La sincope nei gatti

Introduzione

La sincope, o svenimento, è definita come una perdita di coscienza improvvisa, inaspettata e non provocata, seguita da un recupero spontaneo. I gatti colpiti perdono il controllo posturale e cadono a terra, rimanendo inerti per l’intero evento. Tuttavia, la sincope è una condizione transitoria, che dura solitamente pochi secondi, ed è sempre seguita dal recupero completo. Gli eventi sincopali nelle persone possono essere preceduti da palpitazioni, vertigini, confusione mentale, sudorazione, nausea o persino disturbi visivi; tuttavia, per ovvi motivi, i pet non possono comunicare tali segni premonitori che non sono quindi segnalati nei gatti con sincope; tuttavia, alcuni proprietari di pet possono descrivere il loro gatto che vocalizza o miagola appena prima di un evento. Un evento sincopale può dare l’impressione di una morte improvvisa, e i proprietari che vi assistono sono spesso profondamente preoccupati; una situazione paragonabile allo sconforto dei genitori quando vedono i propri figli svenire, perché si sentono insicuri e agitati sentendosi incapaci di aiutare e assistere i loro cari. Inoltre, i gatti con anamnesi di sincope possono avere un rischio aumentato di morte improvvisa 1. Talvolta, alcuni gatti possono manifestare eventi più lievi e mostrare segni di “pre-sincope” (o lipotimia), caratterizzata da caduta, debolezza o deambulazione instabile, senza perdita di coscienza completa. Tuttavia, l’approccio diagnostico e la gestione clinica di tali casi devono essere gli stessi adottati per l’indagine diagnostica e il trattamento degli eventi sincopali completi.

Eziologia

Sebbene molte condizioni possano portare alla sincope, questa è fondamentalmente il risultato di un’ipoperfusione cerebrale globale transitoria. Nelle persone, a prescindere dall’esatta causa sottostante, l’improvvisa cessazione del flusso ematico cerebrale per 6-8 secondi e/o la riduzione della pressione arteriosa sistolica a 60 mmHg o meno ha mostrato di essere sufficiente a causare una perdita di coscienza completa 2. Non sono disponibili i valori fisiologici critici che possono indurre la sincope nei gatti, ma non è irrealistico credere che possano essere simili a quelli riportati nell’uomo.

La sincope felina è spesso associata a condizioni cardiovascolari primarie, sebbene l’elenco delle diagnosi differenziali includa anche alcune anomalie non cardiovascolari. Tuttavia, le cause di sincope ortostatiche, metaboliche e psicologiche, che rappresentano cause comuni di svenimento nelle persone, non sono generalmente descritte in medicina veterinaria. La somministrazione di farmaci che inducono vasodilatazione, come ad esempio nitroprussiato, acepromazina, o amlodipina, può generare una dilatazione arteriosa iatrogena. Tutte le anomalie sopra elencate possono indurre potenzialmente un’ipoperfusione cerebrale e, fondamentalmente, perdita di coscienza. La Tabella 1 riporta una sintesi delle cause potenziali di sincope.

Tabella 1. Possibili cause di sincope nei gatti.

* Dato incerto se riguarda i gatti

Nella letteratura veterinaria, i casi segnalati di sincope felina sono stati associati a variazioni patologiche della frequenza cardiaca, come ad esempio periodi prolungati di bradicardia dovuta ad arresto sinusale 3 o blocco atrio-ventricolare (AV) parossistico con arresto ventricolare 4. La sincope nei gatti è stata segnalata anche in presenza di tachicardia ventricolare (TV) parossistica 5,6 o di tachicardia sopraventricolare (TSV) 7. In un gatto Persiano è stato descritto un episodio di “crisi epilettica tetanica”, probabilmente associato a tachicardia atriale parossistica, sebbene non sia stata dimostrata in tal caso un’associazione accertata tra sincope e tachicardia 8. Altre segnalazioni di sincope nei gatti sono state associate a ostruzione dell’efflusso destro secondaria a filariosi cardiopolmonare 9, aumenti della pressione intratoracica e intra-addominale con conseguente riduzione del ritorno venoso durante la defecazione (sincope situazionale) 10, aneurisma dissecante aortico associato a ipertensione arteriosa sistemica 11, e difetti cardiaci congeniti aneurisma dissecante aortico associato a ipertensione arteriosa sistemica 12. Al meglio delle conoscenze dell’autore, in letteratura veterinaria e nei gatti non sono stati segnalati casi confermati di sincope vasovagale (neurocardiogena), che è una delle cause più comuni di sincope nell’uomo; tuttavia, l’autore ha documentato alcuni casi nella propria attività clinica.

Fisiopatologia

Il cervello ha bisogno di un flusso ematico cerebrale costante e adeguato per funzionare, e qualsiasi riduzione o interruzione significativa, anche per pochi secondi, può essere causa della sincope. Il flusso ematico cerebrale è mantenuto da vari meccanismi che influenzano la pressione arteriosa (PA), che è il risultato della gittata cardiaca (GC) moltiplicata per la resistenza periferica totale (RPT) (cioè, PA = GC x RPT). A sua volta, la GC è determinata dal volume di sangue pompato dal cuore (volume di eiezione, VE) per l’unità di tempo (frequenza cardiaca, FC) (cioè, GC = VE x FC). Pertanto, qualsiasi variazione in VE, FC o RPT influenza la pressione arteriosa e, in definitiva, la perfusione cerebrale.

Tachicardia e bradicardia

Le variazioni fisiologiche nella frequenza cardiaca hanno scarso effetto sulla GC. Infatti, all’aumentare della frequenza cardiaca, il volume di eiezione diminuisce poiché l’intervallo diastolico si riduce, diminuendo così il tempo disponibile per il riempimento ventricolare e quindi il volume di sangue espulso dal cuore alla successiva contrazione. Al contrario, una riduzione fisiologica nella frequenza cardiaca è accompagnata da un periodo diastolico maggiore e dal riempimento ventricolare associato, causando un aumento del VE. Tuttavia, quando le variazioni nella frequenza cardiaca diventano patologiche (cioè tachicardia e bradicardia), la GC cade significativamente con entrambe le condizioni. In effetti, qualsiasi tachicardia rapida e prolungata può ridurre in modo critico il tempo diastolico, al punto da compromettere gravemente il volume di eiezione. Al contrario, una bradicardia profonda, nonostante l’aumento del riempimento ventricolare, può ridurre la GC (Figura 1). Le Figure 2 e 3 mostrano esempi di eventi sincopali indotti dalla tachicardia rapida e, rispettivamente, dalla bradicardia profonda. 

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Figura 2. Gatto Devon Rex, maschio, sterilizzato, di nove anni, inviato con una lunga anamnesi di episodi sincopali, emergenti all’incirca ogni 3-4 mesi. Le registrazioni ECG con Holter a riposo e delle 24 ore, le radiografie toraciche, e gli ecocardiogrammi erano inconcludenti. È stato quindi inserito chirurgicamente per via sottocutanea sul lato sinistro del torace un registratore in loop impiantabile (a) per consentire il monitoraggio ECG continuo (b). Poche settimane dopo, il gatto ha avuto un altro episodio sincopale e il proprietario è riuscito ad azionare il dispositivo di attivazione del paziente. Il tracciato ECG prodotto durante l’evento sincopale ha mostrato una tachicardia sopraventricolare (TSV) rapida con una frequenza di 430 bpm (punta di freccia nera) (c). Il gatto è stato trattato con sotalolo (10 mg PO 2x/die) e non ha più manifestato episodi di svenimento.

© Luca Ferasin

Ostruzione dell’efflusso

Il meccanismo fisiopatologico della sincope secondaria all’ostruzione dell’efflusso è piuttosto intuitivo, poiché qualsiasi condizione clinica che riduca significativamente il VE causerà un calo della GC. Le anomalie congenite, come ad esempio la stenosi aortica e polmonare, possono causare potenzialmente una forma grave di ostruzione dell’efflusso sinistro e destro, rispettivamente, spesso accompagnata da intolleranza all’esercizio fisico ed eventi sincopali. Tuttavia, la forma più comune tra le ostruzioni dell’efflusso nei gatti è rappresentata dall’ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare sinistro secondaria al movimento anteriore sistolico (MAS) della valvola mitrale, che si osserva spesso con la cardiomiopatia ipertrofica (HCM) 13, anche se questa anomalia può essere osservata anche in assenza dell’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) 14. Tuttavia, la sincope secondaria al MAS viene osservata di rado nei gatti, a differenza dell’uomo dove il MAS grave è spesso associato a episodi di svenimento, con o senza IVS concomitante 15,16. L’ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare destro (DRVOTO) è un altro riscontro comune nei pazienti felini, anche se questa condizione sembra essere completamente benigna in questa specie 17,18 L’ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare destro (DRVOTO) è un altro riscontro comune nei paziee non associata a svenimento. Nei gatti, la sincope secondaria all’ostruzione dell’efflusso è stata osservata anche in casi di filariosi cardiopolmonare nti felini, anche se questa condizione sembra essere completamente benigna in questa specie 9 e di stenosi aortica grave (Figura 4).

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Figura 4. Gatto del Bengala, femmina, di tre anni, con anamnesi di episodi sincopali che seguivano eventi di eccitazione durante il gioco. Alla gatta era stata diagnosticata una forma grave di stenosi valvolare aortica (gradiente di pressione 118 mmHg) con conseguente ipertrofia concentrica ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca congestizia sinistra. Le immagini ecocardiografiche erano state ottenute da proiezioni parasternali di destra nella vista sulle 5 camere sull’asse lungo (a), sull’asse corto a livello dei muscoli papillari (b), e sull’asse corto a livello della base del cuore (c e d), e mostravano ipertrofia concentrica ventricolare sinistra (LVH) significativa, dilatazione atriale sinistra (LAD), e cuspidi della valvola aortica (Ao) ispessite e parzialmente fuse, che sono responsabili della lesione stenotica. Le immagini e ed f sono state ottenute sotto guida fluoroscopica durante la valvuloplastica a palloncino per alleviare l’entità della stenosi aortica. L’angiografia selettiva (e, punta di freccia bianca) evidenzia la stenosi, mentre il palloncino gonfio (f, frecce bianche) indica che la dilatazione della valvola stenotica è riuscita. 

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Cardiomiopatia

La cardiomiopatia, come ad esempio HCM e cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena (ARVC), può essere causa della sincope cardiaca, tanto nell’uomo quanto nei gatti 1,13,19. Sebbene le aritmie cardiache possano svolgere un ruolo fondamentale nell’esordio della sincope nella cardiomiopatia, occorre anche considerare l’insufficienza miocardica. Nell’HCM, ad esempio, la diminuzione del volume di riempimento ventricolare sinistro e la compromissione della contrattilità secondaria all’ipertrofia miocardica, la disorganizzazione delle fibre dei miociti, la cicatrizzazione miocardica, e la fibrosi possono influenzare gravemente la GC, con conseguente diminuzione del flusso ematico ai vasi coronarici intramurali (e al resto del corpo), con conseguenti infarti miocardici intramurali. Nell’ARVC, la presenza di una sostituzione fibro-adiposa del ventricolo destro può causare dilatazione ventricolare destra e aneurisma ventricolare, con disfunzione sistolica significativa e conseguente caduta della GC. Allo stesso modo, tutte le forme di cardiopatia in stadio terminale finiscono per essere accompagnate da disfunzione miocardica, contrattilità cardiaca ridotta e, in sostanza, dalla caduta della GC.

Sincope neuromediata

È il tipo più comune di sincope nell’uomo, comprendendo circa il 45% dei casi 20, ma è relativamente rara nei gatti. Può essere vasovagale, situazionale, o secondaria all’ipersensibilità del seno carotideo. La fisiopatologia della sincope neuromediata è piuttosto complessa, e deriva dall’aumento del tono simpatico, che può sensibilizzare e facilitare l’attivazione dei meccanorecettori cardiaci e produce una contrazione ventricolare molto vigorosa, o dall’attivazione delle fibre C secondaria all’ischemia e alla riperfusione del miocardio. L’attivazione di questi recettori innesca una brusca riduzione mediata centralmente dell’attività simpatica e, allo stesso tempo, un’attivazione parasimpatica con conseguente vasodilatazione e bradicardia e, in definitiva, ipotensione rapida e profonda 21. La Figura 5 mostra un esempio di sincope vasovagale in un gatto.

In un gatto è stata segnalata una sincope situazionale dopo la defecazione 10. Il meccanismo è probabilmente associato all’aumento della pressione intratoracica e intra-addominale durante la defecazione, che tende a ridurre il ritorno venoso e successivamente il VE e la GC. Questo gatto aveva un’anamnesi di sforzo improduttivo prima dello svenimento, e questo potrebbe aver attivato i tensorecettori nella parete intestinale, provocando ipotensione e bradicardia improvvise. Nell’uomo, la sincope situazionale viene anche osservata durante o subito dopo la minzione, la defecazione, colpi di tosse, o la deglutizione, con un meccanismo simile a quello spiegato sopra.

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Figuras 5a e b. Gatto Domestico a pelo corto, maschio, sterilizzato, di cinque anni, con episodi sincopali osservati dopo periodi di stress o eccitazione, come ad esempio combattere con altri gatti in giardino. Il gatto aveva episodi ogni 3-4 settimane circa, ed era stato inizialmente inviato per una valutazione neurologica, che era risultata non significativa. Sono stati quindi richiesti accertamenti diagnostici cardiologici. L’ecocardiografia era non significativa, con l’eccezione di un’ostruzione dell’efflusso ventricolare sinistro (LVOTO) dinamica significativa causata dal movimento anteriore sistolico (MAS) della valvola mitrale. La registrazione ECG standard ha mostrato un ritmo sinusale normale con una frequenza cardiaca di 180 bpm, mentre la registrazione Holter delle 24 ore non è riuscita a identificare anomalie, rivelando solo un ritmo sinusale normale con una frequenza giornaliera media di 166 bpm (range 88-244 bpm). Comunque, durante il periodo di registrazione non sono avvenuti eventi sincopali. Il trattamento empirico con atenololo (6,25 mg PO 1x/die) non ha mostrato una risposta significativa, per cui la dose è stata aumentata a 6,25 mg PO 2x/die, determinando un’incidenza ancora maggiore degli episodi di svenimento. È stato quindi inserito chirurgicamente per via sottocutanea sul lato sinistro del torace un registratore in loop impiantabile per consentire il monitoraggio ECG continuo. 

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Diagnosi 

La natura temporanea degli episodi e la risoluzione spontanea dei segni clinici rappresentano una vera sfida diagnostica. Nei pazienti umani senza anomalie segnalate all’anamnesi clinica o all’esame obiettivo, è verosimile che la diagnosi sfugga in circa il 50% dei casi 22, e cifre simili sono segnalate nella pratica dei piccoli animali. Istituire in modo tempestivo ed efficiente una gestione adeguata richiede quindi un’eccellente comprensione dell’efficacia e dell’utilità degli strumenti d’indagine per la sincope. In effetti, una scelta errata della serie di test può comportare una resa diagnostica inadeguata e costi non essenziali. Inoltre, qualsiasi ritardo nella diagnosi può essere causa di morte improvvisa 23. Raccogliere l’anamnesi del paziente in modo completo e coerente è fondamentale, e vanno pertanto formulate domande appropriate per capire se il paziente sta avendo o meno eventi sincopali. In effetti, spesso, i proprietari dei gatti riportano solo una vaga descrizione degli eventi che portano al “collasso”, motivo per cui il veterinario deve determinare se gli episodi segnalati sono accompagnati da una perdita di coscienza transitoria. Gli eventi sincopali sono anche solitamente caratterizzati da un esordio rapido, sono di breve durata (generalmente non superiore a 20 secondi) e sono seguiti da un recupero spontaneo e completo, anche se in alcuni casi è possibile osservare un disorientamento transitorio per molti minuti. Le informazioni ottenute dai proprietari dovrebbero includere qualsiasi anamnesi di cardiopatia o assunzione di medicinali che possono indurre aritmie o ipotensione, il numero e la frequenza degli episodi (nel dettaglio), l’identificazione dei fattori precipitanti o scatenanti, inclusa una descrizione dettagliata riguardante l’attività fisica, l’ora del giorno, le condizioni ambientali, il grado di eccitazione, ecc., prima o al momento dell’episodio. È importante quantificare accuratamente il tipo e la durata dell’evento, e ottenere informazioni (quando disponibili) sul colore delle mucose e sul battito cardiaco durante gli episodi. La presenza di letargia, disorientamento o alterazioni comportamentali dopo un collasso, schiuma alla bocca, perdita di coscienza di durata superiore a pochi minuti, o assenza di mucose pallide o cianotiche suggerisce un caso di crisi convulsive o un’eziologia neurologica e non la sincope. Tuttavia, i pazienti che manifestano eventi sincopali prolungati possono anche perdere il controllo sfinterico, con conseguente defecazione e/o minzione involontaria, e mostrare anche attività tonico-clonica e opistotono, imitando i segni delle crisi convulsive 24. Per questo motivo, molti gatti con sincope ricevono una diagnosi erronea di epilessia e vengono sottoposti a indagini diagnostiche costose e spesso inutili, che comportano talvolta l’anestesia generale. È quindi importante capire cosa succede prima, durante, e dopo un episodio di caduta per differenziare, per quanto possibile, queste due presentazioni simili. In questi casi, può essere estremamente utile che il proprietario prepari un diario dettagliato degli eventi ed effettui una registrazione video degli episodi che comportano cadute, anche solo utilizzando la fotocamera dello smartphone.

Un esame obiettivo completo, con particolare risalto alla valutazione dei sistemi neurologico e cardiovascolare, è probabilmente la componente più importante nella valutazione del paziente con sincope 25. L’esame obiettivo deve essere condotto in modo approfondito e coerente, prestando particolare attenzione alla valutazione del sistema cardiovascolare (compresa la misurazione della pressione arteriosa), del livello di idratazione, e della presenza di anomalie neurologiche o muscoloscheletriche concomitanti. Qualsiasi caso di aritmia cardiaca, soffio, o toni di galoppo sarebbe fortemente indicativo di un’anomalia cardiaca sottostante e deve giustificare una valutazione cardiaca completa.

I test di laboratorio (ematologia di base e profilo biochimico serico) hanno una resa diagnostica limitata, sebbene siano importanti per escludere i casi gravi di anemia, disidratazione, squilibri elettrolitici e lesioni muscoloscheletriche. La misurazione della troponina cardiaca I può rivelare aumenti compatibili con un danno miocardico sottostante, tra cui ischemia e miocardite. Un livello elevato di tiroxina (T4) suggerirebbe l’ipertiroidismo, che può potenzialmente causare cardiotossicità.

Se all’esame obiettivo emergono riscontri cardiaci anomali, o in caso di anamnesi/predisposizione familiare alla cardiopatia, si raccomanda l’ecocardiografia. Tuttavia, la maggior parte dei gatti con svenimento ha riscontri ecocardiografici non significativi. L’elettrocardiografia (ECG) a riposo identifica il motivo dello svenimento appena in una piccola percentuale di pazienti. In effetti, la sincope sporadica può riflettere la natura episodica di un’anomalia ECG sottostante, che sfugge spesso persino a una registrazione continua di cinque minuti; pertanto, il monitoraggio ECG prolungato può rappresentare uno strumento diagnostico più efficace. Tuttavia, persino la registrazione Holter delle 24/48 ore ha un valore diagnostico relativamente basso, soprattutto quando gli episodi di caduta sono sporadici ed è possibile che non vengano identificati durante la registrazione. L’unica eccezione per giustificare il monitoraggio Holter è costituita dagli episodi di svenimento che si verificano molte volte alla settimana 19. In alternativa, il monitoraggio per 7/14 giorni, disponibile solo con un numero limitato di registratori, ha maggiori possibilità di fornire una diagnosi conclusiva 25; tuttavia, la resa diagnostica aumenta notevolmente se si utilizza un registratore in loop impiantabile (ILR). Nella letteratura veterinaria sono state segnalate l’affidabilità e l’accuratezza degli ILR con risultati eccellenti 7,23; nei gatti con episodi sincopali inspiegabili, un ILR attivato manualmente può fornire preziose informazioni diagnostiche e prognostiche, confermando o confutando l’associazione tra sincope e aritmie o anomalie della conduzione. Se si osserva un evento sincopale e i test sopra elencati (incluso ILR) sono inconcludenti o non suggeriscono un’eziologia cardiaca, devono essere considerati altri esami, tra cui l’ecografia addominale (per escludere un’emorragia interna), l’imaging avanzato (RM, TC), l’elettromiografia (EM), l’elettroencefalografia (EEG) e il prelievo di fluido cerebrospinale (FCS).

Gestione

Il trattamento del gatto con sincope ha tre obiettivi principali: evitare la morte improvvisa e prolungare la sopravvivenza, evitare le lesioni traumatiche dovute alle cadute, e prevenire gli ulteriori eventi sincopali. L’approccio terapeutico dipende in larga misura dalla causa e dal meccanismo della sincope. Se non è stata ancora ottenuta una diagnosi definitiva, occorre spiegare ai proprietari di tenere il gatto in casa per evitare i possibili traumi in cui potrebbe incorrere il pet lasciato senza supervisione. Al contrario, se è stata ottenuta una diagnosi, la terapia deve puntare a controllare la condizione primaria sottostante alla base della perdita di coscienza temporanea. Ad esempio, si può tentare il trattamento della tachicardia ventricolare e sopraventricolare rapida sostenuta o parossistica con medicinali antiaritmici come ad esempio atenololo e sotalolo per via orale. Il diltiazem non ha effetto sulle aritmie ventricolari, ma può essere considerato per le aritmie sopraventricolari. Tuttavia, tutti questi farmaci possono anche ridurre significativamente la frequenza cardiaca a riposo e influenzare il volume di eiezione e la gittata cardiaca, accelerando potenzialmente l’insufficienza cardiaca congestizia nei pazienti con disturbi miocardici sottostanti. Pertanto, è importante considerare la registrazione Holter delle 24 ore pochi giorni dopo l’inizio della terapia antiaritmica, al fine di monitorare l’adeguata risposta al trattamento e la possibile presenza residua di tachicardie parossistiche. 

Il trattamento appropriato per la maggior parte dei gatti con sincope associata a bradicardia sarebbe un impianto di pacemaker permanente. Anche se l’inserimento di un elettrocatetere transvenoso per stimolazione nell’apice ventricolare destro è il metodo più comune per l’impianto di pacemaker nei cani, i gatti sembrano predisposti a complicanze, come ad esempio sindrome della vena cava craniale con chilotorace, ostruzione del tratto di efflusso ventricolare destro, e trombosi intracardiaca 4,26. Pertanto, l’inserimento chirurgico di un elettrocatetere epicardico tramite toracotomia è attualmente la tecnica adottata più spesso per l’impianto di pacemaker nei gatti, e ha generalmente successo con poche complicanze minori.

Le ostruzioni dell’efflusso fisse, come ad esempio la stenosi aortica e polmonare, possono essere alleviate dalla valvuloplastica a palloncino, un intervento minimamente invasivo che utilizza un catetere dotato di palloncino all’estremità distale, che può essere gonfiato a livello della valvola stenotica per dilatare e aprire le cuspidi parzialmente fuse. Le ostruzioni dell’efflusso dinamiche sono molto raramente associate alla sincope nei gatti, ma se è possibile documentare una relazione causa-effetto, si può tentare una terapia con beta-bloccanti (ad es. atenololo) per ridurre l’entità dell’ostruzione.

È raramente necessaria una terapia per la sincope neuromediata. Un’accurata raccolta dell’anamnesi focalizzandosi sull’identificazione dei fattori precipitanti rivela generalmente gli eventi scatenanti (ad es. stress, eccitazione), ed evitare tali eventi è solitamente sufficiente per ridurre drasticamente la frequenza e la gravità degli episodi di svenimento. La sincope situazionale può essere controllata con successo affrontando ed eliminando, quando possibile, la condizione sottostante (ad es. tosse o sforzo improduttivo durante la minzione e la defecazione). L’impianto di pacemaker rappresenta una soluzione controversa per la sincope neuromediata, ma può essere considerato se l’evento di svenimento è causato da pause cardiache molto lunghe. In questo caso, la principale limitazione è che il pacemaker non riesce a controllare l’ipotensione sistemica associata all’improvvisa vasodilatazione vagalmente indotta, motivo per cui dovrebbe essere programmato con algoritmi di stimolazione specializzati come ad esempio l’isteresi della frequenza cardiaca; ciò consente al pacemaker di avviare la stimolazione ventricolare solo se la frequenza cardiaca spontanea cade sotto un livello critico, motivo per cui la stimolazione continua a una frequenza selezionata più elevata a meno che non venga rilevata un’attività ventricolare intrinseca. L’intenzione è che al presentarsi di un evento, la frequenza della stimolazione artificiale più elevata possa compensare l’ipotensione causata dall’improvvisa riduzione nella resistenza periferica totale.

Conclusione

Un gatto con episodi di caduta/svenimento può essere una sfida diagnostica ed è essenziale un approccio logico alla raccolta dell’anamnesi, all’esame obiettivo e ai test diagnostici. La maggior parte dei gatti con sincope ha un’eziologia cardiaca primaria, sebbene possano esistere ed esistano altre cause. In definitiva, la terapia deve puntare a prolungare la sopravvivenza (e quindi evitare la morte improvvisa), evitare le lesioni dovute alle cadute, e prevenire gli ulteriori eventi sincopali, ma alla fine l’approccio terapeutico dipende in gran parte dalla causa e dal meccanismo della sincope. È tuttavia fondamentale non emettere erroneamente una diagnosi di crisi convulsive invece che di sincope, cosa che richiede un approccio completamente diverso e comporta una prognosi differente. 

Ringraziamenti

L’autore desidera ringraziare la Dr.ssa Heidi Ferasin per la sua assistenza nella gestione di alcuni dei casi clinici riportati, e per la sua preziosa assistenza nella stesura di questo manoscritto. Un ringraziamento speciale va anche alla Dott.ssa Daniella McCready che ha eseguito l’impianto di pacemaker chirurgico descritto nella Figura 3.