Síncope en el gato

Introducción

El síncope, o desmayo, se define como la pérdida de consciencia repentina, inesperada y no provocada, seguida de la recuperación espontánea. Al producirse la pérdida del control postural, el gato se cae al suelo, permaneciendo sin responder durante todo el evento. Sin embargo, es transitorio, dura generalmente unos segundos y siempre va seguido de la completa recuperación. En las personas, el síncope puede ir precedido de palpitaciones, mareos, aturdimiento, sudoración, náuseas o incluso de alteraciones visuales, pero, por razones obvias, los animales de compañía no pueden informar de la presencia de estos signos premonitorios y, por tanto, no se han comunicado en el gato, aunque algunos cuidadores han indicado la presencia de vocalizaciones o “alaridos” justo antes del evento. El episodio de síncope se puede percibir como una muerte súbita, lo que genera mucha angustia y preocupación a los cuidadores que lo presencian, siendo comparable a cuando los padres ven a sus hijos desmayarse, puesto que se sienten inseguros y con angustia al no poder ayudar a sus seres queridos. Además, los gatos con una historia clínica de síncope pueden tener un mayor riesgo de muerte súbita 1. Algunos gatos, a veces presentan episodios más leves y muestran signos de “presíncope” (o lipotimia), caracterizados por caídas, debilidad o marcha inestable sin la pérdida completa de la consciencia. En cualquier caso, el enfoque diagnóstico y el manejo clínico debería ser el mismo que el del síncope completo.

Etiología

Aunque varias enfermedades pueden provocar un síncope, en última instancia, se produce como consecuencia de la hipoperfusión cerebral global transitoria. En las personas, independientemente de la causa subyacente, se ha demostrado que la interrupción repentina del flujo sanguíneo cerebral durante 6-8 segundos y/o el descenso de la presión arterial sistólica por debajo de 60 mmHg es suficiente como para causar la pérdida completa del conocimiento 2. En los gatos, no se han determinado los valores fisiológicos críticos que pueden inducir un síncope, pero cabe pensar que podrían ser similares a los del ser humano.

El síncope felino suele estar asociado a trastornos cardiovasculares primarios, aunque algunas alteraciones no cardiovasculares también forman parte de la lista de diagnósticos diferenciales. Sin embargo, las causas ortostáticas, metabólicas y psicológicas del síncope, que son frecuentes en las personas, no suelen estar descritas en medicina veterinaria. La administración de fármacos que inducen vasodilatación, como el nitroprusiato, la acepromacina o el amlodipino puede producir una dilatación arterial iatrogénica. Todas las anomalías enumeradas anteriormente pueden inducir potencialmente una hipoperfusión cerebral y, en última instancia, la pérdida de consciencia. En la Tabla 1 se resumen las posibles causas de síncope.

Tabla 1. Causas potenciales de síncope en el gato

* no se ha confirmado en el gato

En la literatura veterinaria, los casos de síncope felino que se han descrito están asociados a variaciones patológicas de la frecuencia cardiaca, como periodos prolongados de bradicardia por parada sinusal 3 o el bloqueo aurículo-ventricular (AV) paroxístico con parada ventricular 4. En gatos también se han documentado los síncopes con taquicardia ventricular paroxística 5,6 o supraventricular 7. Se ha descrito un episodio de “convulsión tetánica” en un gato Persa, posiblemente asociado a taquicardia auricular paroxística, aunque no se pudo confirmar la asociación entre el síncope y la taquicardia 8. En otros informes de casos, los síncopes en el gato se han asociado a la obstrucción del flujo de salida derecho secundaria a filariosis 9, al aumento de la presión intratorácica e intraabdominal, con la consiguiente reducción del retorno venoso durante la defecación (síncope situacional) 10, al aneurisma disecante de la aorta asociado a hipertensión arterial sistémica 11 y a anomalías cardiacas congénitas 12. Hasta donde llega el conocimiento del autor, aunque en la literatura veterinaria no se han descrito casos de gatos con síncope vasovagal (neurocardiogénico) confirmado, que es una de las causas más frecuentes de síncope en personas, el autor ha registrado algunos casos en su clínica.

Fisiopatología

El cerebro necesita el flujo constante y adecuado de sangre para funcionar y cualquier reducción o interrupción significativa, incluso de unos segundos de duración, puede provocar un síncope. El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral se lleva a cabo por varios mecanismos que afectan a la presión arterial (PA), la cual es el resultado de la multiplicación del gasto cardiaco (GC) por la resistencia periférica total (RPT) (PA = GC x RPT). A su vez, el GC está determinado por el volumen de sangre bombeado por el corazón (volumen sistólico, VS) por unidad de tiempo (frecuencia cardiaca, FC) (GC = VS x FC). Por tanto, cualquier cambio en el VS, la FC o la RPT afectará a la presión arterial y, en última instancia, a la perfusión del cerebro.

Taquicardia y bradicardia

Las variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca afectan poco al GC. De hecho, cuando la frecuencia cardiaca aumenta, el volumen sistólico disminuye, puesto que el intervalo diastólico es menor y, al disminuir el tiempo disponible para el llenado ventricular, disminuirá el volumen de sangre expulsado por el corazón en la siguiente contracción. A la inversa, la reducción fisiológica de la frecuencia cardiaca va acompañada de un mayor intervalo diastólico con el correspondiente aumento del llenado ventricular, provocando un aumento del VS. Sin embargo, si la variación de la frecuencia cardiaca se vuelve patológica, ya sea taquicardia o bradicardia, el GC disminuye significativamente en ambos casos. De hecho, una taquicardia rápida y sostenida puede reducir de forma crítica el tiempo diastólico, llegando a afectar gravemente al volumen sistólico. A la inversa, una bradicardia profunda, a pesar del aumento del llenado ventricular, puede conducir a una reducción del GC (Figura 1). En las Figuras 2 y 3 se presentan ejemplos de síncopes inducidos por taquicardia rápida y bradicardia profunda, respectivamente.

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Figura 2. Gato Devon Rex, macho castrado, de nueve años remitido a la clínica con una larga historia de síncopes cada 3-4 meses aproximadamente. Los registros del ECG en reposo y del estudio con Holter de 24 horas, así como las radiografías torácicas y los ecocardiogramas no fueron concluyentes. Por lo tanto, se insertó quirúrgicamente un Holter implantable subcutáneo (a) en el lado izquierdo del tórax para monitorizar de forma continuada el ECG (b). Unas semanas más tarde, el gato tuvo otro síncope y el cuidador consiguió activar el dispositivo estimulador del paciente. El trazado del ECG durante el episodio demostró una taquicardia supraventricular (TSV) rápida con una frecuencia de 430 lpm (punta de flecha negra) (c). El gato recibió tratamiento con sotalol (10 mg PO, dos veces al día) y no presentó más episodios.

© Luca Ferasin

Obstrucción de flujo

El mecanismo fisiopatológico del síncope secundario a la obstrucción del flujo de salida es bastante intuitivo, ya que cualquier enfermedad clínica que conlleve una reducción significativa del VS provocará la caída del GC. Las anomalías congénitas, como la estenosis aórtica y la estenosis pulmonar, pueden causar una grave obstrucción del flujo de salida izquierdo o derecho, respectivamente, acompañada de intolerancia al ejercicio y episodios de síncope. Sin embargo, en el gato, el tipo de obstrucción del flujo de salida más frecuente es la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo secundaria al movimiento sistólico anterior (MSA) de la válvula mitral, frecuentemente asociado a la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) 13, aunque también se puede producir en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) 14. No obstante, el síncope secundario al MSA, es raro en el gato, a diferencia de las personas, en las que son frecuentes los desmayos con un MSA grave, con o sin HVI concomitante 15,16. La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo derecho (OTSVD) es otro hallazgo frecuente en pacientes felinos, aunque parece ser completamente benigno en esta especie 17,18 y no se asocia a síncope. El síncope secundario a la obstrucción del tracto de salida en gatos también se ha observado en casos de filariosis 9 y estenosis aórtica grave (Figura 4).

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Figura 4. Gata Bengalí, de tres años con una historia de síncopes tras la excitación por el juego. La gata fue diagnosticada de una forma grave de estenosis valvular aórtica (gradiente de presión de 118 mmHg) que causaba hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y fallo cardiaco congestivo del lado izquierdo. Las imágenes ecocardiográficas de la vista paraesternal derecha en eje largo de 5 cámaras (a), eje corto a nivel de los músculos papilares (b), eje corto a nivel de la base del corazón (c y d) evidenciaron una importante hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (LVH), una dilatación de la aurícula izquierda (LAD) y un engrosamiento y fusión parcial de las cúspides de la válvula aórtica (Ao), responsables de la estenosis. Las imágenes (e) y (f) se obtuvieron mediante guía fluoroscópica durante la valvuloplastia con balón para aliviar la estenosis aórtica. La estenosis se evidencia durante la angiografía selectiva (e, punta de flecha blanca), mientras que el balón inflado (f, flechas blancas) muestra la dilatación exitosa de la válvula estenótica.

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Enfermedad miocárdica

Las enfermedades del miocardio, como la CMH y la cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (CAVD), pueden provocar síncopes cardiacos tanto en personas como en gatos 1,13,19. Aunque las arritmias pueden desempeñar un papel fundamental en la aparición del síncope en la enfermedad miocárdica, también se debe tener en cuenta el fallo miocárdico. Por ejemplo, en la CMH, la disminución del volumen de llenado del ventrículo izquierdo y el deterioro de la contractilidad secundarios a la hipertrofia del miocardio, así como la desorganización de las fibras de los miocitos, la cicatrización miocárdica y la fibrosis, pueden afectar gravemente al GC, dando lugar a una disminución del flujo sanguíneo coronario intramural (y del resto del cuerpo), que causará un infarto de miocardio intramural. En la CAVD, la sustitución fibrograsa del miocardio del ventrículo derecho puede provocar dilatación del ventrículo derecho y aneurisma ventricular, con una importante disfunción sistólica y la consiguiente caída del GC. Del mismo modo, todas las fases terminales de las enfermedades cardiacas acabarán acompañadas de disfunción miocárdica, reducción de la contractilidad cardiaca y, en última instancia, disminución del GC.

Síncope neuromediado

Este es el tipo de síncope más frecuente en las personas, representando aproximadamente el 45% de los casos 20, pero es relativamente infrecuente en los gatos. Puede ser vasovagal, situacional o secundario a la hipersensibilidad del seno carotídeo. La fisiopatología del síncope neuromediado es bastante compleja. Está causado por el aumento del tono simpático, que puede sensibilizar y facilitar la activación de mecanorreceptores cardiacos por una contracción ventricular vigorosa o por la activación de fibras C secundaria a la isquemia y reperfusión del miocardio. La activación de estos receptores desencadena una brusca disminución de la actividad simpática mediada por el sistema nervioso central, con la activación parasimpática concomitante, dando lugar a vasodilatación y bradicardia y, en última instancia, a una hipotensión rápida y profunda 21. En la Figura 5 se muestra un ejemplo de síncope vasovagal en un gato.

Se ha descrito el caso de un gato con síncope situacional desencadenado por la defecación 10. El mecanismo probablemente esté asociado al aumento de la presión intratorácica e intraabdominal durante la defecación, que tiende a reducir el retorno venoso y, por tanto, el VS y el GC. En la historia clínica del gato se describió el esfuerzo al defecar, lo que pudo activar los receptores de tensión que se encuentran en la pared intestinal, dando lugar a una rápida hipotensión y bradicardia. En las personas, el síncope situacional también se observa durante o inmediatamente después de orinar, defecar, toser o deglutir, con un mecanismo similar al explicado anteriormente.

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Figuras 5a y b. Gato macho castrado, doméstico de pelo corto, de cinco años, con episodios de síncope tras momentos de estrés o excitación, como cuando se pelea con otros gatos en el jardín. El gato presentaba un episodio cada 3-4 semanas aproximadamente y fue remitido inicialmente para una evaluación neurológica, en la que no se encontró ningún hallazgo reseñable. Por lo tanto, se solicitó realizar un estudio cardiológico. La única anomalía que se observó en la ecocardiografía fue una importante obstrucción dinámica del flujo de salida del ventrículo izquierdo, causada por el movimiento sistólico anterior (MSA) de la válvula mitral. El registro del ECG estándar mostró un ritmo sinusal normal con una frecuencia cardiaca de 180 lpm y en el registro Holter de 24 horas no se identificó ninguna anomalía, con un ritmo sinusal normal y una frecuencia cardiaca diaria media de 166 lpm (rango de 88 a 244 lpm). No obstante, no se produjo ningún episodio de síncope durante el período de registro. Se instauró un tratamiento empírico con atenolol (6,25 mg PO, cada 24 h) y al no observarse una respuesta significativa se aumentó la frecuencia de administración a cada 12 h, lo que dio lugar a una mayor frecuencia de episodios de desmayo. Posteriormente, se insertó quirúrgicamente un Holter implantable en el lado izquierdo del tórax para monitorizar el ECG de forma continuada. 

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Diagnóstico

Dada la naturaleza transitoria de los episodios y la resolución espontánea de los signos clínicos, el diagnóstico es un verdadero reto. En medicina humana, si en la historia clínica y en la exploración física no se detectan anomalías, el diagnóstico puede no alcanzarse en alrededor del 50% de los pacientes 22, y en medicina veterinaria de pequeños animales se han indicado cifras similares. Por tanto, es necesario conocer perfectamente la eficacia y la utilidad de las herramientas de investigación del síncope para manejar al paciente de forma adecuada y rápida. De hecho, la elección errónea de la sucesión de pruebas a realizar puede afectar al diagnóstico y conllevar costes innecesarios. Además, como consecuencia del diagnóstico tardío se puede producir la muerte súbita del animal 23. Es fundamental obtener una historia clínica de forma exhaustiva y sistemática, formulando las preguntas adecuadas para averiguar si el paciente está presentando o no episodios de síncope. De hecho, los cuidadores de gatos muchas veces solo realizan una descripción vaga de los episodios de “colapso”, por lo que el veterinario debe determinar si dichos episodios van acompañados de la pérdida de consciencia transitoria. Los episodios de síncope también se deben caracterizar por un inicio rápido, una duración corta (normalmente no más de 20 segundos) y por una recuperación espontánea y completa, aunque en algunos casos, puede haber una desorientación transitoria durante varios minutos. Los cuidadores deben informar de cualquier antecedente de enfermedad cardiaca o de tratamientos que puedan provocar arritmias o hipotensión, el número y la frecuencia de los episodios (con todo detalle), la identificación de factores precipitantes o desencadenantes, incluyendo la descripción detallada de la actividad física, la hora del día, las condiciones ambientales, el grado de excitación, etc., antes o en el momento del episodio. Es importante cuantificar con precisión el tipo y la duración del episodio y obtener información (si es posible) sobre el color de las mucosas y los latidos cardiacos durante los episodios. La letargia, la desorientación o los cambios de comportamiento tras experimentar un desmayo, así como la presencia de espuma en la boca, una duración de la inconsciencia de más de unos minutos o la ausencia de mucosas pálidas o cianóticas sugerirían convulsiones o una etiología neurológica más que un síncope. Los pacientes que experimentan síncopes prolongados también pueden perder el control de esfínteres y defecar y/u orinar involuntariamente, así como mostrar actividad tónico-clónica y opistótonos, imitando convulsiones 24.

Por este motivo, muchos gatos que han sufrido un síncope se diagnostican erróneamente de epilepsia, realizándoles pruebas diagnósticas costosas y a menudo innecesarias, que a veces requieren la anestesia general. Por tanto, es importante entender lo que ocurre antes, durante y después de un episodio de desmayo para distinguir, en la medida de lo posible, entre estas dos presentaciones similares. En estos casos, puede ser de gran utilidad que el cuidador anote detalladamente la descripción de cada episodio y lo grabe en vídeo, utilizando incluso la cámara del teléfono móvil.

Probablemente, la parte más importante de la evaluación de un paciente con síncope sea la exploración física completa, con especial énfasis en la evaluación del sistema nervioso y cardiovascular 25. La exploración física se debe realizar de forma exhaustiva y sistemática, prestando especial atención al sistema cardiovascular (incluyendo la medición de la presión arterial), el nivel de hidratación y la presencia de alteraciones neurológicas o musculoesqueléticas concomitantes. La auscultación de cualquier arritmia cardiaca, soplo o sonido compatible con ritmo de galope es altamente sugestiva de una anomalía cardiaca subyacente, estando justificada la realización de una evaluación cardiaca completa.

Las pruebas de laboratorio (hematología básica y bioquímica sérica) tienen poca utilidad diagnóstica, pero son importantes para descartar anemia grave, deshidratación, desequilibrios electrolíticos y lesiones musculoesqueléticas. La medición de la troponina I (TnI) cardiaca puede revelar un aumento compatible con una lesión miocárdica subyacente, incluyendo isquemia y miocarditis. La elevación de la tiroxina (T4) sugiere hipertiroidismo, que potencialmente puede causar cardiotoxicidad. 

La ecocardiografía es una prueba que se debería considerar si se detectan hallazgos cardiacos anormales durante la exploración física o si el paciente tiene antecedentes familiares o predisposición a enfermedades cardiacas. Sin embargo, los hallazgos ecocardiográficos de la mayoría de los gatos que sufren desmayos no son significativos. El electrocardiograma (ECG) en reposo solo permite identificar la causa del desmayo en un pequeño porcentaje de pacientes. De hecho, en el síncope esporádico, las anomalías del ECG pueden ser de naturaleza episódica y muchas veces no se evidencian incluso en registros del ECG de cinco minutos de duración, por tanto, la monitorización electrocardiográfica prolongada puede ser una herramienta diagnóstica más útil. A pesar de ello, incluso el registro Holter de 24/48 horas tiene un valor diagnóstico relativamente bajo, especialmente cuando los episodios son ocasionales y pueden no evidenciarse durante el registro. La única excepción que justifica la monitorización Holter es cuando los episodios tienen lugar varias veces a la semana 19. Otra opción es la monitorización durante 7/14 días que, aunque solamente está disponible con un número limitado de dispositivos, la probabilidad de lograr un diagnóstico concluyente es mayor 25, y la utilidad diagnóstica aumenta drásticamente si se utiliza un registrador de bucle implantable o Holter implantable (HI). La fiabilidad y precisión de estos dispositivos se ha demostrado en la literatura veterinaria y con resultados excelentes 7,23; en gatos con episodios de síncope inexplicables, el HI activado manualmente puede proporcionar una información diagnóstica y pronóstica muy valiosa al confirmar o descartar la asociación entre el síncope y las arritmias o las anomalías de conducción. Si se observa un síncope y los resultados de las pruebas anteriormente mencionadas (incluyendo el HI) no son concluyentes o no sugieren una etiología cardiaca, se deben considerar otras pruebas, como la ecografía abdominal (para descartar una hemorragia interna), el diagnóstico por imagen avanzado (RM, TC), la electromiografía (EM), la electroencefalografía (EEG) y la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR).

Tratamiento

El tratamiento del síncope en el gato tiene tres objetivos principales: evitar la muerte súbita y prolongar la supervivencia, evitar traumatismos durante el episodio y prevenir la aparición de nuevos episodios. El enfoque terapéutico depende en gran medida de la causa y del mecanismo subyacente del síncope. Si todavía no se ha alcanzado el diagnóstico definitivo, se debe recomendar a los cuidadores mantener al gato dentro de casa para poder vigilarlo y evitar posibles traumatismos. Sin embargo, en caso de obtener el diagnóstico definitivo, el tratamiento debe estar orientado al manejo del trastorno primario subyacente responsable de la pérdida transitoria de consciencia. Por ejemplo, las taquicardias ventriculares y supraventriculares, sostenidas o paroxísticas, se pueden intentar tratar con fármacos antiarrítmicos, como el atenolol y el sotalol por vía oral. El diltiazem no tiene ningún efecto sobre las arritmias ventriculares, pero se puede considerar como opción en las arritmias supraventriculares. Sin embargo, todos estos fármacos también pueden disminuir significativamente la frecuencia cardiaca en reposo y afectar al volumen sistólico y al gasto cardiaco, precipitando potencialmente el fallo cardiaco congestivo en pacientes con trastornos miocárdicos subyacentes. Por tanto, es importante considerar la posibilidad de realizar un estudio Holter de 24 horas, unos días después de iniciar el tratamiento antiarrítmico, con el fin de controlar la respuesta adecuada y la posible presencia residual de taquicardias paroxísticas.

El tratamiento adecuado para la mayoría de los gatos con síncope asociado a bradicardia sería la implantación de un marcapasos permanente. Aunque en perros, el método de implantación más frecuente es la inserción de un electrodo de estimulación transvenosa en el ápex del ventrículo derecho, en los gatos parece haber una mayor tendencia a complicaciones, como el síndrome de la vena cava craneal con quilotórax, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y la trombosis intracardiaca 4,26. Por lo tanto, la técnica utilizada con más frecuencia en el gato es la implantación quirúrgica del electrodo en el epicardio mediante toracotomía, que suele resultar exitosa y tener pocas complicaciones.

Las obstrucciones fijas del flujo de salida, como la estenosis aórtica y pulmonar, pueden aliviarse mediante valvuloplastia con balón, una intervención mínimamente invasiva, utilizando un catéter con un balón en la punta, que se infla a la altura de la válvula estenótica, para ensanchar y abrir las cúspides parcialmente fusionadas. Las obstrucciones dinámicas del flujo de salida no suelen estar asociadas al síncope felino, pero si se identifica una relación causa-efecto, se puede intentar el tratamiento con betabloqueantes (p.ej., atenolol) para reducir el grado de obstrucción.

El síncope neuromediado no suele requerir tratamiento. La realización de una anamnesis detallada y centrada en identificar los factores precipitantes debería revelar las situaciones desencadenantes (p. ej., estrés, excitación), y evitar estas circunstancias suele ser suficiente como para reducir drásticamente la frecuencia y la gravedad de los episodios de desmayo. El síncope situacional puede controlarse con éxito abordando y eliminando, cuando sea posible, la afección subyacente (p. ej., toser o hacer esfuerzos durante la micción y la defecación). El implante de un marcapasos representa una solución controvertida para el síncope de origen neuromediado, pero puede considerarse si el síncope se debe a pausas cardiacas muy largas. La principal limitación en este caso es que el marcapasos no puede controlar la hipotensión sistémica asociada a la vasodilatación súbita inducida vagalmente, por lo que se debe programar con determinados algoritmos de estimulación, como ocurre con la histéresis de frecuencia cardiaca, la cual permite que el marcapasos inicie la estimulación ventricular únicamente cuando la frecuencia cardiaca espontánea caiga por debajo de un nivel crítico, de manera que la estimulación continúa a una frecuencia superior seleccionada a menos que se detecte actividad ventricular intrínseca. El objetivo es que, cuando se produzca un episodio, la mayor frecuencia del marcapasos pueda compensar la hipotensión causada por la disminución repentina de la resistencia periférica total.

Conclusión

La presentación en la clínica de un gato con episodios de síncope/desmayo puede ser un reto diagnóstico y es esencial adoptar un enfoque sistemático en la anamnesis, la exploración y la realización de pruebas diagnósticas. La etiología de la mayoría de los gatos con síncope es un trastorno cardiaco primario, pero pueden existir otras causas. En última instancia, el tratamiento debería estar orientado a prolongar la supervivencia (y por lo tanto evitar la muerte súbita), evitar las lesiones por la caída y prevenir futuros síncopes. El enfoque terapéutico depende en gran medida de la causa y del mecanismo del síncope. Es fundamental no confundir el síncope con las convulsiones, cuyo enfoque es completamente diferente y pueden conllevar un pronóstico distinto.

Agradecimientos

El autor desea expresar su agradecimiento a la Dra. Heidi Ferasin por su ayuda con algunos de los casos clínicos descritos y su inestimable contribución en la redacción de este artículo. También está especialmente agradecido a la Dra. Daniella McCready, quien realizó el implante quirúrgico del marcapasos descrito en la Figura 3.