Número de edición 34.2 Hepatología
Fecha de publicación 13/12/2024
Disponible también en Français , Deutsch , Italiano y English
El hígado es un órgano complejo y los biomarcadores que utilizamos para evaluar la función hepática pueden solaparse en términos de valor predictivo y utilidad clínica.
La ictericia es un signo clínico evidente de posible enfermedad hepática, pero es importante tener en cuenta que un animal sin ictericia puede padecer una patología hepática.
La albúmina, la glucosa, el colesterol y la urea se pueden utilizar conjuntamente como indicadores de la capacidad hepática de participar eficazmente en el metabolismo intermediario.
La determinación de la concentración sérica de amoniaco puede ser una prueba sensible y específica de la masa hepatocelular y del aporte sanguíneo al hígado.
El análisis de orina siempre debe formar parte de la investigación laboratorial para detectar una posible enfermedad hepática.
Las pruebas de laboratorio que como mínimo se necesitan para evaluar la función hepática incluyen el hemograma completo, el perfil bioquímico y el análisis de orina. El perfil bioquímico proporciona la mayoría de los datos necesarios para valorar la salud y la función hepática, pero este análisis por sí solo, no permite diferenciar una patología hepática primaria de una secundaria. Para ello, es necesario considerar todos los datos disponibles y, en algunos casos, esta diferenciación puede resultar complicada; por ejemplo, el perfil bioquímico de los perros con anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) suele indicar lesión hepatocelular y colestasis, debido a los efectos de la hipoxia y de las citoquinas inflamatorias en la función hepática 1,2,3,4. El hemograma es esencial para identificar una enfermedad hematológica primaria y respaldar la conclusión de que la hepatopatía es secundaria.
Los biomarcadores séricos que se incluyen en el perfil hepático reflejan las principales funciones del hígado. La concentración de albúmina informa sobre la síntesis de proteínas, mientras que la concentración de glucosa y la de colesterol reflejan el papel del hígado en el metabolismo intermediario, y los niveles de ácidos biliares y del colesterol son indicadores de la permeabilidad del tracto biliar y de la recirculación enterohepática. El hígado capta, conjuga y excreta la bilirrubina resultante de la degradación de la hemoglobina por parte de los macrófagos. La detoxificación hepática de toxinas y fármacos puede ser bioquímicamente silenciosa o reflejarse mediante la alteración de determinadas enzimas séricas.
La evaluación conjunta de los resultados de las pruebas de laboratorio mínimas para valorar la función hepática es útil para identificar los principales cuatro procesos patológicos del hígado: la lesión hepatocelular, la colestasis, la disfunción/insuficiencia hepatocelular y las alteraciones de la circulación portal hepática. Es frecuente que estos procesos se produzcan de forma simultánea o consecutiva. Sin embargo, también es posible que varias procesos patológicos tengan efectos opuestos sobre determinados parámetros, lo que disminuye la sensibilidad diagnóstica para una enfermedad hepática; por ejemplo, el colesterol puede encontrarse dentro del intervalo de referencia en un perro con cirrosis grave debido a la colestasis estructural que contrarresta la disminución de la síntesis de colesterol secundaria a la disminución de la masa hepática (insuficiencia de los hepatocitos para eliminar los ácidos biliares). Adoptar un enfoque centrado en el proceso facilita la selección de las pruebas diagnósticas adecuadas y la elaboración precisa de la lista de diagnósticos diferenciales.
Erica Behling-Kelly
El término “lesión” es bastante impreciso, pero se utiliza frecuentemente para reflejar un daño que, en última instancia, provoca una alteración de la membrana hepatocelular y, presumiblemente, cierto grado de lisis y muerte celular. Las lesiones hepáticas pueden ser directas, como consecuencia de la inflamación del parénquima (hepatitis primaria), toxinas (fármacos y plantas), neoplasias (primarias o metastásicas) o indirectas como consecuencia de una enfermedad sistémica que afecte al flujo sanguíneo, al aporte de oxígeno o de una endocrinopatía. Independientemente de la causa, para identificar este tipo de lesión existen solo unos pocos indicadores bioquímicos.
Las enzimas séricas que se utilizan para evaluar el hígado se dividen en dos grupos principales. En un primer grupo se encuentran las enzimas que se localizan en el citosol de los hepatocitos, conocidas coloquialmente como enzimas de fuga. En los perros y los gatos estas enzimas incluyen la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST). El aumento de la actividad sérica de estas enzimas es específico de lesión hepatocelular, aunque solo tras descartar la hemólisis y la lesión muscular grave (ya que hay más AST en el tejido muscular que en el hepático) 5,6. Debido a la gran reserva celular del hígado y a su capacidad de regeneración, la magnitud de la elevación de estas enzimas es proporcional al número de hepatocitos lesionados, sin embargo, no refleja la reversibilidad de la lesión ni es indicativa de la función de síntesis del hígado 5,7. La monitorización seriada es esencial; la ALT tiene una semivida de 2-3 días en el perro y de solo 3-4 horas en el gato, mientras que la semivida de la AST es inferior a un día en el perro 5,8. Cada perfil bioquímico es una única instantánea de ese momento y, por tanto, cuando se valora la importancia clínica de las alteraciones a lo largo del tiempo, es importante tener en cuenta la semivida de las enzimas. Cabe señalar que en un hígado fibrótico de tamaño reducido, con una enfermedad prolongada en el tiempo, pueden quedar pocos hepatocitos viables, por lo que la ALT y la AST podrían estar mínimamente aumentadas o incluso dentro de los intervalos de referencia, a pesar de una patología avanzada. Los trastornos inflamatorios o necrotizantes generalmente están asociados a mayores aumentos de estas enzimas.
La inflamación hepática puede ser difícil de detectar. En un estudio en perros de raza Labrador Retriever, parientes de primer grado de perros con hepatopatía asociada al cobre, el 64% (122/191) de los perros clínicamente sanos mostraron evidencias de infiltración inflamatoria en la histopatología. Las actividades enzimáticas fueron relativamente insensibles para la detección de la hepatitis aguda y crónica en esta población de perros 9. En otro estudio se evaluaron 4559 biopsias hepáticas de perros y se encontraron evidencias de una concentración de cobre > 400 ppm de peso seco (rango de referencia 120-400) en el 50% de las biopsias y de > 1000 ppm en el 19%. En ese mismo estudio, la necroinflamación (la respuesta inmunitaria del hígado a la necrosis) fue predictiva de la concentración de cobre 10. La acumulación hepática de cobre en gatos se ha estudiado menos, pero parece ser una posible causa de hepatitis en esta especie 11. Aunque el hipertiroidismo felino se ha reconocido como causa de aumentos leves de ALT, el mecanismo subyacente no se ha definido todavía 12. La glutamato deshidrogenasa (GLDH) y la sorbitol deshidrogenasa (SDH) son enzimas de filtración hepatocelular útiles en otras especies, pero hay pocos estudios en los que se haya evaluado su utilidad diagnóstica en el gato en comparación con el perro.
El segundo grupo de enzimas que se utilizan para la evaluación hepática son las denominadas enzimas inducibles; entre ellas se encuentran la fosfatasa alcalina (FA) y la gamma glutamil transpeptidasa (GGT). Los hepatocitos aumentan las vías para sintetizar estas enzimas de forma secundaria a un evento inductor, que normalmente es la exposición a fármacos u hormonas 13. Los ácidos biliares también pueden provocar la inducción enzimática, además de solubilizar las membranas celulares, de ahí la estrecha relación entre aumentos de FA y GGT y la colestasis 14. Las células canaliculares biliares responden a la mayor presión mediante la hiperplasia, aumentando el número de células productoras de GGT 15. Esto se suele reflejar con un aumento proporcionalmente mayor de la GGT cuando están implicados procesos colestásicos obstructivos. El aumento sostenido de la GGT y la FA puede reflejar una repuesta de reparación e hiperplasia del tracto biliar. Al igual que para las enzimas de fuga, la monitorización seriada es esencial. El hueso puede ser una fuente adicional de FA, tanto en perros como en gatos y los corticoides pueden inducir la FA en el perro, por lo que al evaluar los resultados del laboratorio se deben tener en cuenta las enfermedades asociadas a una mayor proliferación ósea (y la edad del animal), así como la exposición a corticosteroides endógenos o exógenos (en el perro) 16. También se ha reconocido el aumento de la FA en el hipertiroidismo felino 17, mientras que el tratamiento con fenobarbital puede causar una elevación de la ALT, FA y GGT en el perro 18. Si los resultados de laboratorio son confusos, se puede utilizar levamisol para inhibir a la isoenzima inducida por los corticosteroides y facilitar el diagnóstico, pero rara vez es necesario.
Los hepatocitos intactos pueden liberar enzimas inducibles, pero la lisis también provocará la liberación de estas enzimas. En estos casos, normalmente se produce un mayor aumento de las enzimas de fuga. Por supuesto, si antes de la lisis hepática tiene lugar un evento inductor, el perfil enzimático puede estar bastante alterado.
Erica Behling-Kelly
La colestasis es la reducción o interrupción del flujo biliar. Puede deberse a una disminución de la secreción del hepatocito o a un bloqueo estructural en cualquier punto del tracto biliar, desde los pequeños canalículos hasta la vesícula biliar. La excreción de bilis desde el hepatocito, a través de las células epiteliales biliares hasta llegar finalmente al tracto intestinal, depende en gran medida de la energía y también se necesitan varios transportadores activos y gradiente osmótico. Por lo tanto, existen varios puntos que pueden fallar en este proceso dando lugar a la colestasis 14. Entre las patologías más frecuentes que pueden causar colestasis se incluyen la inflamación hepatocelular (p.ej., la lipidosis hepática), los procesos neoplásicos, la inflamación crónica (fibrosis), los colelitos, los parásitos, la pancreatitis, los mucoceles de la vesícula biliar y las causas funcionales de colestasis como la hipoxia y la inhibición de la excreción mediada por citoquinas. Las lesiones compresivas pueden ser difusas (p. ej., en la lipidosis hepática felina, la inflamación celular comprime los canalículos biliares) o en forma de masa que afecta a la vesícula biliar o a los conductos biliares mayores. Las lesiones compresivas tienden a provocar la acumulación de otras sustancias que requieren un sistema biliar permeable para su excreción. Por ello, muchas lesiones colestásicas estructurales se caracterizan por la hipercolesterolemia y la hiperbilirrubinemia.
Un signo clínico evidente de una posible enfermedad hepática es la ictericia, que consiste en la coloración amarillenta de la piel, las mucosas y la esclerótica por la acumulación de bilirrubina (Figura 1). Esto se debe a la hiperbilirrubinemia (Figura 2), normalmente superior a 2-3 mg/dl (34-51 μmol/l). Es importante tener en cuenta que un animal puede padecer una patología hepática significativa y no presentar ictericia. La bilirrubina se produce durante la degradación de los glóbulos rojos (GR) senescentes en dos pasos principales. En primer lugar, el GR es fagocitado por un macrófago y digerido, produciéndose la conversión de hemoglobina en bilirrubina. Este paso suele tener lugar en los macrófagos del bazo y, en menor medida, en las células de Kupffer (macrófagos del hígado). En segundo lugar, la bilirrubina no conjugada producida por los macrófagos se une de forma no covalente a la albúmina y es transportada al hígado, donde es captada por los hepatocitos y conjugada enzimáticamente para facilitar su excreción en la bilis. La hiperbilirrubinemia puede producirse cuando existe un proceso hemolítico, por lo que la ictericia es “prehepática”. La hemólisis acelera el recambio de glóbulos rojos y la degradación de la hemoglobina. En estos casos, el hígado simplemente se ve desbordado y la bilirrubina no conjugada se acumula inicialmente en la sangre 19. Como consecuencia de la hipoxia hepática secundaria a la anemia aguda, el aporte de energía a los hepatocitos se ve reducido y se ralentiza la excreción de bilirrubina. Las citoquinas inflamatorias también inhiben la excreción de bilirrubina. Por tanto, en un animal con anemia hemolítica (ictericia prehepática) existe un componente hepático secundario como consecuencia de las lesiones bioquímicas.
En la ictericia “hepática” o “post-hepática” se producen lesiones bioquímicas intracelulares o lesiones estructurales que inhiben físicamente la excreción de bilirrubina en la bilis (p.ej., colestasis). Es frecuente que las causas de ictericia hepática y post-hepática se solapen. Por lo que respecta al diagnóstico diferencial, una vez descartada la ictericia prehepática, la investigación diagnóstica se centra en determinar si existe una lesión bioquímica en los hepatocitos y/o células epiteliales biliares, o bien, un bloqueo estructural (lo que se basa más en las pruebas de imagen que en las de laboratorio).
Figura 1. Gato con ictericia evidente; este es un signo clínico visible de posible enfermedad hepática, pero es importante tener en cuenta que la patología hepática también se debe considerar en animales sin ictericia.
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Figura 2. Muestra de sangre de un paciente con hiperbilirrubinemia grave.
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El hígado sintetiza gran cantidad de proteínas, siendo la albúmina la más abundante, pero también sintetiza proteínas de fase aguda y varios factores de coagulación. Además, el hígado es donde principalmente tiene lugar la gluconeogénesis y la síntesis del colesterol y alberga las enzimas del ciclo de la urea. Por lo tanto, la albúmina, la glucosa, el colesterol y la urea se utilizan conjuntamente como indicadores de la capacidad del hígado para participar eficazmente en el metabolismo intermediario. Si un perro o un gato carece de suficientes hepatocitos funcionales debido a una lesión o a la atrofia de los mismos, estos cuatro parámetros pueden verse disminuidos. Sin embargo, también pueden estar alterados por otros procesos. La albúmina es una proteína de fase aguda negativa y se puede producir la pérdida de albúmina a través de las vías urinarias, el tracto gastrointestinal o por hemorragia o exudación. El hemograma y el análisis de orina pueden ayudar a descartar estas posibles etiologías. La síntesis de colesterol está disminuida en enfermedades con malabsorción, el hipoadrenocorticismo y algunos tumores, por lo que estos procesos se deben descartar cuando la insuficiencia hepática sea el principal diagnóstico diferencial 20,21,22. El diagnóstico por imagen puede ser útil para evaluar el tamaño general del hígado y para investigar la posible presencia de fibrosis.
Si se sospecha la alteración del flujo sanguíneo y la consiguiente capacidad de excreción del hígado, se pueden medir los ácidos biliares para detectarlo. Un aumento de los ácidos biliares séricos puede indicar una disminución de la masa hepatocelular y/o shunt portosistémico (los ácidos biliares permanecen en la circulación sistémica al no pasar por el hígado). Es probable que los ácidos biliares estén aumentados si se observan alteraciones bioquímicas de colestasis, por lo que en este caso es difícil valorar la masa hepática y el flujo sanguíneo. Si existe una enfermedad ileal concomitante, la absorción de los ácidos biliares secretados en el tracto gastrointestinal se ve comprometida. Por lo tanto, en animales con enfermedad hepática significativa y malabsorción ileal, los ácidos biliares pueden estar dentro del intervalo de referencia. Las pruebas dinámicas (medidas pre y post-prandiales) aumentan la sensibilidad de los ácidos biliares, aunque el 15-20% de los perros presentan un nivel más elevado en ayunas, presumiblemente debido al retraso en el vaciado gástrico o a la contracción espontánea de la vesícula biliar. Para interpretar el resultado en estos casos se debe utilizar el valor más alto de ambos 23.
El amoniaco resultante del metabolismo de las proteínas también es eliminado de la circulación sanguínea por el hígado. A diferencia de los ácidos biliares, no existe un componente enterohepático en su eliminación, por lo que la concentración plasmática de amoniaco no se ve afectada por la colestasis. Esta prueba es sensible y específica de la masa hepatocelular y del aporte sanguíneo al hígado, pero la muestra se debe obtener y manipular de forma especial (Recuadro 1) y no la realizan todos los laboratorios, por lo que el veterinario debe contactar con el laboratorio antes de enviar la muestra. En el gato, la concentración de amoniaco es más específica, pero menos sensible, que los ácidos biliares para detectar un shunt o una disminución de la masa hepática 24. Los defectos del ciclo de la urea también pueden provocar hiperamonemia, pero en estos casos normalmente no se observan evidencias de patología hepática en otros parámetros bioquímicos.
Recuadro 1. Puntos a recordar sobre las pruebas de amoniaco.
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El perro tiene un umbral renal bajo para la bilirrubina conjugada, por lo que en el caso de colestasis, la bilirrubinuria suele preceder a la hiperbilirrubinemia. En las enfermedades colestásicas de larga duración, la bilirrubina conjugada se puede unir covalentemente a la albúmina, formando delta-bilirrubina. De esta manera la bilirrubina se mantiene en la sangre, por lo que la ausencia de bilirrubinuria en un animal con otras evidencias de colestasis no permite descartar un proceso colestásico. Los perros, particularmente los machos, pueden conjugar parte de la bilirrubina en los túbulos renales, por lo que la detección de una pequeña cantidad de bilirrubina en la orina de un perro macho puede ser clínicamente irrelevante. La disminución de la síntesis hepática de urea puede tener un efecto secundario en el riñón, ya que la urea es esencial para la capacidad de concentrar la orina del riñón. Muchos animales con enfermedad hepática tienen una orina poco concentrada y pueden presentar poliuria (Figura 3). La bilirrubinuria en un gato siempre justifica una investigación exhaustiva. La presencia de amoniaco en la orina puede dar lugar a la formación de cristales de biurato de amonio.
Figura 3. El análisis de orina debe formar parte del proceso de investigación diagnóstica de cualquier perro o gato en el que se sospeche una enfermedad hepática. Hay pruebas sencillas, como la densidad urinaria, que pueden ser muy valiosas para el diagnóstico, ya que muchos animales con enfermedad hepática presentan una orina poco concentrada.
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La morfología de los eritrocitos puede verse afectada por las alteraciones de las lipoproteínas séricas que se producen como consecuencia de la enfermedad hepática. Por ejemplo, en los gatos con lipidosis hepática se suele observar poiquilocitosis (Figura 4). Los animales con shunt portosistémico pueden presentar microcitosis con o sin anemia y la presencia de acantocitos parece estar asociada a patologías hepáticas.
Figura 4. Microfotografía de un frotis sanguíneo de un gato con lipidosis hepática confirmada citológicamente (Wright-Giemsa. 50X).
© Erica Behling-Kelly
El hígado no solo produce factores de coagulación, sino también varias proteínas que inhiben la coagulación, como la proteína C y la proteína S. Los animales con una disminución de la función de síntesis hepática pueden presentar una tendencia a la hemorragia o trombosis. En el caso de enfermedades gastrointestinales en las que se produce una disminución de la vitamina K, los hepatocitos no pueden carboxilar los factores de coagulación por lo que la coagulación puede ser ineficaz. El factor VII tiene la semivida más corta, por lo que el tiempo de protrombina puede estar prolongado antes que el tiempo de tromboplastina parcial activado.
Tanto la proteína C como la proteína C reactiva (PCR) se producen en el hígado y ambas se pueden medir con precisión en los animales de compañía. Sin embargo, dada la similitud en la nomenclatura de ambas es posible cometer errores a la hora de elegir la prueba necesaria. La proteína C es un biomarcador de la función de síntesis hepática y de la perfusión hepatoportal; como componente de la principal vía anticoagulante, la concentración sérica de proteína C es útil para identificar un shunt portosistémico frente a la displasia microvascular (ya que se encuentra disminuida en los perros con shunt). El aumento de las concentraciones de proteína C también se puede utilizar para el seguimiento de la ligadura del shunt portosistémico. La proteína C se mide mediante una prueba de actividad, utilizando una muestra de plasma en citrato; la proteína de fase aguda PCR se puede medir en suero o plasma, dependiendo de la prueba 25.
La hipoalbuminemia puede contribuir a la disminución de la presión oncótica, mientras que la fibrosis del hígado puede aumentar la presión de la vasculatura hepática y de los sinusoides. Así, un animal con una patología hepática importante puede presentar un derrame peritoneal (Figura 5), siendo la mayoría de las veces un derrame transudativo.
Figura 5. El motivo de consulta de los pacientes puede ser la distensión abdominal (ascitis), con un derrame peritoneal sugestivo de patología hepática importante.
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Cuando en un perro o un gato se considera una posible enfermedad hepática es importante tener en cuenta que los procesos sistémicos pueden causar una hepatopatía secundaria, por lo que el veterinario debe valorar de forma independiente los hallazgos de lesión o colestasis hepática y determinar el patrón predominante. Las pruebas de alteración de la función sintética del hígado son útiles, por lo que la determinación de los niveles de glucosa, urea, colesterol y albúmina, así como el hemograma y el análisis de orina deben forma parte de cualquier investigación. Y lo que es más importante, dado que la bioquímica es una instantánea del funcionamiento del organismo en el momento de la toma de la muestra, el seguimiento a lo largo del tiempo es fundamental en la mayoría de los casos.
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Erica Behling-Kelly
La Dra. Behling-Kelly se licenció en veterinaria por la Universidad de Georgia en el 2002 Leer más
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