Tratamiento del gato con fallo cardiaco

Introducción

Los gatos con enfermedades cardiacas diferentes a la cardiomiopatía hipertrófica (CMH), también denominadas cardiomiopatías no hipertróficas, no suelen acudir a la clínica en una fase preclínica. Esto es debido a que la exploración física del gato en fase preclínica no suele revelar ningún hallazgo notable, a diferencia de la CMH preclínica, en la que es frecuente la detección de un soplo cardíaco. Los gatos con cardiomiopatía no hipertrófica o CMH en fase terminal pueden tener diferentes presentaciones con variedad de signos clínicos, pero como los gatos son sedentarios y excelentes ocultando enfermedades sutiles a sus cuidadores, la presentación clínica puede aparecer de forma aguda. Los signos clínicos pueden estar relacionados con el fallo cardiaco grave (principalmente, distrés respiratorio grave), shock cardiogénico (con debilidad e hipotensión), tromboembolismo aórtico (con dolor intenso y paresia/parálisis de una o más extremidades), o arritmias (que pueden dar lugar a debilidad, síncope o muerte súbita). 

El tratamiento debe orientarse hacia el problema o los problemas que presente el gato y esta es la estrategia que se abordará principalmente en el artículo. Una vez que el paciente se ha estabilizado, la investigación adicional, especialmente mediante ecocardiografía, debería llevar al diagnóstico de la cardiomiopatía primaria, aunque en la mayoría de los casos, dicho diagnóstico puede no afectar al tratamiento paliativo. En la investigación se deben excluir activamente otras enfermedades sistémicas que puedan dar lugar a un fenotipo y una presentación clínica de cardiomiopatía, como el hipertiroidismo, la hipertensión sistémica, la acromegalia, el engrosamiento miocárdico transitorio, la infiltración miocárdica (p. ej., el linfoma), el infarto de miocardio, la cardiomiopatía inducida por taquicardia, etc. La discusión detallada de este proceso queda fuera del ámbito del artículo, pero dichas enfermedades se deben descartar. En este artículo, se revisa brevemente la actual recomendación para el diagnóstico de cardiomiopatías primarias distintas a la CMH en gatos 1,2 y su identificación ecocardiográfica.

Fallo cardiaco congestivo (FCC) 

Los gatos con FCC suelen presentar un importante distrés respiratorio, normalmente por edema pulmonar fulminante y/o derrame pleural. En el gato, el derrame pleural puede producirse por FCC izquierdo, derecho o biventricular y es importante identificarlo (p. ej., durante el triaje mediante ecografía torácica point of care (T-POCUS) puesto que la toracocentesis es una técnica que, además de salvar vidas, es útil para el diagnóstico. El líquido del derrame pleural asociado al FCC suele ser un trasudado modificado, pero también puede ser de tipo quiloso. Durante la evaluación ecográfica T-POCUS, se debe determinarse subjetivamente el tamaño de la aurícula izquierda (AI); si es normal, es muy poco probable que la dificultad respiratoria esté asociada a FCC. La presencia de líneas B (líneas radiales hiperecogénicas dentro del campo pulmonar, que indican que hay alveolos llenos de líquido y aire) junto con el aumento de tamaño de la AI probablemente indique un edema pulmonar cardiogénico (Figura 1). El estrés, la anestesia, la administración de fluidoterapia o de corticoesteroides pueden precipitar la descompensación y formación de edema pulmonar fulminante. También se puede producir una descompensación de una cardiomiopatía existente debido a una enfermedad concurrente, especialmente, si causa sobrecarga de volumen o un aumento del gasto cardiaco (p. ej., anemia, hipertiroidismo). En gatos con FCC predominantemente derecho (FCC-D) (ascitis, derrame pleural y, muy raramente, edema subcutáneo) es más probable la presencia de una cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, aunque también se pueden presentar otras cardiomiopatías con fallo miocárdico. La evaluación de las venas yugulares proporciona información útil; la distensión y el reflujo hepatoyugular son compatibles con FCC-D, aunque en el gato, la presencia de un gran volumen de líquido de derrame pleural (incluso no cardiogénico) también puede provocar distensión yugular. 

Tratamiento de urgencia del derrame pleural 

En caso de distrés respiratorio, por la presencia de un derrame pleural grave, se debe realizar un drenaje. Es posible que no sea necesaria la sedación, pero si el gato está muy nervioso o estresado, puede ser beneficiosa la administración de butorfanol (Tabla 1a y b). Se debe administrar oxígeno. Lo ideal es realizar la evaluación y el procedimiento de toracocentesis con el gato sentado o en decúbito esternal. Se rasura y prepara asépticamente un lado del tórax, a nivel de la unión costocondral, entre el 7^º-8^º espacio intercostal; el lugar de la punción se puede guiar por ecografía. Para realizar la toracocentesis se utiliza un catéter mariposa de 21G conectado a una llave de tres vías o a una válvula de centesis de una vía y una jeringa de 10 ml. Se puede administrar anestesia local, pero generalmente, resulta más molesta que la inserción del catéter en el tórax.

Generalmente, se pueden extraer 300 ml de líquido como mínimo y la toracocentesis de un lado suele ser suficiente, pero en caso necesario, también se puede realizar el drenaje del otro lado.

Se debe conservar una muestra de líquido para determinar el número de proteínas totales, el recuento de células nucleadas, así como para la evaluación citológica entre otras, especialmente durante la presentación inicial. Es posible que el gato también presente edema pulmonar, por lo que es esencial el tratamiento con diuréticos.

Tratamiento de urgencia del edema pulmonar

No todos los gatos con edema pulmonar presentan anomalías en la auscultación pulmonar, tales como sonidos de crepitaciones. La identificación de soplos, ritmos de galope diastólicos o arritmias en la auscultación cardiaca, es sugestiva de FCC. En la ecografía T-POCUS del gato con edema pulmonar se identifica un aumento de tamaño de la AI y la presencia de líneas B. El gato con distrés respiratorio se encuentra en un estado delicado, por lo que la manipulación debe ser suave y libre de estrés para contribuir a su estabilización antes de la investigación; la administración de butorfanol puede ser útil por su efecto ansiolítico. Nada más realizar el triaje y, tan pronto como se haya administrado el tratamiento inicial, se debe proporcionar oxígeno en flujo directo o en una jaula de oxígeno. Si existe un alto grado de sospecha de edema pulmonar cardiogénico, se administra una dosis inicial de furosemida (por vía intravenosa tiene un efecto venodilatador inicial, reduciendo la precarga), repitiéndola según sea necesario mientras se controla la frecuencia y el esfuerzo respiratorio.

Se puede considerar la administración adicional de nitroglicerina (trinitrato de glicerilo; GTN). Por su efecto venodilatador, reduce la precarga y disminuye la presión auricular izquierda, lo que puede ayudar a aliviar el edema pulmonar. Si existen signos clínicos de insuficiencia miocárdica o shock cardiogénico, se puede considerar el uso de pimobendán IV o dobutamina en infusión continua (ver el apartado shock cardiogénico). En la Tabla 1a y b se resumen todos los fármacos y sus dosis.

Tabla 1a. Fármacos y dosis recomendadas para el tratamiento de las manifestaciones de las cardiomiopatías.

Tratamiento crónico del FCC en el gato

Existen muy pocas evidencias sobre el tratamiento del gato con FCC, por lo que los datos se suelen extrapolar de otras especies 3. Aparte de la furosemida, la mayoría de los fármacos que se utilizan en el tratamiento de las cardiomiopatías felinas no están autorizados para esta especie o para el tratamiento del FCC (Tabla 1a y b). Sin embargo, hay estudios anecdóticos y opiniones de expertos que respaldan el uso de algunos de estos fármacos. Según la clasificación ABCD, el estadio correspondiente al gato con FCC es el C. El estadio D es el del FCC refractario 1.

El cumplimiento del tratamiento (por parte del gato o del cuidador) suele suponer un problema debido a la administración de fármacos. Por tanto, es importante informar claramente al cliente sobre la prioridad de cada fármaco (p. ej., los diuréticos son esenciales y otros fármacos pueden no serlo). Cuantos más fármacos se prescriban, menor será el cumplimiento y el veterinario lo debe tener en cuenta, especialmente cuando la evidencia sobre la utilidad de muchos de estos fármacos es limitada.

Diuréticos

Los diuréticos son esenciales en el tratamiento del FCC y necesarios a largo plazo para la mayoría de los gatos una vez tratada la descompensación aguda y estabilizados. La furosemida es el diurético que se utiliza con más frecuencia. En los tratamientos crónicos la dosis se debe reducir progresivamente, controlando en casa la frecuencia respiratoria (FR) durante el sueño, para alcanzar la dosis mínima efectiva diaria de furosemida con la que se controlen los signos clínicos. Si el cuidador observa un aumento persistente de la FR durante el sueño, la dosis se debe aumentar. En gatos con FCC grave se pueden necesitar dosis altas, por lo que el rango de dosificación es amplio. Como diurético de asa, provoca la pérdida de cloro, sodio y potasio (con agua) en los túbulos renales, por lo que como consecuencia de ello se podría desarrollar una azotemia prerrenal e hipopotasemia. Su uso en gatos con enfermedad renal crónica (ERC) preexistente, con azotemia pre-renal o renal puede causar problemas. Como mínimo se debe controlar el nivel de urea, creatinina y electrolitos séricos una semana después de aumentar la dosis de furosemida. La hipopotasemia puede causar debilidad o aumentar el riesgo de arritmias. La hipocloremia es un efecto secundario esperado de la furosemida. No suele haber hiponatremia, a menos que se produzca una intensa activación neuroendocrina asociada al FCC grave o como consecuencia de la administración de furosemida. La hiponatremia es dilucional como resultado del aumento de vasopresina y la consecuente retención de agua libre.

Fármacos para contrarrestar la activación neuroendocrina 

Aunque en el gato se ha estudiado mucho menos que en otras especies, la reducción del gasto cardíaco da lugar a la activación neuroendocrina, produciéndose la progresión del FCC. En un principio, la disminución de la presión arterial provoca la estimulación simpática con activación de los receptores beta, dando lugar a taquicardia, aumento de la contracción del miocardio y un mayor riesgo de arritmias. La estimulación de los receptores alfa da lugar a vasoconstricción, aumentando la precarga y la poscarga. La liberación de renina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) provoca en última instancia la liberación de angiotensina II y aldosterona. Tanto la angiotensina II como la aldosterona producen remodelación y fibrosis del miocardio. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y provoca el aumento de la liberación de vasopresina y endotelina. La aldosterona provoca el aumento de la retención de sodio y agua y el síndrome de FCC. Existen evidencias de la activación del SRAA en gatos con CMH o tras el tratamiento con ciertos fármacos, incluyendo la furosemida 4. Por tanto, en gatos con FCC en los que es necesaria la administración de furosemida, es lógico iniciar también un tratamiento para contrarrestar el sistema RAAS, utilizando un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (p.ej., benazeprilo) o un bloqueante del receptor AT1 de la angiotensina II (p.ej., telmisartán) y/o un antagonista de la aldosterona (espironolactona). No obstante, actualmente no hay evidencias de que los IECA influyan en la progresión de las cardiomiopatías felinas o en el tiempo de supervivencia 5. En un estudio se sugirió un posible efecto beneficioso del enalaprilo en gatos con FCC, pero no fue estadísticamente significativo 6. En la mayoría de las cardiomiopatías felinas se produce un fallo cardiaco diastólico, y en medicina humana tampoco existen evidencias sólidas sobre la eficacia de tratamientos con fármacos diferentes a los diuréticos.

En algunos países está autorizado el uso de telmisartán (bloqueante del receptor AT1) en gatos con enfermedad renal, pero hasta ahora, en ningún estudio se ha descrito su uso para el FCC, aunque las evidencias en gatos sugieren un efecto beneficioso sobre el SRAA 7. En caso de estar indicado el uso de fármacos para contrarrestar el SRAA se puede utilizar una presentación líquida y palatable para facilitar su administración.

La espironolactona es un antagonista de la aldosterona con un efecto diurético suave que contrarresta la retención de sodio y agua. En gatos de raza Maine Coon con CMH preclínica no se encontró ningún efecto de la espironolactona en la función diastólica o la masa ventricular 8, sin embargo, en un pequeño estudio en gatos con cardiomiopatía y FCC, tratados con furosemida y benazeprilo, se sugirió que la administración adicional de espironolactona redujo la morbilidad y la mortalidad 9.

Refuerzo inotrópico y vasodilatación equilibrada

El pimobendán (Tabla 1a y b) es un inodilatador que mejora la función de la bomba cardiaca mediante el aumento de la sensibilización del calcio y la inhibición de la fosfodiesterasa III. También produce una vasodilatación equilibrada, reduciendo tanto la precarga como la poscarga y mejora la función miocárdica sin aumentar el consumo de oxígeno del miocardio. Está indicado en caso de cardiomiopatías con deterioro de la función sistólica, especialmente, en la cardiomiopatía dilatada 10,11. En teoría, el uso de inótropos positivos y de arteriodilatadores está contraindicado en caso de CMH con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI), ya que el aumento de la contracción junto con la dilatación arterial puede aumentar la gravedad de la OTSVI. Sin embargo, en un estudio retrospectivo controlado, realizado en gatos con FCC asociado a CMH, incluyendo la OTSVI en algunos casos, se observó un mayor tiempo de supervivencia en el grupo de gatos que recibió pimobendán 12. En otro estudió la presencia de OTSVI no implicó un aumento de efectos adversos 13; sin embargo, en un estudio prospectivo no se demostró ningún efecto beneficioso del pimobendán en la supervivencia de gatos con FCC 14.

El pimobendán puede mejorar la función auricular izquierda, lo que a su vez puede reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas 15, y, aunque se ha descrito la inhibición de la agregación plaquetaria, es posible que esta solo se produzca a dosis mucho más elevadas que las recomendadas 16.

El diltiazem es un fármaco autorizado en algunos países para el tratamiento de la CMH felina y aunque se ha defendido su uso terapéutico para mejorar la función diastólica, en los resultados provisionales de un estudio no se observó ningún beneficio del uso adicional de diltiazem frente a la administración única de furosemida 6,17. El diltiazem está principalmente indicado como antiarrítmico (Tabla 1a y b). 

Beta bloqueantes

Cuando el gato está en tratamiento con un betabloqueante (p. ej., por una CMH previamente diagnosticada con OTSVI), se debe reducir con cuidado la dosis o incluso suspender el tratamiento tras unas semanas. Esto se debe a la intensa activación neuroendocrina del FCC, que incluye la estimulación simpática para mantener el gasto cardíaco; los betabloqueantes podrían impedir parte de este esfuerzo compensatorio. Sin embargo, la decisión de suspender o no el tratamiento con betabloqueantes depende de cada caso individual (p. ej., con una OTSVI significativa). Los betabloqueantes nunca se deben empezar a administrar en gatos con un FCC no controlado; en los resultados provisionales de un estudio sobre los tratamientos del fallo cardiaco se observó una supervivencia significativamente inferior en los gatos que recibieron este tipo de fármacos 6.

¿Qué hay del tratamiento del FCC refractario?

En el caso de gato con signos de FCC mal controlado o con FCC recurrente y que ya esté en tratamiento con furosemida a dosis altas, probablemente exista una cardiomiopatía subyacente en fase terminal. Si el gato presenta un FCC-D, se puede producir una mala absorción del fármaco oral debido al edema intestinal y se puede desarrollar caquexia cardíaca. En resumen, algunas de las opciones de tratamiento del FCC refractario (Tabla 1a y b) incluyen:

• Sustituir la furosemida por torasemida, que es un diurético de asa mucho más potente y con mayor biodisponibilidad; puede que solo se necesite administrar una vez al día y se tolera bien 18. Para obtener la dosis inicial de torasemida se puede dividir la dosis diaria total de furosemida entre 10 (o 20), pero siempre se debe controlar la función renal y el nivel de electrolitos, ya que el riesgo de producir una lesión renal aguda es elevado.
• Considerar el bloqueo secuencial de las nefronas mediante la adición de hidroclorotiazida (muchas veces junto con amilorida). Esto puede ser especialmente útil en caso de FCC refractario.
• Optimizar todo el tratamiento farmacológico del FCC, incluyendo la adición de pimobendán, IECA y espironolactona.

¿Qué pasa con los gatos con ERC y FCC?

El gato con una ERC concomitante puede desarrollar una azotemia más grave con dosis relativamente altas de furosemida para controlar el FCC. Este hecho es un indicador de pronóstico grave, ya que el gato suele presentar altibajos de FCC no controlado y empeoramiento de la azotemia, dependiendo de la dosis de furosemida. Si no se consigue el equilibrio, muchas veces es motivo de eutanasia. 

No es raro que se desarrolle una lesión renal aguda en gatos con FCC grave, que requieren inicialmente dosis altas acumulativas de furosemida para controlar el FCC. La reducción de la dosis de furosemida y el retraso en la introducción de IECA deberían resolver este problema. En gatos con FCC que se vuelven azotémicos, se debería evitar la fluidoterapia, debido al aumento de la precarga que descompensará aún más el FCC. En su lugar, se debe reducir la dosis de diuréticos o suspender su administración durante un breve periodo de tiempo mientras se controla la respiración.

Tabla 1b. Fármacos y dosis recomendadas para el tratamiento de las manifestaciones de las cardiomiopatías.

Shock cardiogénico

Los gatos con cardiomiopatías graves o en fase terminal, a menudo junto con FCC, pueden presentar shock cardiogénico. Como presentación, es mucho menos frecuente que el FCC, pero se puede desencadenar por el desarrollo de arritmias hemodinámicamente significativas. El shock cardiogénico conlleva una importante reducción del gasto cardíaco y de la perfusión periférica; los cuidadores del gato afectado indican una marcada intolerancia al ejercicio y letargia. En la exploración, el gato está débil, con signos de una evidente disminución de la perfusión; palidez, aumento del tiempo de llenado capilar, extremidades frías e hipotermia. El principal signo es la hipotensión sistémica (p. ej., presión arterial sistólica <100 mmHg). En caso de FCC, con la consecuente activación neuroendocrina asociada que incluye la vasoconstricción y la prioridad homeostática de mantener la presión arterial sistémica, un indicador de pronóstico grave es la hipotensión. 

Si se identifica shock cardiogénico, además de instaurar el tratamiento del FCC, está indicado el soporte inotrópico positivo, preferiblemente con pimobendán por su efecto inodilatador. En un contexto de urgencia, también se puede considerar la infusión continua de dobutamina, siempre que se pueda monitorizar el ECG constantemente y se dispongan de otras herramientas de monitorización (Tabla 1a y b).

Tromboembolismo arterial (TEA) felino

Los gatos con cardiomiopatías graves asociadas a dilatación de la AI y disfunción de la AI tienen un mayor riesgo de formación de trombos y del posterior tromboembolismo sistémico. Aunque los émbolos se pueden encontrar en cualquier parte del sistema arterial, los émbolos aórticos distales normalmente causan dolor intenso, parálisis, pérdida del pulso asociado (p. ej., la arteria femoral), palidez (p. ej., lechos ungueales) y las extremidades afectadas se palpan frías. Los músculos (p.ej., gastrocnemio) suelen estar contraídos y con dolor a la palpación. En algunos casos, la presentación aguda con tromboembolismo puede ser el primer signo de una cardiomiopatía subyacente y un objetivo importante del tratamiento de la cardiomiopatía es reducir el riesgo de TEA, especialmente cuando la AI está muy dilatada, con una función reducida, o cuando se evidencia algún trombo real o ecocontraste espontáneo (“humo”) en la ecocardiografía. La descripción detallada del TEA queda fuera del alcance de este artículo, pero las estrategias de tratamiento o prevención incluyen la administración de uno o más fármacos antitrombóticos (antiplaquetarios) (p. ej., clopidogrel, aspirina) y/o anticoagulantes (p. ej., dalteparina (heparina de bajo peso molecular), rivaroxabán o apixabán (Tabla 1a y b)). El uso de anticoagulantes, como el factor activador tisular de plasminógeno (tPA) no parece ser beneficioso y puede conllevar mayores riesgos 19. En su lugar, el tratamiento conservador favorece la acción del propio sistema de fibrinolisis del gato y evita una mayor activación y agregación plaquetaria. La ciproheptadina puede reducir la vasoconstricción de los vasos colaterales mediada por la serotonina. La analgesia es imprescindible (normalmente con opiáceos como la metadona). El clopidogrel está indicado como tratamiento preventivo 20 (Tabla 1a y b).

Arritmias

Las arritmias son frecuentes en gatos con cardiomiopatías e indican un peor pronóstico de supervivencia 21. Las arritmias ventriculares se pueden producir por aumento de la tensión de la pared cardiaca, isquemia miocárdica o fibrosis, que actúa como sustrato de arritmias de reentrada. Los bloqueos auriculoventriculares (AV), incluyendo el bloqueo AV completo paroxístico o constante, también pueden reflejar fibrosis. El estiramiento auricular puede dar lugar a complejos prematuros auriculares (supraventriculares) o fibrilación auricular. Las taquiarritmias comprometen la función diastólica, al reducirse el tiempo para el llenado diastólico, lo que da lugar a un aumento de las presiones de llenado y a la descompensación hacia el FCC. En estos casos puede estar indicado el tratamiento antiarrítmico (Tabla 1a y b). Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden afectar al gasto cardíaco, dando lugar a la aparición de signos clínicos como la letargia o episodios de síncope. Las arritmias malignas pueden provocar la muerte súbita y pueden estar presentes en algunos gatos con cardiomiopatía.

Clasificación de otras cardiomiopatías felinas

Los signos clínicos de la mayoría de las cardiomiopatías no hipertróficas (o CMH en fase terminal) son los descritos anteriormente y el tratamiento dependerá del problema o problemas que presente el gato. La clasificación exacta de la cardiomiopatía puede carecer de importancia, ya que el tratamiento está orientado a la presentación clínica. El diagnóstico de una cardiomiopatía subyacente normalmente se basa en el fenotipo ecocardiográfico, pero determinar específicamente el tipo de cardiomiopatía no hipertrófica es complicado y, probablemente, se tengan diferentes opiniones respecto a un mismo gato y una misma imagen. No obstante, como ayuda, recientemente se han publicado unas recomendaciones de consenso 1. Particularmente, el diagnóstico de CMH en fase terminal (en donde la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo puede reflejar pérdida de cardiomiocitos y fibrosis), cardiomiopatía restrictiva y cardiomiopatía inespecífica puede variar entre los diferentes cardiólogos. El diagnóstico ecocardiográfico también representa dificultad; a menos que el gato se haya evaluado en una fase más temprana, no se puede saber si el gato tenía una CMH antes de pasar a una fase terminal. A continuación, se describen brevemente los criterios para diagnosticar el tipo específico de cardiomiopatía no hipertrófica 2, con algunas imágenes ecocardiográficas representativas.

1. Cardiomiopatía hipertrófica terminal. Aunque la CMH es, con mucho, la cardiomiopatía más frecuente, esta patología se puede presentar en una fase terminal con un fenotipo diferente. Este término se utiliza cuando se sabe que previamente ha habido una CMH, aunque no haya una hipertrofia segmentaria o generalizada del ventrículo izquierdo o la hipertrofia sea muy leve. El ventrículo izquierdo puede aparecer hipocinético o dilatado (Figura 2) y puede evidenciarse infartación miocárdica (Figura 3).

2. Cardiomiopatía restrictiva (CMR). La CMR no hipertrofiada, no dilatada y asociada la dilatación de la aurícula izquierda o biauricular (Figura 4) con disfunción diastólica, presenta un patrón de llenado restrictivo, que se caracteriza por una velocidad de la onda E trans-mitral de más del doble de la velocidad de la onda A. Cabe señalar que esta forma de disfunción diastólica no es específica de la CMR y puede darse en cualquier otra cardiomiopatía. Se subdivide en una forma miocárdica 22, en la que el endocardio no presenta ninguna alteración relevante (Figura 4) y una forma endomiocárdica 23,24, en la que el endocardio puede aparecer engrosado de forma irregular y ecogénico, con cicatrices que cruzan el ventrículo, pudiendo provocar una obstrucción intraventricular (Figura 5). Los gatos de raza Siamés u orientales pueden estar predispuestos.

3. Cardiomiopatía inespecífica (anteriormente conocida como cardiomiopatía sin clasificar) 2. En este tipo de cardiomiopatía los hallazgos ecocardiográficos no son los típicos de ninguna cardiomiopatía (p. ej., disfunción sistólica y diastólica sin dilatación del ventrículo izquierdo o aumento de la hipertrofia) o presentan características mixtas de otras cardiomiopatías (Figura 6).

4. Cardiomiopatía dilatada (CMD) 2. Originalmente estaba asociada a la deficiencia de taurina, pero hoy en día es poco frecuente y en los casos actuales posiblemente esté involucrado un factor genético o nutricional (p. ej., dietas sin cereales). La ecocardiografía puede evidenciar la dilatación del ventrículo izquierdo en sístole (>12 mm) y diástole (>18 mm) y el adelgazamiento subjetivo de las paredes del VI. El fenotipo también podría corresponder a la fase terminal de otras cardiomiopatías (Figura 7).

5. Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (CAVD) 25. Los gatos afectados suelen mostrar signos clínicos principalmente de FCC derecho con dilatación de la aurícula y ventrículo derechos. No obstante, suele haber disfunción del ventrículo izquierdo. Puede estar asociada a arritmias ventriculares o de otro tipo. En el gato, a diferencia de en el perro y el ser humano, se puede producir bloqueo AV completo. Los gatos de raza Birmana están predispuestos (Figura 8).

Conclusión

La clasificación de las diferentes cardiomiopatías felinas es complicada y no existen unas recomendaciones ecocardiográficas sólidas: el fenotipo se describe en el momento de la evaluación ecocardiográfica, pero puede no ser el fenotipo original. No obstante, lo más importante es abordar el problema o los problemas identificados mediante el tratamiento adecuado. El enfoque terapéutico es similar independientemente de la clasificación de la cardiomiopatía.