе.

Етіологія

Хоча причиною синкопе можуть бути різні захворювання, в кінцевому підсумку воно є наслідком тимчасової глобальної гіпоперфузії головного мозку. Доведено, що в людини, незалежно від точної першопричини, раптове припинення мозкового кровотоку на 6–8 секунд та/або зниження систолічного артеріального тиску до 60 мм рт. ст. або нижче є достатніми умовами для повної втрати свідомості 2. Критичні фізіологічні значення, які можуть спровокувати синкопе у котів, не встановлено, але не виключено, що вони можуть бути подібними до причин, зареєстрованих у людини.

Синкопе у котів часто пов’язане з первинними серцево-судинними захворюваннями, хоча перелік диференціальних діагнозів також охоплює певні не серцево-судинні аномалії. Однак у ветеринарній медицині переважно не описано ортостатичні, метаболічні та психологічні причини синкопе, які є поширеними причинами синкопе в людини. Ятрогенна дилатація артерій може виникнути після введення лікарських засобів, що зумовлюють вазодилатацію, таких як нітропрусид, ацепромазин або амлодипін. Усі перелічені вище порушення потенційно можуть спричинити гіпоперфузію головного мозку та, зрештою, втрату свідомості. У таблиці 1 наведено короткий огляд потенційних причин синкопе.

Таблиця 1. Потенційні причини синкопе в котів.

* - uncertain if this occurs in cats

У ветеринарній літературі зареєстровані випадки синкопе в котів були пов’язані з патологічними змінами частоти серцевих скорочень, такими як тривалі періоди брадикардії внаслідок зупинки синусового вузла 3 або пароксизмальної атріовентрикулярної (АВ) блокади із зупинкою шлуночків 4. Також повідомлялося про випадки синкопе в котів при пароксизмальній шлуночковій (Ш) 5 6 або надшлуночковій (НШ) тахікардії 7. Напад тетанії, імовірно, пов’язаний з пароксизмальною передсердною тахікардією, було описано в кота персидської породи, хоча в цьому випадку не було підтверджено зв’язок між синкопе та тахікардією 8. Інші повідомлення про випадки синкопе в котів були пов’язані з обструкцією правого вихідного тракту, вторинною до дирофіляріозу 9, підвищенням внутрішньогрудного й внутрішньочеревного тиску з подальшим зменшенням венозного повернення під час дефекації (ситуаційне синкопе) 10, розшаровуючою аневризмою аорти, пов’язаною з системною артеріальною гіпертензією 11 та вродженими вадами серця 12. Наскільки відомо автору, у ветеринарній літературі не описано підтверджених випадків вазовагального (нейрокардіогенного) синкопе в котів, яке є однією з найпоширеніших причин синкопе в людини, хоча автор задокументував кілька таких випадків під час своєї клінічної діяльності.

Патофізіологія

Для функціонування мозку потрібен постійний і достатній мозковий кровотік; будь-яке значне його зменшення або переривання, навіть на кілька секунд, може призвести до синкопе. Мозковий кровотік підтримується різними механізмами, що впливають на артеріальний тиск (АТ), який є добутком серцевого викиду (СВ) на загальний периферичний опір (ЗПО) (тобто, АТ = СВ х ЗПО). Своєю чергою, СВ є добутком об’єму крові, перекачаної серцем (ударний об’єм, УО) на одиницю часу (частота серцевих скорочень, ЧСС) (тобто, СВ = УО х ЧСС). Отже, зміни УО, ЧСС або ЗПО впливають на артеріальний тиск і в загальному підсумку на перфузію головного мозку.

Тахікардія та брадикардія

Фізіологічні коливання частоти серцевих скорочень мало впливають на СВ. Дійсно, при збільшенні частоти серцевих скорочень ударний об’єм відповідно зменшується, оскільки діастолічний інтервал скорочується, зменшується час, доступний для наповнення шлуночків, а отже, й об’єм крові, що виштовхується серцем при наступному скороченні. І навпаки фізіологічне зменшення частоти серцевих скорочень супроводжується більшим діастолічним інтервалом і пов’язаним з ним наповненням шлуночків, що призводить до збільшення УО. Проте якщо зміни частоти серцевих скорочень стають патологічними (тобто тахікардія та брадикардія), СВ значно знижується в обидвох випадках. Дійсно, швидка тривала тахікардія може критично скоротити діастолічний час до такої міри, що ударний об’єм істотно зменшиться. І навпаки глибока брадикардія, попри підвищене наповнення шлуночків, може призвести до зниження СВ (рисунок 1). Приклади випадків синкопе, спричиненого швидкою тахікардією та глибокою брадикардією, наведено відповідно на рисунках 2 та 3.

a

b

c

Рисунок 2. Дев’ятирічний кастрований кіт породи девон-рекс, доставлений з тривалим анамнезом нападів синкопе, що виникають приблизно кожні 3–4 місяці. Холтерівське моніторування ЕКГ в стані спокою та протягом 24 годин, рентгенографія органів грудної клітки та ехокардіограма не підтвердили діагноз. Тому коту підшкірно імплантували петльовий реєстратор ЕКГ (а) з лівого боку грудної клітки, щоб забезпечити безперервний моніторинг ЕКГ (b). Через кілька тижнів у кота стався ще один напад синкопе, під час якого власник встиг увімкнути пристрій активації пацієнта. Під час нападу синкопе на ЕКГ була виявлена швидка надшлуночкова (НШ) тахікардія з частотою серцевих скорочень 430 уд./хв (чорна стрілка) (c). Кота лікували соталолом (10 мг перорально двічі на добу), після чого в нього більше не було нападів синкопе.

© Лука Ферасін

Обструкція вихідного тракту

Патофізіологічний механізм синкопе внаслідок обструкції вихідного тракту доволі інтуїтивно зрозумілий, оскільки будь-який клінічний стан, який суттєво знижує УО, спричиняє зменшення СВ. Вроджені вади, такі як аортальний і легеневий стеноз, потенційно можуть спричинити тяжку обструкцію відповідно лівого та правого шлуночків, що часто супроводжується непереносимістю фізичних навантажень та нападами синкопе. Однак найпоширенішою формою обструкції вихідного тракту в котів є динамічна обструкція вихідного тракту лівого шлуночка, вторинна щодо переднього систолічного руху (ПСР, від англ. secondary to systolic anterior motion (SAM)) мітрального клапана, яка часто спостерігається при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП, від англ. hypertrophic cardiomyopathy (HCM)) 13, хоча ця патологія також може виникати й за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ, від англ. left ventricular hypertrophy (LVH)) 14. Проте синкопе, вторинне щодо ПСР, рідко зустрічається в котів, на відміну від людей, у яких синкопе часто виникають при тяжкому ПСР з супутньою ГЛШ або без неї 15 16. Динамічна обструкція вихідного тракту правого шлуночка (ДОВТПШ, або DRVOTO) — це ще один поширений симптом у котів, хоча цей стан є абсолютно доброякісним у цього біологічного виду 17 18 й не пов’язаний з синкопе. У котів синкопе, спричинене обструкцією вихідного тракту, також трапляється у випадках дирофіляріозу 9 та тяжкого аортального стенозу (рисунок 4).

a

b

c

d

e

f

Рисунок 4. Трирічний кіт бенгальської породи зі скаргами на синкопальні напади, що виникали після збудження під час гри. У кота діагностовано тяжку форму клапанного аортального стенозу (градієнт тиску 118 мм рт. ст.), що спричиняє концентричну гіпертрофію лівого шлуночка та лівобічну застійну серцеву недостатність. Ехокардіографічні знімки одержано в правій (а), короткоосьовій проєкції на рівні сосочкових м’язів (b) та короткоосьовій проєкції на рівні основи серця (c і d). Ці знімки показали значну концентричну гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ, від англ. left ventricular concentric hypertrophy (LVH)), дилатацію лівого передсердя (ЛП, від англ. left atrial dilation (LAD)) та потовщені й частково зрощені стулки аортального (Ао) клапана, відповідальні за стенозне ураження. Зображення E та F отримано під флюороскопічним контролем під час балонної вальвулопластики для зменшення величини аортального стенозу. Стеноз виділено під час селективної ангіографії (e, біла стрілка), тоді як надутий балон (f, білі стрілки) вказує на успішне розширення стенозованого клапана.

© Luca Ferasin

Захворювання міокарда

Захворювання міокарда, такі як ГКМП та аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка (АКПШ), можуть спричинити серцеве синкопе як у людини, так і у котів 1,13,19. Хоча при захворюваннях міокарда визначальну роль у виникненні синкопе можуть відігравати серцеві аритмії, також потрібно зважати на недостатність міокарда. Наприклад, при ГКМП зменшення об’єму наповнення лівого шлуночка та порушення скоротливості внаслідок гіпертрофії міокарда, дезорганізації міоцитарних волокон, рубцювання та фіброзу міокарда можуть серйозно впливати на СВ, що призводить до зменшення кровотоку до інтрамуральних коронарних судин (і решти організму), спричиняючи інтрамуральний інфаркт міокарда. При АКПШ наявність фіброзно-жирового переродження правого шлуночка може спричинити дилатацію правого шлуночка й аневризму шлуночка зі значною систолічною дисфункцією та, як наслідок, зменшення СВ. Подібно до цього, всі термінальні форми серцевих захворювань з часом супроводжуються дисфункцією міокарда, зниженням скоротливості серця та, в кінцевому підсумку, зменшенням СВ.

Нервово опосередковане синкопе

Це найпоширеніший тип синкопе в людини, на який припадає приблизно 45% випадків 20, але серед котів він зустрічається відносно рідко. Нейромедіаторне синкопе може бути вазовагальним, ситуативним або вторинним щодо гіперчутливості каротидного синуса. Патофізіологія нейромедіаторного синкопе досить складна; її причиною є підвищений симпатичний тонус, який може сенсибілізувати та сприяти активації серцевих механорецепторів, що відбувається при дуже сильному скороченні шлуночків або при активації С-волокон вторинно до ішемії та реперфузії міокарда. Активація цих рецепторів запускає різке опосередковане центральною нервовою системою зниження симпатичної активності з одночасною парасимпатичною активацією, що призводить до вазодилатації та брадикардії й, зрештою, до швидкої та глибокої гіпотензії 21. Приклад вазовагального синкопе в кота показано на рисунку 5.

Повідомлялося про випадки ситуативного синкопе в кота після дефекації 10. Імовірно, механізм пов’язаний з підвищенням внутрішньогрудного та внутрішньочеревного тиску під час дефекації, що має тенденцію знижувати венозне повернення, а отже, УО та СВ. В анамнезі в цього кота було перенапруження при дефекації перед синкопе, яке могло активувати рецептори напруги в стінці кишківника, що призвело до раптової гіпотензії та брадикардії. У людини ситуаційне синкопе також спостерігається під час або одразу після сечовипускання, дефекації, кашлю або ковтання за механізмом, подібним до описаного вище.

a

b

Рисунки 5а та b. П’ятирічний кастрований домашній короткошерстий кіт з нападами синкопе, зафіксованими після періодів стресу або хвилювання, наприклад після бійки з іншими котами в саду. Напади траплялися приблизно кожні 3–4 тижні, тому спочатку кота скерували на неврологічне обстеження, яке не виявило жодних симптомів. Відтак, було призначено кардіологічне обстеження. Результати ехокардіографії були без особливостей, за винятком значної динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (ДОВТЛШ, від англ. left ventricular outflow obstruction (LVOTO)), спричиненої переднім систолічним рухом (ПСР) мітрального клапана. Стандартна ЕКГ продемонструвала нормальний синусовий ритм з ЧСС 180 уд./хв, а 24-годинне холтерівське моніторування не виявило жодних відхилень, показавши лише нормальний синусовий ритм із середньодобовою ЧСС 166 уд./хв (в діапазоні 88–244 уд./хв). Однак протягом періоду реєстрації не було зафіксовано жодного нападу синкопе. Емпіричне лікування атенололом (6,25 мг перорально один раз на добу) не дало значного ефекту, тому дозу збільшили до 6,25 мг перорально двічі на добу, що призвело до ще більшого почастішання нападів синкопе. Після цього пацієнту підшкірно встановили імплантований петльовий реєстратор ЕКГ (ІПР) з лівого боку грудної клітки, щоб забезпечити безперервний моніторинг ЕКГ.

© Лука Ферасін

Діагностика

Короткочасний характер нападів синкопе та спонтанне зникнення клінічних ознак є справжнім діагностичним викликом. У людей, які не мають жодних відхилень в анамнезі або при фізикальному обстеженні, діагноз не вдається поставити приблизно в 50% випадків 22; подібну статистику зафіксовано і в практиці лікування дрібних домашніх тварин. Тому для швидкого й ефективного призначення відповідного лікування необхідно добре розуміти ефективність і корисність інструментів дослідження синкопе. Насправді неправильний вибір послідовності досліджень може призвести до низької результативності діагностики та невиправданих витрат. Крім того, запізніла діагностика може зумовити раптову смерть 23. Ретельний і послідовний збір анамнезу пацієнта має фундаментальне значення; потрібно сформулювати відповідні запитання до власника тварини, щоб зрозуміти, має пацієнт напади синкопе чи ні. Дійсно, власники котів часто надають лише нечіткий опис «знепритомнення», тому лікареві необхідно з’ясувати, чи супроводжуються описані епізоди короткочасною втратою свідомості. Також напади синкопе повинні характеризуватися швидким початком, короткою тривалістю (зазвичай не більше ніж 20 секунд) та спонтанним і повним відновленням, хоча в окремих випадках може спостерігатися короткочасна дезорієнтація протягом декількох хвилин. Інформація, отримана від власників пацієнта, повинна охоплювати дані про серцеві захворювання або застосування лікарських засобів, здатних спричинити аритмію або артеріальну гіпотензію, кількість і частоту епізодів (з усіма подробицями), ідентифікацію провокуючих або тригерних факторів, зокрема докладний опис фізичної активності, часу доби при виникненні нападів, умов навколишнього середовища, ступеня збудження тощо, до або під час нападу. Важливо точно визначити тип і тривалість нападу, а також отримати інформацію (якщо це можливо) про колір слизових оболонок і серцебиття під час нападів. Млявість, дезорієнтація або поведінкові зміни після колапсу, піна з пащі, втрата свідомості, що триває понад кілька хвилин, або відсутність блідості чи ціанозу слизових оболонок можуть свідчити про судомну або неврологічну етіологію, а не про синкопе. Проте пацієнти з тривалими нападами синкопе можуть також втрачати контроль над сфінктером, з подальшою мимовільною дефекацією та/або сечовипусканням, а також проявляти тоніко-клонічну активність й опістотонус, що імітує судоми 24. З цієї причини багатьом котам, які переживають напади синкопе, ставлять помилковий діагноз «епілепсія» та проводять дорогі й часто непотрібні діагностичні дослідження, інколи із застосуванням загальної анестезії. Тому, важливо розуміти, що відбувається до, під час і після падіння тварини, щоб максимально відрізнити ці два подібні захворювання. У таких випадках може бути надзвичайно корисним вести детальний щоденник нападів і відеозапис епізодів падіння, навіть за допомогою камери мобільного телефону.

Імовірно, найважливішим компонентом обстеження пацієнта з підозрою на синкопе є повне фізикальне обстеження з особливим наголосом на оцінці стану нервової та серцево-судинної систем 25. Фізикальне обстеження має бути ретельним і послідовним з особливою увагою до оцінки стану серцево-судинної системи (зокрема, вимірювання артеріального тиску), рівня водного балансу та наявності супутніх неврологічних або скелетно-м’язових патологій. Будь-яка серцева аритмія, шуми або ритм галопу можуть вказувати на наявність первинної серцевої патології та є підставою для проведення повного кардіологічного обстеження.

Лабораторні дослідження (базовий повний і біохімічний аналіз сироватки крові) мають низьку діагностичну цінність, хоча вони необхідні для виключення тяжкої анемії, зневоднення, електролітного дисбалансу та ураження опорно-рухового апарату. За допомогою вимірювання серцевого тропоніну I можна виявити його підвищення, що може свідчити про первинне ураження міокарда, включно з ішемією та міокардитом. Підвищений рівень тироксину (Т4) може означати гіпертиреоз, потенційно здатний спричинити кардіотоксичність.

Якщо під час фізикального обстеження виявлено порушення в роботі серця або за наявності сімейного анамнезу/схильності до серцевих захворювань, потрібно розглянути проведення ехокардіографії. Однак більшість котів, які страждають на напади синкопе, мають ехокардіографічні дані без особливостей. Електрокардіографія (ЕКГ) в стані спокою виявляє причину синкопе лише в невеликої частки пацієнтів. Дійсно, спорадичні напади синкопе можуть демонструвати епізодичний характер первинної патології на ЕКГ, яку часто не помічають навіть при п’ятихвилинному безперервному записі; тому, тривале моніторування ЕКГ може виявитися успішнішим діагностичним інструментом. Проте навіть 24/48-годинне холтерівське моніторування має відносно низьку діагностичну цінність, особливо якщо епізоди падіння ритму виникають епізодично і можуть бути пропущені під час запису. Єдиним винятком, який виправдовує холтерівське моніторування, є напади синкопе, що трапляються кілька разів на тиждень 19. Як альтернатива вищі шанси на встановлення остаточного діагнозу забезпечує 7/14-денний моніторинг, доступний лише з обмеженою кількістю реєстраторів, 25, але при використанні імплантованого петльового реєстратора (ІПР) діагностична результативність різко зростає. Надійність і точність ІПР було описано у ветеринарній літературі з відмінними результатами 7,23; у котів з нападами синкопе незрозумілої етіології ІПР, що активується вручну, може надати неоціненну діагностичну та прогностичну інформацію, підтверджуючи або спростовуючи зв’язок між синкопе й аритмією або порушеннями серцевої провідності. Якщо в пацієнта спостерігається напад синкопе, а перелічені вище дослідження (включно з ІПР) є непереконливими або не вказують на серцеву етіологію, потрібно розглянути можливість проведення інших досліджень, зокрема УЗД органів черевної порожнини (для виключення внутрішньої кровотечі), розширеної візуалізації (МРТ, КТ), електроміографії (ЕМ), електроенцефалографії (ЕЕГ) та забору спинномозкової рідини (СМР).

Лікування

Лікування кота, що страждає на напади синкопе, має три основні цілі: уникнення раптової смерті та подовження життя, уникнення травм, отриманих під час падіння, а також профілактика подальших нападів синкопе. Терапевтичний підхід значною мірою залежить від причини та механізму розвитку синкопе. Якщо остаточний діагноз ще не встановлено, потрібно проінструктувати власників, що кота необхідно тримати в приміщенні, щоб уникнути потенційних травм, які можуть виникнути в разі відсутності нагляду за твариною. Однак, якщо діагноз встановлено, лікування має бути спрямоване на контроль первинного захворювання, що спричиняє короткочасну втрату свідомості. Наприклад, можна спробувати лікувати стійку або пароксизмальну швидку шлуночкову та надшлуночкову тахікардію за допомогою антиаритмічних засобів, таких як пероральний атенолол і соталол. Дилтіазем не впливає на шлуночкову аритмію, але його можна розглянути для лікування надшлуночкової аритмії. Однак усі ці лікарські засоби можуть також значно знижувати частоту серцевих скорочень у стані спокою та впливати на ударний об’єм і серцевий викид, потенційно сприяючи розвитку застійної серцевої недостатності в пацієнтів з первинними захворюваннями міокарда. Тому важливо розглянути можливість проведення 24-годинного холтерівського моніторування за кілька днів після початку антиаритмічної терапії для відстеження належної відповіді на лікування та можливої залишкової присутності пароксизмальних тахікардій.

Для більшості котів із синкопе, пов’язаного з брадикардією, відповідним лікуванням є імплантація постійного кардіостимулятора. Хоча в собак найпоширенішим методом імплантації кардіостимулятора трансвенозне введення кардіостимулятора у верхівку правого шлуночка, коти, схоже, схильні до розвитку ускладнень, таких як синдром порожнистої вени черепа з хілотораксом, обструкція вивідного тракту правого шлуночка та внутрішньосерцевий тромбоз 4,26. Тому, нині найпоширенішою методикою імплантації кардіостимулятора котам є хірургічне встановлення епікардіального електрода шляхом торакотомії, що переважно завершується успіхом і супроводжується незначними ускладненнями.

Фіксовані обструкції вихідного тракту, такі як аортальний та легеневий стеноз, можна усунути за допомогою балонної вальвулопластики — малоінвазивного втручання з використанням катетера з балоном на кінці, який можна надути на рівні стенозного клапана, щоб розтягнути та відкрити частково зрощені стулки. У котів динамічна обструкція вихідного тракту дуже рідко пов’язана з синкопе, проте якщо вдається задокументувати причинно-наслідковий зв’язок, можна спробувати терапію бета-блокаторами (наприклад, атенололом), щоб зменшити ступінь обструкції.

Лікування нейромедіаторного синкопе рідко буває неохбхідним. При ретельному зборі анамнезу з фокусом на встановленні провокуючих факторів потрібно виявити тригерні події (наприклад, стрес, хвилювання); уникнення цих обставин зазвичай є достатньою умовою для різкого зменшення частоти й тяжкості нападів синкопе. Ситуативне синкопе можна успішно контролювати шляхом виявлення та усунення, якщо це можливо, первинної причини (наприклад, кашлю або напруження при сечовипусканні та дефекації). Імплантація кардіостимулятора є суперечливим рішенням у разі нейромедіаторного синкопе, але може бути розглянута, якщо синкопе спричинене дуже довгими серцевими паузами. Основне обмеження полягає в тому, що кардіостимулятор не здатен контролювати системну гіпотензію, пов’язану з раптовою вагусно індукованою вазодилатацією, тому він повинен бути запрограмований на спеціальні алгоритми кардіостимуляції, такі як гістерезис серцевого ритму; це дозволяє кардіостимулятору починати шлуночкову кардіостимуляцію тільки в разі зниження спонтанної частоти серцевих скорочень нижче за критичний рівень; при цьому стимуляція продовжується з обраною вищою частотою, поки не буде виявлено власну шлуночкову активність. Це робиться для того, щоб у разі виникнення нападу вища частота штучної кардіостимуляції могла компенсувати гіпотензію, спричинену раптовим зниженням загального периферичного опору.

Висновки

Діагностика кота, в якого спостерігаються напади падіння/втрати свідомості, може бути проблематичною, тому необхідний логічний підхід до збору анамнезу, обстеження та діагностичних досліджень. Більшість котів з синкопе мають первинну серцеву етіологію, хоча можуть існувати та часто існують інші причини. Зрештою терапія повинна бути спрямована на подовження життя (й, отже, на запобігання раптовій смерті), запобігання травмам унаслідок падіння та запобігання подальшим нападам синкопе, але терапевтичний підхід багато в чому залежить від причини та механізму розвитку синкопе. Однак дуже важливо помилково не діагностувати синкопе як епілепсію, яка вимагає зовсім іншого підходу та може мати інший прогноз.

Слова подяки

Автор хоче подякувати доктору Гайді Ферасін (Heidi Ferasin) за її допомогу у веденні частини описаних клінічних випадків та за її неоціненну допомогу в написанні рукопису цієї статті. Особлива подяка також висловлюється доктору Даніеллі Маккріді (Daniella McCready), яка виконала хірургічну імплантацію кардіостимулятора, описану на рисунку 3.