Gestione del gatto con insufficienza cardiaca

Introduzione

I pazienti felini con cardiomiopatie diverse dalla cardiomiopatia ipertrofica (HCM), spesso indicate come cardiomiopatie non ipertrofiche (nhCM), arrivano raramente al medico veterinario con la malattia preclinica. Questo perché qualsiasi indagine in fase preclinica è solitamente priva di riscontri significativi, a differenza della frequenza di rilevamento del soffio cardiaco riscontrata nei gatti con HCM preclinica. I gatti con nhCM o HCM in stadio terminale possono avere una varietà di presentazioni e di segni, ma poiché sono animali sedentari e molto abili a nascondere i segni di malattia poco appariscenti ai loro proprietari, l’esordio clinico nel gatto affetto può essere acuto. I segni possono essere collegati all’insufficienza cardiaca congestizia (principalmente, dispnea grave), allo shock cardiogeno (con debolezza e ipotensione), al tromboembolismo aortico (con dolore grave e perdita dell’uso di uno o più arti) o alle aritmie (che possono causare debolezza, sincope o morte improvvisa). 

La gestione del paziente è orientata ai problemi alla presentazione, e questo articolo affronterà principalmente tali strategie. Non appena il paziente è stabile, ulteriori indagini, e soprattutto l’ecocardiografia, forniscono generalmente la diagnosi della cardiomiopatia primaria; tuttavia, nella maggior parte dei casi, questo potrebbe non impattare in modo significativo sulla gestione palliativa. Le indagini dovrebbero escludere attivamente le altre malattie sistemiche che possono determinare un fenotipo e una presentazione clinica di cardiomiopatia, come ad esempio ipertiroidismo, ipertensione sistemica, acromegalia, ispessimento miocardico transitorio, infiltrazione miocardica (ad es. linfoma), infarto miocardico, cardiomiopatia indotta da tachicardia, ecc. L’ulteriore discussione esula dallo scopo di questo articolo, ma queste condizioni devono essere attivamente escluse. L’articolo esaminerà quindi brevemente le attuali linee guida sulla diagnosi delle cardiomiopatie primarie diverse dall’HCM nei gatti 1,2 e le modalità per identificarle ecocardiograficamente.

Insufficienza cardiaca congestizia (CHF) 

I gatti con CHF presentano generalmente dispnea grave, solitamente come conseguenza di edema polmonare fulminante e/o versamento pleurico. Nei gatti, il versamento pleurico può essere dovuto a CHF sinistra, destra o biventricolare, ed è importante riconoscerla (ad es. tramite ecografia toracica decentrata [T-POCUS] durante il triage alla presentazione) poiché la toracocentesi è sia salvavita, sia diagnostica. Il versamento pleurico associato alla CHF è solitamente un trasudato modificato, ma può essere chiloso. Nella T-POCUS, vanno determinate soggettivamente le dimensioni dell’atrio sinistro (LA); se appaiono normali, è molto improbabile che la dispnea sia associata alla CHF. È molto probabile che la presenza delle linee B (linee radiali iperecogene nel campo polmonare, che indicano una miscela di alveoli pieni di liquido e alveoli pieni d’aria), in associazione con la dilatazione di LA, rifletta l’edema polmonare cardiogeno (Figura 1). Lo scompenso nell’edema polmonare fulminante può essere accelerato da un evento stressante, dall’anestesia, e dalla somministrazione di fluidi endovenosi o di steroidi. Lo scompenso di una cardiomiopatia esistente può anche essere associato a una malattia concomitante, specialmente se ciò esita in un sovraccarico di volume o condizioni ad alta gittata (ad es. anemia, ipertiroidismo). I gatti con CHF per lo più destra (R-CHF) (ascite, versamento pleurico e [molto raramente] edema sottocutaneo) hanno maggiori probabilità di avere una cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena, ma questo può capitare in altre cardiomiopatie con insufficienza miocardica. L’esame delle vene giugulari è informativo; la distensione e il reflusso epato-giugulare sono compatibili con la R-CHF, ma in questa specie anche un ampio volume di versamento pleurico (anche non cardiogeno) può causare distensione giugulare.

Trattamento d’emergenza del versamento pleurico

In caso di dispnea dovuta a un versamento pleurico significativo, questo deve essere drenato. La sedazione potrebbe non essere necessaria, ma se il gatto è molto ansioso o stressato, può essere utile il butorfanolo (Tabella 1a e b). Si raccomanda di fornire un’integrazione con ossigeno. Idealmente, la valutazione e la procedura vanno eseguite con il gatto in decubito sternale. Fissare e preparare asetticamente un lato del torace alla giunzione costocondrale, intorno al 7^°-8^° spazio intercostale; il reperimento della sede può essere ecoguidato. Eseguire la toracocentesi utilizzando un ago a farfalla da 21 G collegato a un rubinetto a tre vie o una valvola da centesi unidirezionale e una siringa da 10 mL. È possibile usare un anestetico locale, ma questo provoca generalmente più disagio rispetto all’inserimento diretto dell’ago a farfalla nel torace. È solitamente possibile rimuovere almeno 300 mL di versamento, e la toracocentesi unilaterale drena normalmente il versamento pleurico in modo adeguato; tuttavia, se necessario, è possibile drenare anche il lato opposto. 

Conservare un po’ di liquido per valutare le proteine totali ed eseguire la conta di cellule nucleate, la valutazione citologica, e altre indagini, soprattutto alla presentazione iniziale. È probabile che i gatti abbiano un edema polmonare concomitante, quindi è essenziale il trattamento con diuretici..

Trattamento d’emergenza dell’edema polmonare

Non tutti i gatti con edema polmonare hanno anomalie dell’auscultazione polmonare come ad esempio i crepitii, ma se l’auscultazione identifica un soffio, toni di galoppo diastolico, o un’aritmia, si tratta di un segno indicativo di CHF. La T-POCUS identifica la dilatazione di LA e le linee B. Il gatto dispnoico è molto fragile, e questo richiede un trattamento delicato, non stressante, per favorire la stabilizzazione prima delle indagini; è possibile somministrare butorfanolo per il suo beneficio ansiolitico. Fornire al gatto un sistema di ossigenoterapia a flusso libero o metterlo in una gabbia a ossigeno non appena completati il triage e il trattamento iniziali. Se si sospetta fortemente un edema polmonare cardiogeno, somministrare furosemide (che per via endovenosa ha un effetto venodilatatore iniziale, riducendo il pre-carico) e ripetere secondo necessità monitorando la frequenza e lo sforzo respiratori.

È anche possibile considerare l’aggiunta di nitroglicerina (gliceril trinitrato; GTN). È un venodilatatore, quindi la riduzione del pre-carico e la diminuzione della pressione atriale sinistra possono contribuire ad alleviare l’edema polmonare. Se sono presenti segni di insufficienza miocardica o di shock cardiogeno, possono essere considerati pimobendan EV o dobutamina per infusione a velocità costante (vedere la sezione sullo shock cardiogeno). La Tabella 1a e b riassume tutti i farmaci e le dosi.

Tabella 1a. Farmaci e dosi suggerite per il trattamento delle manifestazioni della cardiomiopatia felina.

Gestione cronica della CHF felina

Esiste un’evidenza molto limitata per il trattamento dei gatti con CHF, quindi le informazioni sono generalmente estrapolate da ciò che sappiamo in altre specie 3. Oltre alla furosemide, quasi tutti i farmaci utilizzati per la gestione delle cardiomiopatie feline non sono autorizzati in questa specie o per il trattamento della CHF (Tabella 1a e b). Tuttavia, a sostegno dell’uso di alcuni di questi farmaci esistono evidenze basate sull’esperienza e le opinioni di esperti. Utilizzando la classificazione ABCD, i gatti con CHF sono in Stadio C. Lo Stadio D corrisponde alla CHF refrattaria 1.

La compliance (da parte del felino o del proprietario) è spesso un problema quando si curano i gatti. È quindi importante che il cliente capisca chiaramente la priorità di ogni farmaco; ad es. i diuretici sono essenziali, mentre altri farmaci potrebbero non esserlo. Maggiore è il numero di farmaci prescritti, minore sarà facilmente la compliance, e il medico veterinario deve tenerne conto, soprattutto quando esiste un’evidenza limitata a sostegno di molti dei farmaci utilizzati. 

Diuretici

I diuretici sono essenziali nella gestione della CHF, e saranno necessari a lungo termine nella maggior parte dei gatti stabili una volta trattato lo scompenso acuto; tra questi, la furosemide è quello prescritto più spesso. Durante la terapia cronica, la dose di furosemide va diminuita lentamente, effettuando il monitoraggio domiciliare della frequenza respiratoria durante il sonno (SRR), per puntare a ottenere la minima dose giornaliera efficace che controlla i segni clinici. Se il proprietario nota un aumento persistente della SRR la dose va aumentata. I gatti con CHF grave possono richiedere dosi elevate di furosemide, per cui il range di dosaggio è notevole. Essendo un diuretico dell’ansa drastico, provoca la perdita di cloruro, sodio e potassio (con l’acqua) nei tubuli renali, per cui possono svilupparsi successivamente azotemia prerenale e ipokaliemia. Nei gatti con nefropatia cronica (CKD) preesistente, l’aggiunta della forma prerenale all’azotemia renale è problematica. Come verifica minima del monitoraggio, una settimana dopo l’aumento della dose di furosemide vanno valutati l’urea, la creatinina e gli elettroliti sierici. L’ipokaliemia può provocare debolezza o peggiorare il rischio di aritmie. L’ipocloremia è un effetto indesiderato atteso della furosemide. L’iponatriemia non si verifica solitamente, salvo in caso di intensa attivazione neuroendocrina associata alla CHF grave o come conseguenza della somministrazione di furosemide. L’iponatriemia è da diluizione, cioè causata dal livello elevato di vasopressina con conseguente ritenzione di acqua libera. 

Farmaci per contrastare l’attivazione neuroendocrina 

Sebbene molto meno studiata rispetto ad altre specie, la riduzione della gittata cardiaca si traduce nell’attivazione neuroendocrina, con conseguente progressione della CHF. Inizialmente, la riduzione della pressione arteriosa provoca una stimolazione simpatica, con lo stimolo beta-recettoriale che causa tachicardia, aumento della contrazione miocardica, e rischio aumentato di aritmie. La stimolazione alfa-recettoriale si traduce nella vasocostrizione, aumentando il pre-carico e il post-carico. Il rilascio di renina e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) determinano infine il rilascio di angiotensina II e aldosterone. Sia l’angiotensina II che l’aldosterone provocano rimodellamento miocardico e fibrosi. L’angiotensina II è un potente vasocostrittore e innesca un rilascio aumentato di vasopressina ed endotelina. L’aldosterone aumenta la ritenzione di acqua e sodio e la sindrome della CHF. Esiste un’evidenza per l’attivazione di SRAA nei gatti con HCM o dopo la terapia con alcuni farmaci, inclusa la furosemide 4. Pertanto, nei gatti con CHF che richiedono la furosemide, è logico avviare anche un trattamento per contrastare il sistema SRAA, come ad esempio un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) (ad es. benazepril) o un bloccante del recettore (AT1) dell’angiotensina II (ad es. telmisartan) e/o un antagonista dell’aldosterone (spironolattone). Tuttavia, manca attualmente qualsiasi evidenza che gli ACE-inibitori influenzino la progressione delle cardiomiopatie feline o il tempo di sopravvivenza 5. Uno studio ha suggerito un possibile beneficio, ma non statisticamente significativo, in gatti con CHF che ricevevano enalapril 6. La maggior parte delle cardiomiopatie feline provoca insufficienza cardiaca diastolica, una condizione per cui manca, come anche in medicina umana, una solida evidenza per l’efficacia di trattamenti diversi dai diuretici.

Il telmisartan (AT1-bloccante) è autorizzato per la nefropatia felina in alcuni Paesi, ma finora mancano studi che ne abbiano segnalato l’uso per la CHF, sebbene esistano evidenze nei gatti che suggeriscono un effetto favorevole su SRAA 7. Se è indicato contrastare SRAA, una formulazione liquida appetibile facilita la medicazione dei gatti.

Lo spironolattone, un antagonista dell’aldosterone, è un blando diuretico, che contrasta la ritenzione di acqua e di sodio. Lo spironolattone non ha fatto alcuna differenza per la funzione diastolica o la massa ventricolare in Maine Coon con HCM preclinica 8; tuttavia, un piccolo studio su gatti con cardiomiopatia e CHF, tutti trattati con furosemide e benazepril, ha suggerito che l’aggiunta di spironolattone riduca la morbilità e la mortalità 9.

Supporto inotropo e vasodilatazione bilanciata

Pimobendan (Tabella 1a e b) è un farmaco inodilatatore, che migliora la funzione del pompaggio mediante sensibilizzazione al calcio e inibizione della fosfodiesterasi III. È anche un vasodilatatore bilanciato, poiché riduce il post-carico e il pre-carico, e migliora la funzione miocardica senza aumentare il consumo di ossigeno del miocardio. È indicato nelle cardiomiopatie associate alla compromissione della funzione sistolica, in particolare nella cardiomiopatia dilatativa 10,11. Gli inotropi positivi e i farmaci arteriodilatatori sono teoricamente controindicati nell’HCM con ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro (LVOTO), poiché la combinazione di aumento della contrazione e dilatazione arteriosa può aumentare la gravità di LVOTO. Tuttavia, uno studio caso-controllo retrospettivo su gatti trattati con CHF associata a HCM, inclusi alcuni con LVOTO, ha mostrato un tempo di sopravvivenza aumentato nei gatti trattati con pimobendan 12. In un altro studio, LVOTO non ha causato alcun aumento degli eventi avversi 13; al contrario, uno studio prospettico non è riuscito a dimostrare alcun beneficio in termini di sopravvivenza per i gatti con CHF che ricevevano pimobendan 14.

Il pimobendan può migliorare la funzione di LA, riducendo a sua volta il rischio di complicanze tromboemboliche 15; inoltre, è stato segnalato che inibisce l’aggregazione piastrinica, anche se questo può avvenire solo a dosi molto superiori alla raccomandazione clinica 16.

Il diltiazem è autorizzato in alcuni paesi per il trattamento dell’HCM felina, ed è stato raccomandato come trattamento per migliorare la funzione diastolica; tuttavia, l’analisi ad interim di uno studio non ha mostrato alcun beneficio aggiuntivo di diltiazem rispetto alla sola furosemide 6,17. La sua indicazione principale è come farmaco antiaritmico (Tabella 1a e b).

Betabloccanti

Se un gatto sta assumendo betabloccanti (ad es. per una precedente diagnosi di HCM con LVOTO), la dose va diminuita con cautela, o persino interrotta dopo poche settimane. Questo perché l’intensa attivazione neuroendocrina della CHF include un aumento della spinta simpatica per mantenere la gittata cardiaca, e l’effetto betabloccante può impedire parte di questo sforzo compensatorio. Tuttavia, la decisione di interrompere i betabloccanti dipende dal singolo caso (ad es. se c’è una LVOTO significativa). I betabloccanti non dovrebbero mai essere iniziati in un gatto con CHF non controllata; un’analisi ad interim dei trattamenti per l’insufficienza cardiaca ha indicato una sopravvivenza significativamente ridotta nei gatti trattati con questa classe farmacologica 6.

Cosa fare per la CHF refrattaria?

In un gatto con segni di CHF scarsamente controllati o ricorrenti che sta già ricevendo una dose elevata di furosemide, è probabile una cardiomiopatia in stadio terminale sottostante. Se il gatto è in R-CHF, l’edema intestinale può ridurre l’assorbimento dei medicinali orali, e causare anche una cachessia cardiaca. In breve, alcune delle opzioni per la CHF refrattaria (Tabella 1a e b) sono:

• Scambiare la furosemide con la torasemide, un diuretico dell’ansa drastico molto più potente con maggiore biodisponibilità; è possibile somministrarlo una sola volta al giorno ed è ben tollerato 18. La dose giornaliera totale di furosemide può essere divisa per 10 (o per 20) per ottenere la dose di avvio di torasemide, ma occorre monitorare la funzione renale e gli elettroliti, poiché c’è il forte rischio di causare una lesione renale acuta.
• Considerare il blocco sequenziale del nefrone aggiungendo idroclorotiazide (spesso in combinazione con amiloride). Questo può essere particolarmente utile nella R-CHF refrattaria. 
• Ottimizzare tutti i farmaci per la CHF, inclusa l’aggiunta di pimobendan, ACE-inibitori, e spironolattone. 

Cosa fare nei gatti con CKD e CHF?

Un gatto con CKD può diventare più azotemico se sono necessarie dosi relativamente alte di furosemide per gestire la CHF. Questo è un indicatore prognostico grave, poiché il gatto tende a oscillare tra la CHF non controllata e il peggioramento dell’azotemia, a seconda della dose di furosemide. Spesso, l’impossibilità di raggiungere un equilibrio porta all’eutanasia. 

Nel gatto con CHF grave che richiede dosi cumulative iniziali elevate di furosemide per controllare la CHF, non è raro che questo causi una lesione renale acuta. Sospendere la dose di furosemide e ritardare l’introduzione degli ACE-inibitori risolve generalmente questo problema. In un gatto con CHF che diventa azotemico, la fluidoterapia dovrebbe essere evitata, poiché aumenta il pre-carico e scompensa ulteriormente la CHF. I diuretici dovrebbero essere invece ridotti o interrotti per un breve periodo durante il monitoraggio della respirazione. 

Tabella 1b. Farmaci e dosi suggerite per il trattamento delle manifestazioni della cardiomiopatia felina.

Shock cardiogeno

Nei gatti con cardiomiopatie gravi o in stadio terminale, spesso in associazione con CHF, si può osservare shock cardiogeno. Come presentazione, è molto meno comune se confrontato con la CHF, ma può essere accelerato dallo sviluppo di aritmie emodinamicamente significative. Rappresenta una riduzione maggiore della gittata cardiaca e della perfusione periferica; i proprietari riferiscono forme gravi di intolleranza all’esercizio fisico e letargia. Alla visita clinica, il gatto è debole, con evidenza di ipoperfusione, pallore, riempimento capillare rallentato, estremità fredde e ipotermia. Il segno cardinale è l’ipotensione sistemica (ad es. pressione arteriosa sistolica <100 mmHg). Dato che l’attivazione neuroendocrina associata alla CHF, inclusa la vasocostrizione, ha la priorità omeostatica di mantenere la pressione arteriosa sistemica, si può apprezzare che l’ipotensione è un indicatore prognostico grave. 

Se viene identificato uno shock cardiogeno, oltre al trattamento della CHF è indicato un supporto inotropo positivo, preferibilmente con pimobendan per il suo effetto inodilatatore. L’infusione a velocità costante (CRI) di dobutamina può essere utilizzata anche nell’impostazione d’emergenza, a condizione che siano costantemente disponibili l’ECG e altri sistemi di monitoraggio (Tabella 1a e b). 

Tromboembolismo arterioso felino (FATE)

I gatti con cardiomiopatie gravi associate a dilatazione e disfunzione di LA sono a rischio aumentato di formazione di trombi cardiaci e conseguente tromboembolismo sistemico. Questo può riguardare qualsiasi tratto dell’albero arterioso, ma gli emboli aortici distali provocano generalmente dolore grave, paralisi, perdita del polso associato (ad es. arteria femorale), pallore (ad es. letti ungueali) ed estremità fredde degli arti colpiti. I muscoli (ad es. il gastrocnemio) sono spesso contratti e dolenti alla palpazione. In alcuni casi, la presentazione acuta con tromboembolismo può essere il primo segno di una cardiomiopatia sottostante, e un obiettivo gestionale importante nella cardiomiopatia consiste nel ridurre il rischio di FATE, specialmente se LA è molto dilatato e ipofunzionale, o se l’ecocardiografia mostra un vero trombo o un contrasto eco spontaneo (“fumo”). Discutere la FATE in modo approfondito esula dallo scopo di questo articolo, ma le strategie per trattarla o prevenirla includono uno o più farmaci antitrombotici (antipiastrinici) (ad es. clopidogrel, aspirina) e/o farmaci anticoagulanti (ad es. dalteparina [eparina a basso peso molecolare], rivaroxaban o apixaban (Tabella 1a e b)). Non sembra esserci alcun vantaggio (e potrebbero esserci maggiori rischi) per l’uso dei farmaci che frammentano i coaguli come ad esempio l’attivatore del plasminogeno tissutale (tPA) 19. Al contrario, le terapie conservative guidano il sistema della fibrinolisi del gatto e prevengono l’ulteriore attivazione e aggregazione delle piastrine. La ciproeptadina può ridurre la vasocostrizione mediata dalla serotonina dei vasi collaterali. L’analgesia è fondamentale (solitamente con oppioidi come ad esempio il metadone). Per la prevenzione, è indicato ancora una volta il clopidogrel 20 (Tabella 1a e b).

Aritmie

Le aritmie sono comuni nella cardiomiopatia felina e indicano una prognosi peggiore in termini di sopravvivenza 21. Le aritmie ventricolari possono insorgere a causa dell’aumento dello stress parietale, dell’ischemia miocardica, o della fibrosi che fornisce un substrato per le aritmie di rientro. Anche i blocchi atrioventricolari, compreso il blocco atrioventricolare completo, costante o parossistico, possono riflettere la fibrosi. Lo stiramento atriale può esitare in complessi prematuri atriali (sopraventricolari) o nella fibrillazione atriale. Le tachiaritmie compromettono la funzione diastolica, riducendo il tempo di riempimento diastolico, con conseguente aumento delle pressioni di riempimento e scompenso nella CHF. In questi casi può essere giustificata una terapia antiaritmica (Tabella 1a e b). Sia le bradiritmie che le tachiaritmie possono compromettere la gittata cardiaca, causando segni clinici come ad esempio letargia o episodi sincopali. Le aritmie maligne possono esitare nella morte improvvisa, che può essere il segno di presentazione in alcuni gatti cardiomiopatici.

Classificazione delle altre cardiomiopatie feline

I gatti affetti dalla maggior parte delle nhCM (o HCM in stadio terminale) mostrano alla presentazione i segni clinici sopra descritti e vanno gestiti per tali problemi. Tuttavia, l’esatta classificazione può essere irrilevante, poiché i problemi clinici alla presentazione devono essere affrontati con il trattamento. La diagnosi dell’effettiva cardiomiopatia sottostante è generalmente basata sul fenotipo ecocardiografico, ma la classificazione della specifica cardiomiopatia non ipertrofica (nhCM) è molto difficile ed è perfettamente possibile avere opinioni divergenti per lo stesso gatto e le stesse immagini, anche se una recente dichiarazione di consenso ha fornito indicazioni utili 1. In particolare, la diagnosi della HCM in stadio terminale (dove la regressione dell’ipertrofia ventricolare sinistra può riflettere la perdita del cardiomiocita e la sostituzione fibrosa), della cardiomiopatia restrittiva, e della cardiomiopatia aspecifica può differire tra i singoli cardiologi. La diagnosi ecocardiografica rappresenta quel punto temporale, e a meno che il gatto non abbia già ricevuto una valutazione durante la malattia, non si può sapere se abbia iniziato con l’HCM prima di passare alla forma in stadio terminale. Di seguito è riportata una breve descrizione dei criteri per diagnosticare una specifica nhCM 2, assieme ad alcune immagini ecocardiografiche rappresentative.

1. Cardiomiopatia ipertrofica in stadio terminale. Sebbene l’HCM sia di gran lunga la cardiomiopatia più comune, negli stadi terminali può presentarsi con un fenotipo diverso. Questo termine viene utilizzato se c’era già una precedente HCM documentata, anche in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra segmentale o generalizzata, o in presenza di ipertrofia molto lieve. Il ventricolo sinistro può essere ipocinetico o dilatato (Figura 2) e può essere evidente un infarto miocardico (Figura 3). 

2. Cardiomiopatia restrittiva (RCM). La RCM, con assenza di ipertrofia e dilatazione, e associata a dilatazione sinistra o biatriale (Figura 4) con disfunzione diastolica, mostra un pattern di riempimento restrittivo caratterizzato da una velocità dell’onda E transmitralica superiore a più del doppio rispetto alla velocità dell’onda A transmitralica. Questa forma di disfunzione diastolica non è specifica per la RCM ma può essere associata a cardiomiopatie di qualsiasi tipo. È suddivisa in una forma miocardica 22, dove l’endocardio è irrilevante (Figura 4), e una forma endomiocardica 23,24, dove l’endocardio può essere irregolarmente ispessito ed ecogeno, con cicatrici a ponte che possono provocare ostruzione intraventricolare (Figura 5). Ci può essere una predisposizione delle razze Siamese od in quelle orientali.

3. Cardiomiopatia aspecifica (prima chiamata cardiomiopatia non classificata) 2. In questo caso, le caratteristiche dell’ecocardiografia non si adattano facilmente agli altri criteri della cardiomiopatia (ad es. disfunzione sistolica e diastolica senza dilatazione ventricolare sinistra o ipertrofia aumentata) o possono essere presenti caratteristiche miste di altre cardiomiopatie (Figura 6).

4. Cardiomiopatia dilatativa (CMD) 2. Originariamente associata al deficit di taurina ma diventata ormai rara, e con una possibile componente genetica o nutrizionale (ad es. diete prive di cereali) quando accade ai tempi odierni. L’ecocardiografia può mostrare un ventricolo sinistro dilatato nella sistole (>12 mm) e nella diastole (>18 mm), assieme a pareti di LV soggettivamente sottili. Il fenotipo potrebbe anche rappresentare altre cardiomiopatie in stadio terminale (Figura 7).

5. Cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena (ARVC) 25. I casi arrivano generalmente alla presentazione con segni per lo più di R-CHF e dilatazione del cuore destro. Tuttavia, è spesso compromessa la funzione ventricolare sinistra. Può essere associata ad aritmie ventricolari o di altro tipo. A differenza dei cani o dei pazienti umani con ARVC, può verificarsi un blocco atrioventricolare completo. C’è una predisposizione nei gatti Birmani (Figura 8).

Conclusione

La classificazione delle varie cardiomiopatie feline è complessa e non esistono linee guida ecocardiografiche consolidate: viene descritto il fenotipo al momento dell’esame ecocardiografico, ma questo potrebbe non essere il fenotipo originale. Tuttavia, il punto più importante è che i problemi identificati alla presentazione clinica vanno affrontati con il trattamento, e l’approccio terapeutico è simile a prescindere dall’effettiva classificazione della cardiomiopatia.