Introduction

Le principal objectif de l’anesthésie lors de césarienne est de limiter les effets des anesthésiques sur les fœtus pour limiter la dépression de leurs systèmes respiratoire, nerveux central et cardiovasculaire et donner naissance à des chiots vivants et vigoureux. Il est aussi important de procurer une analgésie adaptée à la mère que de prévenir les complications liées à l’anesthésie, de type hypotension, hypoventilation, hypoxémie, hémorragie ou hypothermie, qui augmenteront la morbidité et la mortalité à la fois de la mère et des chiots. Les propriétés physicochimiques qui permettent aux médicaments de traverser la barrière hématoméningée facilitent également leur passage transplacentaire, et il faut donc partir du principe (à de très rares exceptions près) que les anesthésiques, analgésiques, sédatifs et tranquillisants traversent le placenta. Un temps de travail prolongé provoque des altérations physiologiques chez la mère, entraînant une dépression fœtale liée à la baisse de perfusion placentaire, à l’hypoxémie et à l’acidose. La mortalité maternelle et néonatale est significativement plus élevée lors de césarienne d’urgence que lors de césarienne de convenance 1 2. La planification et la préparation sont des étapes extrêmement importantes pour la survie des chiots lors de césarienne d’urgence comme de convenance, et il est essentiel de bien comprendre les modifications physiologiques qui ont lieu chez la chienne et l’impact potentiel des anesthésiques pour pouvoir optimiser les résultats chez la mère comme chez les fœtus (Figure 1).

Modifications physiologiques maternelles

Les besoins métaboliques accrus imposés par le fœtus entraînent des modifications physiologiques majeures pendant la gestation et influencent la prise en charge anesthésique de ces patientes (Figure 2). Ces altérations ont surtout été décrites chez l’Homme et le mouton, mais elles doivent être comparables – si ce n’est plus intenses – chez le chien, dont le poids de naissance, proportionnellement au poids de la mère, est significativement supérieur 3. Les modifications physiologiques associées à la gestation au niveau des systèmes cardiaque, pulmonaire et digestif sont résumées dans le Tableau 1. Celles-ci augmentent le risque anesthésique (en diminuant les réserves cardiaques et respiratoires et en prédisposant aux vomissements ou régurgitations avec fausse déglutition) et diminuent les besoins en anesthésiques (ce qui augmente le risque de surdosage anesthésique) 3 4.

Cardiovasculaires

Les fœtus en croissance augmentent les besoins métaboliques et la consommation d’oxygène de la mère. Les augmentations de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection accroissent le débit cardiaque de 30-40 % pour répondre aux besoins 3 4 5, mais entraînent une baisse des réserves cardiaques.

Contrairement à ce qui se passe dans d’autres organes majeurs, le débit sanguin utérin n’est pas autorégulé 4. Le débit sanguin utérin et la perfusion placentaire sont directement liés à la pression artérielle systémique et inversement proportionnels à la résistance vasculaire myométriale 3. Une diminution du débit sanguin utérin réduira l’apport d’oxygène aux fœtus. La douleur, le stress, l’hyperventilation et certains médicaments (alpha-2 agonistes par exemple) peuvent tous diminuer le débit cardiaque pendant le travail et contribuer à réduire le débit sanguin utérin. Le contrôle de la douleur et de l’anxiété sont des éléments clés d’une bonne prise en charge de l’animal. Il faut veiller à ne pas induire de dépression cardiaque par des doses excessives de sédatifs ou d’anesthésiques. Chez l’Homme, la veine cave postérieure et l’aorte peuvent être comprimées lors de décubitus dorsal, ce qui réduit le retour veineux, le débit cardiaque et le débit sanguin utérin. Bien que cela soit moins significatif chez le chien, il faut veiller à limiter le temps passé en décubitus dorsal 3 4.

Pendant la gestation, le volume sanguin de la chienne augmente jusqu’à 23 % et son nombre d’hématies aussi 6, mais l’hématocrite diminue car le volume plasmatique augmente plus que le nombre d’hématies. Cette anémie gestationnelle s’intensifie avec le nombre de fœtus 7. L’augmentation du volume sanguin permet de compenser les pertes liées à la mise bas mais gêne l’utilisation de l’hématocrite pour estimer la déshydratation en préopératoire et il peut donc être nécessaire d’utiliser d’autres signes cliniques. Il existe un risque d’hémorragie peropératoire accru lié au débit sanguin augmenté vers l’utérus gravide (20-40 fois plus élevé que la normale) et les glandes mammaires 5. Toute hémorragie peropératoire doit être quantifiée et remplacée par un volume 3-4 fois supérieur de soluté cristalloïde (jusqu’à 10 % de perte du volume sanguin total) pour éviter l’hypotension et la baisse du débit sanguin utérin associées. Des solutés colloïdes seront ajoutés si l’hémorragie atteint 20 %. L’hypotension peut être traitée avec de l’éphédrine (administrée en bolus à 0,03-0,1 mg/kg IV). L’éphédrine est le médicament de choix chez les femmes enceintes car elle augmente la pression artérielle tout en maintenant le débit sanguin utérin, alors que la dopamine et la dobutamine diminuent toutes deux le débit sanguin utérin 3 4.

Pulmonaires

Le volume courant, la fréquence respiratoire et le débit ventilatoire augmentent tous, mais la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) diminue car les organes abdominaux et le diaphragme sont déplacés crâniodorsalement par l’utérus gravide 3 4 5. La baisse de la CRF entraîne une fermeture des petites voies aériennes et une atélectasie. L’association d’une CRF réduite et d’une consommation d’oxygène accrue augmente le risque d’hypoxémie en périodes d’hypoventilation ou d’apnée (pendant l’induction anesthésique, par exemple 3 4). Une pré-oxygénation avant l’induction anesthésique est recommandée ; elle permet de retarder l’apparition de l’hypoxémie de 60 secondes environ à 5 minutes si l’animal est tolérant 8.

Digestives

La progestéronémie élevée diminue le tonus du sphincter œsophagien inférieur, la motilité digestive et la vidange gastrique, alors que le déplacement crânial de l’estomac augmente la pression intragastrique. Ces modifications contribuent ensemble à augmenter le risque de régurgitation et de fausse déglutition 3 4. L’augmentation de la production de gastrine et d’acide gastrique fait baisser le pH stomacal et expose les parturientes à un risque accru de pneumonie par fausse déglutition et d’œsophagite 4. L’administration préventive de métoclopramide ou d’antiémétiques de type maropitant ou ondansétron ou d’anti-H2 peut aider à corriger ces effets. Les chiennes opérées en urgence risquent également de ne pas être assez à jeun, et une induction IV rapide suivie d’une intubation (en veillant à ce que le ballonnet soit correctement gonflé) est recommandée.

Une régurgitation passive peut se produire du fait de la surpression intragastrique, aggravée par la ventilation en pression positive ou la manipulation des viscères. Dans ce cas-là, une aspiration et un lavage œsophagiens doivent être réalisés, ainsi qu’une administration de bicarbonate de sodium à 4 % pour augmenter le pH dans l’œsophage inférieur 9.

Nerveuses centrales

La concentration alvéolaire minimale des anesthésiques gazeux diminue chez les parturientes, et ce jusqu’à 40 % 3 4. Mais ce phénomène peut être compensé par l’absence de prémédication sédative ou tranquillisante. Des techniques sans inhalation, telles que les blocs locaux incisionnels, l’analgésie épidurale et parentérale, permettent d’éviter une concentration élevée d’anesthésique gazeux et de réduire la dépression des systèmes cardiopulmonaire et nerveux central des fœtus.

Pharmacologie générale et gestation

Le transfert placentaire des médicaments a principalement été étudié chez le mouton et les animaux de laboratoire, et une extrapolation directe au chien risque d’être erronée en raison des différences inter-espèces de placentation, de métabolisme placentaire et de transport transplacentaire des médicaments 4. En général, cependant, les propriétés physicochimiques qui permettent aux médicaments de traverser la barrière hématoméningée sont aussi celles qui facilitent leur transfert placentaire. Le principe le plus sûr consiste à dire que la majorité, si ce n’est la totalité des médicaments traversent le placenta et ont un effet sur les fœtus. Les opérations de convenance nécessitant une anesthésie sont à éviter pendant le premier tiers de la gestation (soit 20 jours chez la chienne), quand les fœtus sont les plus sensibles aux effets tératogènes des médicaments.

La diffusion passive est le mécanisme de transfert placentaire le plus important des médicaments. Les propriétés favorisant ce transfert incluent :

• Un poids moléculaire < 600 Da.
• Une liposolubilité élevée.
• Un faible taux de liaison aux protéines.
• Une non-ionisation au pH sanguin maternel 3 4.

La plupart des anesthésiques, à l’exception du glycopyrrolate et des inhibiteurs neuromusculaires, ont un poids moléculaire < 300 Da et sont relativement liposolubles, et traversent donc facilement le placenta.

Le taux de liaison aux protéines et le degré d’ionisation d’un médicament sont déterminés par son pKa et par le pH sanguin, qui peut en retour modifier la distribution du médicament entre la mère et les fœtus. Le pH sanguin diminuant, les médicaments acides comme les thiobarbituriques sont moins ionisés et la fraction de médicament liée aux protéines est diminuée, ce qui accroît l’effet clinique 3 4. Les médicaments faiblement basiques (opiacés, anesthésiques locaux) s’ionisent davantage, réduisant l’effet sur la mère et les fœtus 3 4. La redistribution des médicaments depuis le fœtus vers la circulation de la mère lors de la baisse des taux plasmatiques maternels fait qu’il est difficile d’estimer les concentrations plasmatiques fœtales. Bien qu’environ 50 % du sang de la veine ombilicale passe par le foie du fœtus, l’activité des enzymes microsomales et le métabolisme y sont minimes 4.

Les anesthésiques gazeux traversent facilement le placenta et doivent être administrés à la plus petite dose permettant d’obtenir une anesthésie adéquate. Contrairement à l’halothane et au méthoxyflurane, dont l’élimination dépend fortement de leur métabolisation (de l’ordre de, respectivement, 20-50 % et 50-75 %), l’isoflurane et le sévoflurane sont presque entièrement éliminés par le système respiratoire. En outre, leur faible solubilité dans le sang permet une élimination rapide chez le nouveau-né dès lors que celui-ci respire à la naissance. Il est important d’éviter des concentrations élevées d’anesthésiques gazeux pour prévenir une dépression respiratoire et une apnée néonatales. L’isoflurane est associée à une amélioration de la survie des chiots à 7 jours par rapport au méthoxyflurane, et il n’y a pas de différence observée avec l’anesthésie épidurale 1.

Anesthésiques

• Les anticholinergiques comme l’atropine et le glycopyrrolate sont principalement utilisés pour réduire le tonus vagal accru lié aux opiacés ou à la traction sur l’utérus, ou pour soutenir la fréquence cardiaque fœtale. Le choix dépend du fait que l’on souhaite ou non un transfert placentaire, car l’atropine traverse la barrière placentaire, contrairement au glycopyrrolate. Ce dernier atténue l’augmentation du tonus vagal induite par les opiacés mu-agonistes et prévient la bradycardie maternelle et une éventuelle hypotension. Il augmente également le pH gastrique et peut diminuer la sévérité de la pneumonie chimique en cas de régurgitation avec fausse déglutition chez la mère 3. La bradycardie fœtale (< 150 battements/min) indique une détresse fœtale et fait partie des principales indications d’une césarienne d’urgence 10. Le débit cardiaque fœtal dépend davantage de la fréquence cardiaque que de la pression artérielle. De l’atropine peut être administrée à la mère si l’objectif est d’augmenter la fréquence cardiaque fœtale, qui peut être basse à cause d’une hypoxémie, d’une détresse fœtale ou d’opiacés mu agonistes. Le fait d’augmenter la fréquence cardiaque fœtale augmentera la consommation d’oxygène du myocarde malgré l’hypoxémie, ce qui risque d’entraîner une ischémie myocardique ; l’utilisation de l’atropine est donc controversée. Toutefois, elle peut permettre de soutenir la fréquence cardiaque assez longtemps pour pouvoir sortir les chiots et les réanimer. Il est important d’optimiser l’oxygénation, le débit cardiaque et la pression artérielle de la mère et – une fois les chiots sortis – d’optimiser la ventilation et l’oxygénation.
  
  

• Les tranquillisants et sédatifs sont généralement évités en raison de leur effet dépresseur sur les systèmes cardiorespiratoire et nerveux central. La xylazine seule ou associée à la kétamine augmente la mortalité fœtale 1. La médétomidine à faibles doses (< 20 μg/kg) n’augmente pas l’activité musculaire utérine et n’entraîne pas d’avortement 3, mais la médétomidine et la dexmédétomidine induisent une baisse significative du débit cardiaque maternel, en raison de la vasoconstriction et de la bradycardie induite par la stimulation des barorécepteurs, et les notices des produits déconseillent leur utilisation chez les chiennes gestantes. Les benzodiazépines (diazépam et midazolam) peuvent entraîner dépression, léthargie, apnée et hypothermie chez le nouveau-né, notamment à doses élevées. L’acépromazine à faible dose peut être une option pour les chiennes très stressées ou anxieuses, afin d’éviter une baisse du débit sanguin utérin. Ce médicament traverse le placenta lentement du fait d’un poids moléculaire et d’un taux de liaison aux protéines élevés, et n’est pas associé à une augmentation de la mortalité maternelle ou néonatale 2 4, mais son antagonisme alpha-adrénergique peut induire une vasodilatation et il faut donc éviter son utilisation chez les animaux déshydratés ou débilités.
  
  

• Les opiacés incluent les agonistes des récepteurs mu tels que la morphine, l’hydromorphone, l’oxymorphone, le fentanyl, la méthadone et la mépéridine. La buprénorphine est un agoniste mu partiel et le butorphanol est un antagoniste mu et un agoniste kappa. Ces deux derniers induisent généralement une sédation et une dépression respiratoire moindres par rapport aux agonistes mu complets, mais procurent une analgésie moins puissante.
  
  

L’administration d’opiacés à la mère entraînera un transfert placentaire, plus ou moins important selon la molécule. Moins de 10 % de la buprénorphine sera transférée au fœtus, tandis que le fentanyl (hautement liposoluble) traversera le placenta en grandes quantités, persistant longtemps après l’élimination maternelle 4. Parmi les agonistes mu couramment utilisés, la morphine est la molécule la moins liposoluble, avec un pourcentage de non-ionisation de 20-30 % seulement à pH plasmatique normal 4. Elle traverse le placenta moins rapidement que les agonistes plus liposolubles comme le fentanyl. La liposolubilité de l’hydromorphone se situe entre les deux. Les nouveau-nés sont significativement plus sensibles à l’effet dépresseur neurologique central et respiratoire des opiacés en raison de l’immaturité de leur SNC, de la perméabilité accrue de leur barrière hématoméningée et de la sensibilité de leurs organes cibles, et des variations même minimes de la ventilation peuvent entraîner une hypoxémie et une hausse de la mortalité. La dépression respiratoire et neurologique centrale des tout jeunes nouveau-nés peut être annulée avec la naloxone.

Induction anesthésique

Le thiopental, la kétamine, la xylazine et le méthoxyflurane ont été associés à une mortalité accrue des chiots et à une baisse de leur vigueur à la naissance et sont donc à éviter 1 11 12. L’anesthésie ou l’analgésie épidurale utilisée seule pour la césarienne a très peu d’effets chez les fœtus mais présente de nombreux inconvénients. En effet, elle est techniquement difficile à réaliser, les voies respiratoires ne peuvent pas être protégées par une intubation, et il existe un risque de paralysie des membres postérieurs, d’hypotension ou de rétention urinaire (avec les opiacés).

Le propofol a une demi-vie courte et un métabolisme rapide, incluant un métabolisme extra-hépatique, mais il peut provoquer une dépression cardiopulmonaire selon la dose et la voie d’administration utilisées. Le propofol avec relais par l’isoflurane donne des taux de survie des chiots équivalents à ceux de l’anesthésie épidurale, et il est associé à un effet positif sur la survie néonatale à 7 jours 1. Le propofol donne des taux de mortalité fœtale similaires à ceux de l’induction au masque avec l’isoflurane, mais permet une induction IV ainsi qu’un contrôle et une protection rapides des voies respiratoires 1 13.

L’alphaxalone est disponible dans certains pays et il a été démontré que sa demi-vie terminale est plus courte que celle du propofol 14 15. Deux études récentes comparant le propofol et l’alphaxalone pour l’induction des césariennes ont montré qu’il n’y avait pas de différence significative en termes de mortalité des chiots à 24 heures ou jusqu’à 3 mois après la naissance, mais elles ont toutes deux démontré des différences en termes de vigueur des chiots. Les scores Apgar et les quatre critères d’évaluation de la vigueur (réflexe de retrait, de succion, anogénital et de flexion) étaient meilleurs jusqu’à 60 minutes après la naissance avec l’alphaxalone 16 17.

Technique anesthésique

Si le travail a commencé, les chiots auront probablement un certain degré de détresse et la mère risque d’être épuisée et déshydratée. Des solutés cristalloïdes peuvent être administrés et initiés en préopératoire puis maintenus pendant la chirurgie pour gagner du temps. Un cathéter IV peut être posé avec l’aide d’un bloc local en utilisant une seringue à insuline avec 18 unités de lidocaïne et 2 unités de bicarbonate de sodium. La tonte et la préparation chirurgicale initiale de l’abdomen peuvent être réalisées avant l’induction.

Comme nous l’avons déjà dit, le risque accru de régurgitation et de fausse déglutition peut être diminué avec du maropitant (à 1,0 mg/kg en SC au moins 30 minutes avant l’administration d’opiacé 18). Pour les situations plus urgentes, le maropitant peut être administré (à 1,0 mg/kg IV sur 5 minutes en surveillant la pression artérielle) et la gêne à l’injection peut être réduite en le diluant dans un volume égal de soluté cristalloïde. Sinon, une prémédication avec un opiacé non émétisant peut être utilisée (butorphanol à 0,2-0,3 mg/kg IM ou IV, par exemple). Les sédatifs (acépromazine à 2,0-5,0 μg/kg IM ou IV, par exemple) sont à réserver aux chiennes très stressées, mais il faut se rappeler qu’ils ont une durée d’action longue et que leurs effets ne sont pas réversibles chez la mère ou les chiots.

Une prémédication avec un opiacé – butorphanol ou agoniste mu complet – doit être administrée même chez les chiennes calmes ou débilitées car elle permet de réduire la douleur, le stress et les doses de produits nécessaires pour l’induction et l’anesthésie gazeuse. L’utilisation d’une dose faible peut permettre de réduire les effets dépresseurs neurologiques et respiratoires chez les fœtus et les nouveau-nés. Des anticholinergiques peuvent être administrés en fonction des objectifs comme indiqué précédemment.

Une épidurale lombosacrée avec un anesthésique local ou un opiacé (seul ou en association) peut être effectuée soit avant, soit juste après l’induction pour procurer anesthésie et analgésie. La lidocaïne (2,0-3,0 mg/kg, soit 0,1-0,15 mL/kg de solution à 20 mg/mL) a une durée d’action d’environ 90 minutes, alors que la bupivacaïne (0,75-1,5 mg/kg, soit 0,1-0,2 mL/kg de solution à 7,5 mg/mL) agit pendant 4 à 6 heures. Ces deux molécules altèrent la fonction motrice des membres postérieurs et peuvent contribuer à une hypotension peropératoire par inhibition du système sympathique. Sinon, la morphine sans conservateur peut être utilisée seule pour procurer une analgésie (0,1-0,2 mg/kg) ; son délai d’action peut atteindre 60 minutes mais la fonction motrice n’est pas altérée. Les opiacés administrés par voie épidurale peuvent induire une rétention urinaire et – puisqu’une sortie d’hospitalisation précoce est avantageuse pour les chiots et la mère en bonne santé – les propriétaires devront donc surveiller la production urinaire pendant les 24 heures qui suivent la sortie d’hospitalisation. L’association de lidocaïne (2,0 mg/kg) et de morphine (0,1 mg/kg) permet un début d’anesthésie rapide ainsi qu’une analgésie synergique et longue. L’administration épidurale nécessite des doses très inférieures de médicaments par rapport à la voie parentérale et permet donc de diminuer les effets systémiques chez la mère et les chiots. Autrement, l’épidurale peut être réalisée après que les chiots ont été sortis et que l’incision a été refermée pour procurer une analgésie post-opératoire.

La pré-oxygénation de la mère (100 mL/kg/min au masque pendant 3 minutes avant l’induction) permet de prévenir l’hypoxémie associée à l’hypoventilation et l’apnée lors de l’induction. Le propofol ou l’aphaxalone peut être utilisé pour l’induction, l’entretien de l’anesthésie étant réalisé avec l’isoflurane ou le sévoflurane. Une surveillance étroite de la profondeur de l’anesthésie est recommandée pour doser au minimum les gaz anesthésiques. Un suivi de l’ECG, de la pression artérielle, de l’oxymétrie de pouls et du CO2 télé-expiratoire est recommandé pour garantir une oxygénation, une ventilation et une perfusion correctes de la mère.

En l’absence d’anesthésie épidurale, un bloc à la lidocaïne le long de la ligne d’incision (à 2 mg/kg, dilué avec de l’eau stérile si nécessaire pour augmenter le volume) procurera une analgésie peropératoire. La bupivacaïne peut être utilisée (1,5-2,0 mg/kg) pour un bloc incisionnel au moment de la fermeture de la ligne blanche pour une analgésie post-opératoire plus longue. Les mélanges de lidocaïne et de bupivacaïne ont une durée d’action réduite et ne sont pas recommandés 19.

Si du butorphanol est utilisé en prémédication, des analgésiques opiacés plus puissants tels que l’hydromorphone (0,05-0,1 mg/kg IV) ou la morphine (0,5-1,0 mg/kg en IV lente) peuvent être administrés une fois les chiots sortis. Sinon, la buprénorphine (0,01-0,02 mg/kg IV) entraîne moins de sédation, de bradycardie et de dépression respiratoire que les agonistes mu complets, et offre également une durée d’action beaucoup plus longue (4-10 heures chez le chien), mais son coût peut se révéler significativement supérieur. Le transfert par le lait n’a pas été évalué pour les opiacés, les AINS ou les anesthésiques locaux chez les chiennes allaitantes. Toutefois, le transfert d’opiacés a été étudié chez la femme allaitante et, bien que la majorité des opiacés soient excrétés en faibles concentrations dans le lait humain, ils n’exposent pas le nouveau-né à un risque significatif, à moins d’administrer des doses élevées ou répétées 20. Le profil d’innocuité des AINS n’a pas été évalué chez les chiots de moins de 4-6 semaines, mais le carprofène est faiblement excrété et indétectable (< 25 ng/mL) dans le lait des vaches laitières en lactation 21.

La lidocaïne et la bupivacaïne et leurs métabolites font bien l’objet d’une excrétion mais avec un effet minime sur les nouveau-nés humains 22 et les concentrations de ropivacaïne dans le lait sont inférieures à celles des autres anesthésiques locaux 23. Bien qu’il puisse exister des différences entre les espèces, les données actuelles suggèrent que les analgésiques le plus couramment utilisés pourraient être administrés en toute sécurité aux chiennes allaitantes sans risquer de nuire aux chiots nouveau-nés.

Réanimation néonatale

Le matériel et les produits de réanimation doivent être préparés avant l’induction de l’anesthésie (Tableau 2, Figure 3) avec idéalement un assistant par nouveau-né. La réanimation doit se concentrer sur la stimulation tactile de la respiration et le maintien ou l’amélioration de la ventilation, de l’oxygénation et de la température corporelle. Lors de naissance normale par la filière pelvienne, le thorax du nouveau-né est comprimé, entraînant l’expulsion des liquides présents dans les voies respiratoires et stimulant la première respiration grâce à l’élasticité de la paroi thoracique. Ce phénomène n’a pas lieu lors de césarienne et il faut donc, immédiatement après la naissance, éliminer les membranes fœtales, clamper et couper le cordon ombilical, et frotter vigoureusement le nouveau-né avec des serviettes propres pour encourager sa respiration (Figure 4). La stimulation des régions périnéales et ombilicales et la friction du pelage à contresens peuvent également favoriser la respiration. Dans le même temps, il faut utiliser une poire d’aspiration pour évacuer le mucus et le liquide présents dans le nez, la bouche et le pharynx (Figure 5). Il existe dans certains pays un appareil d’aspiration et de réanimation breveté qui permet de nettoyer les voies respiratoires et de stimuler le réflexe de respiration. L’acupuncture peut être utile ; une aiguille de 25G introduite dans le sillon sous-nasal jusqu’au contact avec l’os (le point Jen Chung GV26) puis tournée aide à stimuler la respiration (Figure 6). Balancer ou secouer les nouveau-nés pour faciliter la réanimation et évacuer les liquides des voies respiratoires n’est pas recommandé, et augmente le risque de lésions 24.

 

Une respiration spontanée doit être identifiée en observant la paroi thoracique, en écoutant d’éventuelles vocalisations ou en auscultant avec un stéthoscope. Les deux grandes causes de dépression fœtale sont l’hypoxémie et les médicaments administrés à la mère. Il faut continuer à frotter le chiot tout en apportant une supplémentation en oxygène et en effectuant des compressions douces du thorax. Les effets des opiacés administrés à la mère doivent être inversés chez le nouveau-né avec la naloxone (0,002-0,02 mg/kg IV ou 1-2 gouttes en sous-lingual) une fois les chiots sortis si ceux-ci mettent du temps à commencer à respirer, bouger et vocaliser. La fréquence cardiaque du nouveau-né doit être environ égale à 220 bpm et peut être calculée en palpant le pouls précordial. Une bradycardie indique généralement une hypoxémie et doit être traitée en stimulant la ventilation, en apportant une supplémentation en oxygène, en réchauffant l’animal et en effectuant une stimulation mécanique comme décrit précédemment. Le doxapram (1-2 gouttes en sous-lingual) peut être utilisé comme stimulant respiratoire, mais il augmente également la consommation cérébrale d’oxygène et ne doit être utilisé qu’en parallèle d’une supplémentation en oxygène. Aucune preuve n’est en défaveur de son utilisation chez le chien, mais il n’est plus utilisé chez l’Homme. Si une respiration spontanée n’est toujours pas observée, le chiot devra être intubé en utilisant un laryngoscope à lame courte et (selon la taille et la race) un cathéter intraveineux souple de 14 ou 18G ou une sonde endotrachéale de 2,0-3,0 OD. Ces instruments sont à manipuler avec soin pour éviter de traumatiser les tissus fragiles des nouveau-nés. Les bradycardies sévères ou les asystolies peuvent être traitées avec de l’adrénaline (0,1 μg/kg) diluée dans 0,5 mL de soluté cristalloïde et administrée par la veine ombilicale (c’est le vaisseau à fine paroi du cordon ombilical, les artères ombilicales ayant des parois plus épaisses). Les réflexes de thermorégulation étant sous-développés chez les nouveau-nés, ceux-ci doivent être placés dans une couveuse chauffée aussitôt qu’ils respirent, bougent et vocalisent.