Tromboembolismo arterial felino

Introducción

El tromboembolismo arterial (TEA) se produce cuando un trombo se convierte en émbolo y obstruye una arteria periférica. Se suele manifestar de forma aguda o hiperaguda con signos clínicos graves. Parece que los gatos tienen una mayor tendencia a desarrollar TEA (con una prevalencia del 0,3-0,6% 1,2) que otras especies, lo que puede deberse a varios factores, siendo el más importante la elevada prevalencia de cardiomiopatía con la consecuente dilatación de la aurícula izquierda. Un gran porcentaje de gatos con TEA son eutanasiados en la presentación inicial debido a la gravedad de los signos clínicos, pero un número significativo de los que reciben tratamiento y sobreviven a la estabilización inicial, recuperan la función motora de las extremidades afectadas, manteniendo una buena calidad de vida. Lamentablemente, el tipo y la gravedad de cualquier otra enfermedad concomitante o subyacente puede limitar el pronóstico a largo plazo del gato con TEA.

Etiología y fisiopatología

Los gatos parecen tener una mayor predisposición a la formación de trombos intracardiacos respecto a otras especies 3,4. La mayoría de estos trombos se producen como resultado de una enfermedad cardiaca avanzada con la consecuente dilatación de la aurícula izquierda. La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la causa más frecuente, pero cualquier otra cardiomiopatía o defecto congénito (p. ej., estenosis mitral) que afecte al lado izquierdo del corazón puede provocar TEA. Aunque es raro, la endocarditis infecciosa puede dar lugar a la formación de émbolos sépticos. Sin embargo, no todos los casos de TEA tienen su origen en una enfermedad cardiaca; la neoplasia pulmonar, con la posterior embolia tumoral, es la causa más frecuente de TEA no cardiogénico en el gato 2, y, en algunos casos, el TEA se desarrolla de forma espontánea sin identificarse ninguna causa aparente.

La tríada de Virchow describe los factores que predisponen a la excesiva actividad trombótica: la hipercoagulabilidad, el estasis en el flujo sanguíneo y la disfunción endotelial (Figura 1). Cualquier alteración en la que estén implicados uno o varios de estos factores puede dar lugar a TEA. De hecho, en muchos gatos con TEA cardiogénico, probablemente, todos los factores desempeñen un papel. Un componente importante que contribuye a la hipercoagulabilidad en gatos con TEA es la hiperagregabilidad plaquetaria 5,6, pero el estado de hipercoagulabilidad puede ser difícil de determinar. El método de referencia para evaluar la función plaquetaria del gato es la agregometría plaquetaria, pero los resultados de esta prueba dependen mucho de la habilidad y la experiencia de la persona que la realice 5,6. Puede haber un solapamiento significativo en los intervalos de referencia del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y del tiempo de protrombina (TP) entre los animales con hipercoagulabilidad y los normales y, por tanto, la utilidad de estas pruebas es limitada en cuanto a la identificación de estados de hipercoagulabilidad, siendo más adecuadas para la identificación de hipocoagulabilidad. El trombograma automatizado calibrado es otra alternativa y recientemente se ha demostrado que es una prueba más sensible que el TP, el TTPa y la tromboelastografía rotacional 7, por lo que, en el futuro, puede desempeñar un papel como método de medición de la hemostasia en gatos. La dilatación de la aurícula izquierda puede provocar estasis en el flujo sanguíneo y lesión endotelial, lo que puede verse agravado por la disfunción sistólica concomitante de la aurícula izquierda.

Como se ha señalado anteriormente, en la mayoría de los gatos, el trombo se forma inicialmente en el lado izquierdo del corazón antes de desprenderse, ya sea entero o solo un fragmento. Posteriormente, el trombo entra en la circulación sistémica y acaba alojándose en una arteria de menor diámetro que el del trombo (Figura 2). La formación del trombo y la posterior embolia no solo causan la obstrucción mecánica directa de la arteria afectada, sino que también provocan una cascada de acontecimientos vasoactivos que dan lugar a la vasoconstricción de la circulación colateral. La oclusión de la circulación sistémica en la zona afectada provoca isquemia aguda de los tejidos irrigados por el/los vasos obstruidos, dando lugar a la manifestación clínica de TEA. En la mayoría de los casos, se produce hipoperfusión sistémica y shock (distributivo, cardiogénico o ambos). 

Varios estudios respaldan la involucración de mediadores vasoactivos en la patogenia del TEA felino 8. En estudios también se ha demostrado que mediante la administración de ciproheptadina (antagonista de la serotonina) o de aspirina a dosis altas (inhibidor del tromboxano A₂) antes de la formación del trombo se puede mantener la circulación colateral y evitar la parálisis 9,10.

Presentación clínica

El TEA felino es más frecuente en machos que en hembras 1,2,11,12,13, lo que probablemente refleja la mayor prevalencia de CMH en el macho 2,14. Suele afectar a gatos de entre 8 y 12 años de edad 1,2,11,12, y entre las razas sobrerrepresentadas se encuentran el Abisinio, el Sagrado de Birmania y el Ragdoll 2, así como el Maine Coon, el Himalaya, el Siamés y el Persa  1,2,11; no obstante, la mayoría de los gatos afectados son comunes de pelo corto o largo 1,2,11,12.

El TEA se suele presentar de forma aguda o hiperaguda, con pocos o ningún signo de advertencia. Los gatos afectados muestran un grado importante de ansiedad que puede preocupar mucho a los propietarios. Presentan un dolor intenso en las extremidades afectadas, suelen vocalizar y mostrar signos evidentes de angustia y malestar (Figura 3). Se pueden observar otros signos clínicos, dependiendo de la localización específica del émbolo en la circulación periférica; lo que, a su vez, dependerá tanto del diámetro del émbolo como del diámetro del vaso del sistema arterial. La localización en arterias que irrigan las extremidades es la más frecuente, pero también pueden verse afectadas otras arterias (p. ej., renales, mesentéricas o cerebrales).

La presentación más frecuente del TEA en el gato es la debida al tromboembolismo aórtico distal (trombo en silla de montar) a nivel de la trifurcación aórtica, caracterizado por parálisis o paresia de una o ambas extremidades posteriores, pudiendo estar una extremidad más afectada que la otra. La siguiente presentación más frecuente es la correspondiente a la embolización de cualquiera de las arterias braquiales, que se manifiesta con signos de neurona motora inferior en la extremidad anterior afectada. Se ha indicado que el 20,8% de los gatos con TEA diagnosticados en clínicas generalistas tienen una extremidad afectada, el 77,6% dos extremidades afectadas y el 1,2% tres o cuatro extremidades afectadas 1. En las extremidades afectadas se pueden observar déficits neurológicos, siendo frecuente que el gato las arrastre. El grado de oclusión vascular determinará la gravedad de los signos clínicos, de manera que si la oclusión es parcial lo signos serán más leves. Dependiendo de la localización de la embolia se pueden observar otros signos (incluyendo alteraciones del sistema nervioso central, vómitos o dolor abdominal) 2, siendo el diagnóstico más complicado cuando la tromboembolia no afecta a las arterias de las extremidades. Los gatos suelen presentar hipotermia, principalmente debido a la hipoperfusión sistémica y al shock asociado a la liberación de sustancias vasoactivas desencadenada por la isquemia tisular, aunque la oclusión directa del suministro arterial de los miembros posteriores también puede contribuir.

En algunos gatos con TEA se pueden detectar signos de la enfermedad cardiaca subyacente (p. ej., soplos, sonidos de galope o arritmias), pero la ausencia de anomalías en la auscultación no excluye la enfermedad cardiaca. La presencia de ruidos de galope en un gato afectado se ha asociado a un mal pronóstico 14. Algunos gatos también pueden presentar signos de fallo cardiaco congestivo (FCC) como taquipnea, disnea, ortopnea, crepitaciones pulmonares y respiración con la boca abierta. Entre el 40-67% de los gatos con TEA presenta simultáneamente FCC 2,12,13, aunque la respiración con la boca abierta y la taquipnea también pueden deberse al dolor. Los signos agudos de TEA suelen ser los primeros indicadores de enfermedad cardiaca grave y, en la mayoría de los casos, el historial no revela antecedentes conocidos de enfermedad cardiaca.

Hallazgos de las pruebas de diagnóstico

A menudo los gatos presentan hiperglucemia por estrés (debida a la liberación de epinefrina y cortisol) y azotemia prerrenal o renal; siendo más frecuente y grave la elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN) que la de la creatinina 2,11. La azotemia prerrenal se produce como resultado de la mala perfusión sistémica y del shock; el cociente BUN:creatinina puede estar aumentado. La azotemia renal se produce como consecuencia directa del tromboembolismo de las arterias renales (aunque en algunos casos también puede deberse a una enfermedad renal crónica o a la lesión renal aguda producida por el shock). Debido a la isquemia muscular se produce una elevación importante de la creatinina quinasa sérica y también es frecuente observar hiperfosfatemia. Una de las complicaciones más importantes y potencialmente mortales del TEA felino es la hiperpotasemia, que puede ser grave y suele ser secundaria al síndrome de reperfusión, una vez restablecida la perfusión tisular, aunque a veces se puede detectar en el momento de la presentación. También se pueden observar otras alteraciones electrolíticas, como hipocalcemia e hiponatremia. La concentración de dímero-D puede estar elevada, pero, tal y como se ha indicado anteriormente, los resultados de las pruebas rutinarias de coagulación (TP y TTPa) suelen ser normales.

El diagnóstico de TEA cuando afecta a las extremidades suele basarse únicamente en la exploración física, con 5 signos típicamente asociados a la enfermedad, comúnmente conocidos como “las 5 P”: dolor (pain, en inglés), parálisis/paresia, ausencia de pulso, palidez y poiquilotermia (Figura 4). En el momento de la presentación, el gato presenta dolor en las extremidades afectadas, a menudo con rigidez muscular y signos de neurona motora inferior, que pueden ir desde la paresia leve hasta la parálisis completa. En un estudio se ha indicado cierto mantenimiento de la función motora de las extremidades afectadas en aproximadamente el 34% de los gatos, siendo más probable conservar la función motora cuando se ven afectadas las extremidades anteriores o una sola extremidad posterior 2. En la mayoría de los casos, el pulso arterial distal a nivel de la embolia es nulo o muy débil, pero cabe señalar que la calidad del pulso, particularmente en las extremidades anteriores, puede ser difícil de detectar en algunos gatos sin TEA; el pulso también puede ser complicado de detectar en pacientes obesos o poco cooperativos, especialmente con dolor agudo. Una prueba que en estos casos puede ser útil es la ecografía Doppler de las extremidades afectadas. Se deben examinar las almohadillas y los lechos ungueales de las extremidades afectadas; suele observarse palidez o incluso cianosis, dependiendo del grado de isquemia tisular, siendo útil la comparación con las extremidades normales (Figura 5).

La poiquilotermia (temperatura más baja en las extremidades afectadas respecto al resto) es consecuencia de la reducción o ausencia de flujo sanguíneo distal a la embolia. Se ha demostrado que una diferencia de temperatura de 2,4°C (4,32°F) entre las extremidades ipsilaterales (afectadas y normales) en la termografía de infrarrojos tiene una excelente especificidad (100%) y una alta sensibilidad (80%) para el diagnóstico de TEA felino 15. Otra prueba que apoya el diagnóstico es la diferencia entre el valor de la glucosa en sangre y del lactato sérico entre las extremidades afectadas y las normales. En las muestras de sangre venosa periférica, distales al lugar de la embolia, de las extremidades afectadas la concentración de glucosa es inferior y la de lactato más elevada que la de las venas centrales o de las extremidades no afectadas; se ha demostrado que la diferencia en la glucemia de ≥ 30 mg/dl entre la sangre central y la periférica tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 90% para la identificación de TEA felino 16. No se ha determinado el umbral óptimo respecto a la diferente concentración de lactato sérico entre las extremidades afectadas y las normales para identificar TEA felino.

Para confirmar el diagnóstico o investigar la presencia de causas subyacentes pueden emplearse diversas modalidades de diagnóstico por imagen, como la ecografía, la angiografía, la tomografía computarizada o la resonancia magnética de la arteria implicada, pero rara vez son necesarias.

Tratamiento y pronóstico

Estabilización aguda y tratamiento a corto plazo

La mayoría de los gatos con TEA presentan dolor intenso y angustia, por lo que en el tratamiento inicial la analgesia rápida y eficaz es una prioridad, idealmente con agonistas opioides mu puros (p. ej., metadona, fentanilo, oximorfona o hidromorfona). La oxigenoterapia está recomendada en cualquier gato con distrés respiratorio (Figura 6). No obstante, se debe hablar con sinceridad a los propietarios sobre los diversos factores pronósticos a tener en cuenta para decidir el tratamiento frente a la eutanasia. La temperatura rectal inferior a 37°C (98,6° F) 1,2, la bradicardia 2,11, la ausencia de función motora 2, la afectación de más de una extremidad 2 y el FCC concomitante están asociados a una menor tasa de supervivencia.

Una vez realizada la estabilización, mediante la analgesia y la oxigenoterapia, se debe realizar una evaluación, manteniendo la estabilización, para detectar un posible FCC. En las radiografías se puede visualizar un edema pulmonar, mientras que la ecografía POCUS permite detectar el derrame pleural. Si el derrame pleural es significativo se debe realizar una toracocentesis. En gatos con FCC confirmado (o con alto grado de sospecha) se debe instaurar un tratamiento diurético (furosemida a dosis de 1-2 mg/kg IV o IM) repitiéndolo a los intervalos adecuados hasta obtener el efecto deseado. A partir de entonces se podrá ajustar la pauta de dosificación según sea necesario.

Los signos de mala perfusión sistémica y shock, presentes en la mayoría de los gatos con TEA, se deben tratar rápidamente. Los gatos con una cardiopatía grave descompensada pueden presentar shock cardiogénico, mientras que la isquemia tisular y la liberación de sustancias vasoactivas pueden provocar un shock distributivo; el enfoque específico del tratamiento de la hipoperfusión dependerá de la naturaleza del shock, pero puede ser difícil de distinguir en el momento de la presentación. Se puede considerar la administración de fluidoterapia en gatos deshidratados sin evidencia de FCC, siendo más cautelosos en animales con una cardiopatía concomitante. Los inotrópicos positivos como el pimobendán (0,15 mg/kg IV o 0,3 mg/kg PO) pueden ser útiles en gatos con enfermedad cardiaca descompensada y FCC, especialmente cuando presentan signos de disfunción miocárdica sistólica; aunque no hay evidencias sobre los beneficios de dichos fármacos en la supervivencia. Debido a la deficiente perfusión sistémica y al shock, la temperatura rectal es baja e incluso, en muchos casos, la hipotermia es generalizada, pero se debe evitar el calentamiento activo hasta corregir la perfusión sistémica, ya que solo servirá para empeorar la perfusión central y los efectos del shock como resultado de la vasodilatación periférica, lo que conducirá a una mayor desviación de la sangre desde los órganos esenciales.

El tratamiento antitrombótico se debe instaurar una vez estabilizado el paciente para evitar la diseminación de los trombos existentes y evitar la formación de trombos nuevos, pero hay que tener en cuenta que estos fármacos no provocan la lisis de los trombos existentes. Es recomendable utilizar heparina de bajo peso molecular, como la dalteparina (75-150 U/kg SC cada 6h) 17, o la heparina no fraccionada (250-300 U/kg cada 6h) 17,18, suspendiendo el tratamiento 2-3 días después de la estabilización y una vez instaurado el tratamiento antitrombótico oral.

El clopidogrel se debe administrar tan pronto como el paciente pueda tolerar la administración oral. Este fármaco antagoniza el difosfato de adenosina, inhibiendo de forma reversible la agregación plaquetaria. Se recomienda una dosis de carga inicial de 75 mg/gato, PO, cada 24h, seguida de una dosis de mantenimiento de 18,75 mg/gato, PO cada 24h 19. Muchos gatos tienen aversión al clopidogrel por su amargor, por lo que se deben considerar los productos disponibles para mejorar el cumplimiento del tratamiento, como la presentación en cápsulas de gelatina o en líquido con saborizantes. Por lo demás, el clopidogrel se suele tolerar bien, aunque se pueden observar signos de sangrado excesivo (p. ej., hematomas) con las dosis más altas. En pacientes que reciban este tratamiento, las muestras de sangre se deben obtener de venas periféricas, utilizando vendajes de compresión adecuados para garantizar la hemostasia tras la venopunción.

Se ha demostrado que el clopidogrel es más eficaz que la aspirina para la prevención secundaria del TEA 20. No obstante, como los mecanismos de acción de ambos fármacos son diferentes, en algunos pacientes se puede considerar el tratamiento combinado, aunque no hay suficientes estudios sobre su eficacia. La aspirina inhibe la agregación plaquetaria mediante la inhibición irreversible de la producción de tromboxano A₂ en las plaquetas y se suele administrar a dosis de 20,25-81 mg/gato, PO, cada 72h. Para reducir el riesgo de úlcera gastrointestinal solo se debe administrar cuando el paciente haya reanudado la ingesta de alimento.

El tratamiento del TEA felino con trombolíticos, incluyendo el activador tisular del plasminógeno 21,22, la estreptoquinasa 11 y la uroquinasa 23 no está recomendado; no se ha demostrado ningún beneficio en la tasa de supervivencia con estos fármacos respecto al tratamiento antitrombótico estándar y, además, se han descrito complicaciones significativas por el uso de trombolíticos, en concreto, hiperpotasemia potencialmente mortal, muy probablemente como consecuencia del síndrome por reperfusión.

El grado de dolor del paciente se debe evaluar de forma rutinaria para mantener una analgesia eficaz continuada durante un mínimo de 24-48 horas. Transcurrido ese periodo la necesidad de analgésicos agonistas opioides mu puros disminuye considerablemente y puede ser suficiente la administración de buprenorfina (agonista opioide mu parcial). Además, una vez estabilizado el paciente, se deben realizar otras pruebas diagnósticas para investigar las posibles causas subyacentes. Estas pruebas pueden incluir hemograma, bioquímica sérica, ecocardiografía o ecografía de cualquier arteria implicada, en función de la evaluación inicial del paciente.

Las lesiones por reperfusión de los tejidos isquémicos pueden dar lugar a hiperpotasemia y acidosis graves, potencialmente mortales, siendo una de las complicaciones del tratamiento más importantes. Se debe realizar un estrecho seguimiento a todos los pacientes para detectar alteraciones bioquímicas, especialmente en las primeras 48-72 horas tras la presentación en la clínica. El síndrome de reperfusión se debe tratar rápidamente con el tratamiento adecuado (p. ej., administración de dextrosa, insulina y dextrosa, gluconato cálcico o bicarbonato sódico) según sea necesario. Se debe evitar la manipulación de las extremidades afectadas (incluyendo la fisioterapia) durante al menos 72 horas, ya que se puede provocar una entrada aguda de potasio y lactato en la circulación, aumentando el riesgo de lesiones por reperfusión.

Tratamiento a largo plazo

El tratamiento con clopidogrel (18,75 mg/gato) se debe continuar a largo plazo y ha demostrado ser superior al de la aspirina para la prevención secundaria de TEA 20. Los inhibidores orales del factor Xa (p. ej., rivaroxabán a 0,5-1 mg/kg/día) se han sugerido como agentes antitrombóticos alternativos para el tratamiento a corto y largo plazo del TEA, pero los datos prospectivos sobre su eficacia son limitados. Sin embargo, se están realizando estudios clínicos sobre el rivaroxabán y en un análisis retrospectivo del uso de clopidogrel junto con rivaroxabán se demostró que esta combinación se toleraba bien y tenía pocos efectos adversos 24. Actualmente se recomienda administrar este tipo de fármacos en combinación, y no en sustitución, del tratamiento estándar con clopidogrel 19.

El tratamiento con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada puede continuarse en el domicilio a largo plazo en gatos que han presentado un TEA grave o con episodios repetidos de TEA, pero estas opciones no forman parte del tratamiento a largo plazo habitual. Además, los datos respecto a los resultados de este enfoque son limitados.

Dada la alta prevalencia de enfermedad cardiaca subyacente, en la mayoría de los casos de TEA es necesario el tratamiento clínico adecuado de dicha enfermedad. En gatos con FCC es necesario el tratamiento continuado con diuréticos (furosemida a dosis de 0,5-2 mg/kg PO cada 8-12h). Se debe evaluar la función renal y la concentración de electrolitos, y si son normales, se debe considerar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (benazepril a 0,5-1 mg/kg o enalapril a 0,25-0,5 mg/kg, ambos PO cada 12-24h), manteniendo un estrecho seguimiento de la función renal. En gatos con azotemia o enfermedad renal existente conocida hay que ser precavidos. En gatos con evidencia de disfunción sistólica se puede utilizar (aunque su uso no está registrado) pimobendán (0,3 mg/kg PO q12h). El tratamiento antiarrítmico se debe basar en el tipo y gravedad de cualquier arritmia simultánea y para más información sobre el tratamiento a largo plazo se debe consultar la bibliografía 19.

Se recomienda comenzar la fisioterapia, incluyendo ejercicios de movilidad pasiva de las extremidades afectadas, tan pronto como el paciente esté estabilizado y el dolor bien controlado y exista menor riesgo de lesiones por reperfusión. Se debe enseñar a los propietarios cómo realizar los ejercicios. La manipulación pasiva de las extremidades afectadas se debe continuar realizando en el domicilio durante al menos varias semanas hasta que mejore la función motora y haya disminuido el riesgo de contractura muscular.

Pronóstico

En un estudio se ha indicado que en las clínicas generalistas solo el 12% de los gatos con TEA sobrevivieron 7 días como mínimo tras la presentación en la consulta 1; el 61,2% de los gatos fueron eutanasiados en el momento de la presentación, el 8,8% y el 2,8% fueron eutanasiados o fallecieron, respectivamente, en las 24 horas siguientes al inicio del tratamiento y, en términos generales, solo el 27,2% de los gatos sobrevivieron más de 24 horas 1. En cambio, la tasa de supervivencia en clínicas de referencia es de aproximadamente el 30-40% (e incluso de hasta el 73%) 2,11,12,13, aunque el sesgo por ser centros de referencia no se puede excluir en la explicación de estas cifras. La bajo tasa de supervivencia en la clínica generalista puede reflejar la percepción de un pronóstico desesperanzador y la tendencia inherente a administrar la eutanasia en el momento de la presentación. Por otro lado, la tasa de supervivencia en gatos con una sola extremidad afectada puede ser del 70-80% 11,13 e incluso del 90% si se conserva cierto grado de función motora en el momento de la presentación 12. Los signos clínicos suelen mejorar significativamente tras las primeras 24-48 horas del tratamiento, y muchos de los pacientes que sobreviven más de 48-72 horas recuperan parte o incluso toda la función motora en 1 o 2 meses. Estos resultados sugieren que está justificado considerar el tratamiento durante al menos las primeras 72 horas, lo que podría aumentar las tasas de supervivencia en general. Sin embargo, la afectación de dos o más extremidades 1,2, los antecedentes de episodios previos de TEA 14, la bradicardia 2,11, la presencia de ruidos cardíacos de galope 14 y una temperatura rectal inferior a 37 °C 1,2 son indicadores pronósticos negativos significativos. La temperatura rectal inferior a 37,2 °C en el momento de la presentación se asocia a una tasa de supervivencia inferior al 50% 2.

También se pueden producir complicaciones a largo plazo en gatos que sobreviven a un episodio de TEA. La incidencia de contractura muscular se puede reducir realizando fisioterapia durante la hospitalización y continuándola en el domicilio tras el alta. En las extremidades afectadas se puede producir necrosis y descamación de la piel debido a la isquemia causada por el TEA, pudiendo tardar varios días en hacerse evidentes. Estas lesiones pueden estar localizadas en los dedos o afectar a zonas más extensas de la piel, por lo que puede ser necesaria la cirugía. Puede ser necesario amputar la extremidad afectada cuando la perfusión es tan escasa que se produce necrosis en toda la extremidad 2. Las excoriaciones por arrastrar las patas y el autotraumatismo en las extremidades afectadas por dolor neuropático son complicaciones que pueden encontrarse en casos con déficits neurológicos persistentes. En estos gatos se puede considerar el tratamiento con gabapentina para el dolor neuropático, pero no se ha investigado su utilidad en el TEA felino. Los riesgos y los signos de advertencia de estas complicaciones se deben comunicar claramente a los propietarios, idealmente antes de decidir el tratamiento o la eutanasia.

Medidas preventivas

Al igual que en muchas otras enfermedades, prevenir es mejor que curar, pero a pesar de ello, faltan estudios en los que se evalúe la eficacia de cualquier tratamiento para la prevención primaria (primer episodio de TEA en un paciente de riesgo). Actualmente se recomienda clopidogrel para prevenir el TEA en gatos con riesgo 19 y se ha demostrado que su eficacia es superior a la de la aspirina aumentando el periodo de tiempo entre episodios de TEA o la muerte cardiaca 20. La identificación de los gatos con riesgo de TEA probablemente sea la barrera más importante para la prevención, dada la elevada prevalencia de gatos con una enfermedad cardiaca subclínica subyacente, que puede pasar desapercibida para los propietarios. Siempre que se detecte un soplo, sonido de galope o arritmia en gatos asintomáticos se debería investigar una enfermedad cardiaca subyacente. Hay varios hallazgos ecocardiográficos que se han asociado a un mayor riesgo de TEA en gatos con una cardiopatía conocida. Estos hallazgos incluyen la presencia de contraste ecográfico espontáneo (humo) (Figura 7), la dilatación de moderada a grave de la aurícula izquierda, la reducción de la velocidad de flujo de la aurícula izquierda, la reducción del acortamiento fraccional auricular, la reducción de la fracción de eyección de la aurícula izquierda y el aumento del grosor de la pared ventricular izquierda, y todos ellos se consideran indicaciones para iniciar el tratamiento con clopidogrel en gatos asintomáticos. En las guías elaboradas recientemente se ha establecido que los gatos con cardiomiopatía en estadio B2 (asintomáticos con dilatación moderada-grave de la aurícula izquierda) presentan un mayor riesgo de FCC o TEA, y se recomienda el uso de clopidogrel en todos los gatos en estadio B2 o superior 19. Actualmente se desconoce el beneficio de administrar clopidogrel junto con aspirina o un inhibidor del factor Xa para prevenir el TEA respecto al tratamiento único con clopidogrel.

Las recomendaciones actuales limitan su uso a los gatos con TEA no cardiogénico o sin una causa subyacente identificable, ya que la mayoría de las estrategias preventivas están orientadas a los factores asociados al TEA cardiogénico.

Conclusión

Aunque el TEA puede tener una presentación hiperaguda y alarmante, normalmente con un pronóstico a largo plazo de reservado a malo, no se puede considerar como una sentencia de muerte en todos los gatos. Si la intervención es rápida, se toman decisiones clínicas cuidadosamente, proporcionando los cuidados intensivos adecuados, el pronóstico en general es variable, dependiendo de la causa y la gravedad de los signos clínicos. Muchos signos se resolverán en las primeras 72 horas tras el inicio del episodio de TEA, por lo que en muchos casos está justificado considerar el tratamiento, al menos, durante este periodo inicial.