Numéro du magazine 25.2 Autre scientifique
Publié 01/02/2023
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Les dermatoses à médiation immune sont peu fréquentes chez le chien et le chat et peuvent être subdivisées en deux catégories : les maladies auto-immunes et les maladies à médiation immune.
Les maladies auto-immunes sont la conséquence d’une incapacité du système immunitaire à reconnaître le « soi ».
Les dermatoses auto-immunes et à médiation immune sont nombreuses et présentent des tableaux cliniques variés. Elles peuvent souvent mimer d’autres dermatoses plus fréquentes.
L’histopathologie est la méthode de référence pour le diagnostic des dermatoses auto-immunes, mais la localisation et le stade d’évolution de la maladie peuvent avoir un impact sur les résultats.
Le choix entre traitement immunomodulateur et traitement immunosuppresseur dépend du type et de la sévérité de la maladie.
Les dermatoses à médiation immune sont peu fréquentes chez le chien et le chat et peuvent être subdivisées en deux catégories : les maladies auto-immunes et les maladies à médiation immune 1. Les maladies auto-immunes résulteraient d’une incapacité du système immunitaire à reconnaître le « soi », avec élaboration d’une réponse immunitaire (via des anticorps ou des lymphocytes activés) contre les structures et tissus normaux de l’organisme, tandis que les maladies à médiation immune seraient déclenchées par un antigène étranger, par exemple un médicament (vaccin, notamment) ou un agent infectieux.
Les dermatoses auto-immunes et à médiation immune sont nombreuses, et leur pronostic dépend du type de la maladie. Certaines ne touchent que la peau et ont un impact systémique minime ou léger, tandis que d’autres, tels que le lupus érythémateux systémique et plusieurs types de vascularite, peuvent toucher d’autres organes et avoir des répercussions générales sévères.
Cet article s’intéresse à l’identification des signes cliniques, aux options diagnostiques, aux modalités de traitement, et à l’élimination des éventuels éléments déclencheurs pour les dermatoses auto-immunes. En utilisant la bonne approche, nombre de ces maladies peuvent se révéler plus faciles à traiter.
Comme pour toutes les maladies cutanées, le diagnostic s’établit sur la base conjointe des commémoratifs, des signes cliniques et du résultat des examens complémentaires, tels que le raclage cutané, la cytologie et l’examen histopathologique de biopsies cutanées. Une évolution cyclique (alternance de poussées et de rémissions) n’est pas rare, notamment pour le pemphigus. La majorité des troubles auto-immuns apparaissent chez l’animal jeune ou d’âge moyen, et beaucoup de dermatoses auto-immunes montrent des prédispositions raciales.
Le tableau clinique est variable et peut mimer de nombreuses autres dermatoses. Il n’existe pas de signe pathognomonique unique évoquant une dermatose auto-immune, le vétérinaire peut observer une alopécie, des croûtes (pemphigus foliacé, par exemple), un érythème et un purpura (vascularite, érythème polymorphe…), des ulcérations (vascularite, lupus/variantes lupoïdes…) et des vésicules (dermatoses bulleuses, par exemple).
La méthode de référence pour le diagnostic des dermatoses auto-immunes est l’examen histopathologique de biopsies cutanées. Plusieurs biopsies de lésions représentatives doivent être réalisées au trépan à biopsie. Si des pustules sont présentes, elles doivent être prélevées en priorité. Le prélèvement peut également concerner les croûtes, et il ne faut pas hésiter à inclure celles présentes en surface. Les sites sélectionnés ne doivent être ni tondus ni brossés car cela risque d’éliminer la surface du prélèvement et les croûtes, et de fausser les résultats. Le prélèvement des ulcères est déconseillé car l’épiderme est absent des prélèvements et un diagnostic définitif ne peut être établi. Idéalement, les animaux ne doivent pas être sous corticoïdes au moment de la biopsie. Des colorations spéciales, comme l’acide périodique-Schiff (PAS), peuvent être utiles pour évaluer d’autres hypothèses diagnostiques, telles que la dermatophytose.
Les autres examens complémentaires envisageables incluent la cytologie, la culture fongique, ainsi que le dosage des anticorps anti-nucléaires (Acan) et des anticorps dirigés contre les agents des maladies transmises par les tiques. La cytologie est précieuse pour corroborer ou exclure un diagnostic de maladie auto-immune. Par exemple, la présence de kératinocytes acantholytiques entourés de neutrophiles est fortement évocatrice d’un pemphigus foliacé (Figure 1). Mais les infections à staphylocoques et certaines dermatophytoses, notamment celles dues à Trichophyton spp., peuvent également induire une acantholyse 2 et des images similaires. Il est donc important de rechercher ces micro-organismes et de les traiter de manière adaptée s’ils sont présents. Un lupus érythémateux discoïde peut fortement ressembler à une pyodermite cutanéo-muqueuse de la truffe sur le plan clinique et histopathologique, et la réponse à l’antibiothérapie peut alors aider au diagnostic différentiel – la réponse à une antibiothérapie systémique de 4 à 6 semaines étant en faveur de la seconde hypothèse 3. Les dosages des Acan ainsi que le résultat de l’examen histopathologique contribuent à l’établissement du diagnostic de lupus érythémateux systémique. Les autres examens complémentaires incluent l’immunofluorescence et l’immunohistochimie. L’immunofluorescence directe et l’immunohistochimie requièrent souvent un traitement particulier des tissus et sont donc réservées aux laboratoires spécialisés en immunopathologie vétérinaire. L’immunofluorescence indirecte sur sérum est plus facile à mettre en place et permet de détecter la présence d’auto-anticorps circulants dans le sang de l’animal 1,4,5.
Figure 1. Cytologie d’un calque par impression obtenu sous une croûte de la truffe chez un chien souffrant de pemphigus foliacé. Notez le nombre important de neutrophiles entourant les amas de grands kératinocytes basophiles acantholytiques (flèche) (grossissement x100).
© Amy Shumaker
Pour les dermatoses auto-immunes ou à médiation immune, deux approches thérapeutiques peuvent être utilisées : l’immunosuppression ou l’immunomodulation (Tableau 1a, b et c). Le type et la sévérité de la maladie déterminent l’approche la plus appropriée. La majorité des chiens souffrant de lupus érythémateux discoïde, de vascularite cutanée induite par la vaccination antirabique, de vascularite du bord libre des pavillons auriculaires, et d’onychodystrophie lupoïde symétrique répondent favorablement et peuvent être contrôlés grâce aux immuno-modulateurs. D’autres maladies telles que le pemphigus foliacé, l’érythème polymorphe, le lupus érythémateux systémique et d’autres formes de vascularite nécessitent un recours aux immunosuppresseurs.
Tableau 1a. Médicaments couramment utilisés dans le traitement des dermatoses auto-immunes et à médiation immune 1,24,25
| Immunosuppresseurs | |||
|---|---|---|---|
| Médicament | Posologie et remarques | Mécanisme d’action | Effets secondaires |
| Corticoïdes |
Prednisone/prednisolone 2,2 à 4,4 mg/kg toutes les 24 h
Dexaméthasone 0,2 à 0,4 mg/kg toutes les 24 h Triamcinolone 0,2 à 0,6 mg/kg toutes les 24 h Ces doses sont des doses d’induction, qui seront ensuite réduites jusqu’à la plus petite dose efficace, administrée toutes les 48 (prednisone) à 72 h (dexaméthasone, triamcinolone), permettant de maintenir la rémission |
Diminution des taux circulants de lymphocytes T, inhibition des lymphokines, inhibition de la migration des neutrophiles, macrophages et monocytes, inhibition de la phagocytose et du chimiotactisme, réduction de la production d’interféron | Symptômes d’hypercorticisme, halètement, vomissements, diarrhée, augmentation des enzymes hépatiques, pancréatite, ulcération digestive, lipémie, infections urinaires, diabète sucré, atrophie musculaire, modifications comportementales |
| Ciclosporine |
Induction : 5 à 10 mg/kg toutes les 24 h
Entretien : 5 à 10 mg/kg toutes les 48 h ou moins |
Immunosuppression : inhibition de la transcription de l’IL-2 et de la sensibilité des lymphocytes T à l’IL-2 ; inhibition de la transcription de l’IFN-α, inhibition de la fonction des cellules mononucléées | Vomissements, diarrhée, anorexie, hyperplasie gingivale, papillomatose, hirsutime, bactériurie, aplasie médullaire, néphropathie |
| Azathioprine |
Induction : 1,5 à 2,5 mg/kg toutes les 24 h
Entretien : 1,5 à 2,5 mg/kg toutes les 48 h mais peut être réduite jusqu’à 1 mg/kg toutes les 72 h |
Effet rapide sur les cellules en division Effets maximaux sur l’immunité à médiation cellulaire et sur la synthèse d’anticorps dépendante des lymphocytes T | Anémie, leucopénie, thrombocytopénie, vomissements, réactions d’hypersensibilité, pancréatite, augmentation des PAL et ALAT, éruption cutanée, alopécie, diarrhée, hépatotoxicité, augmentation du risque infectieux |
| Mycophénolate mofétil | 10 à 20 mg/kg toutes les 12 h | Inhibition de la synthèse de novo des purines et blocage des lymphocytes T et B et de la production d’anticorps | Nausées, vomissements, diarrhée, aplasie médullaire, augmentation du risque infectieux |
| Chlorambucil |
Induction : 0,1 à 0,2 mg/kg toutes les 24 à 48 h
Entretien : 0,1 à 0,2 mg/kg toutes les 48 h ou moins |
Agent alkylant, effets cytotoxiques | Anorexie, vomissements, diarrhée, aplasie médullaire |
| Cyclophosphamide |
1,5 mg/kg toutes les 48 h Rarement utilisé actuellement pour les dermatoses auto-immunes en raison de ses effets secondaires, uniquement en phase d’induction dans les cas sévères
|
Inhibition des mitoses ; suppression de l’immunité cellulaire et humorale, inhibition de la production d’anticorps | Cystite hémorragique stérile, fibrose vésicale, tératogénèse, infertilité, alopécie, nausées, inflammation digestive, augmentation du risque infectieux, aplasie médullaire |
Les immunomodulateurs exercent, le plus souvent, leur effet en 3 à 4 semaines. Si les signes cliniques sont sévères, une corticothérapie initialement prescrite à forte dose puis progressivement diminuée peut y être associée pour contrôler rapidement les symptômes. Une fois la rémission observée, l’immunomodulateur pourra être conservé seul en entretien. Le principal bénéfice des immunomodulateurs est qu’ils ont moins d’effets secondaires et de répercussions sur l’état général, notamment à long terme.
Les immunosuppresseurs le plus utilisés sont les corticoïdes. Initialement, des doses élevées sont nécessaires pour obtenir une rémission. Elles sont ensuite diminuées progressivement jusqu’à trouver la plus petite dose efficace. Pour de nombreuses maladies auto-immunes, des traitements adjuvants sont nécessaires pour arriver à réduire suffisamment la dose de corticoïdes pour limiter leurs effets secondaires. Dans les cas sévères, il n’est pas rare de devoir associer différents immunosuppresseurs pour obtenir et maintenir la rémission. Les autres immunosuppresseurs incluent l’azathioprine, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, le cyclophosphamide et le chlorambucil. Comme beaucoup de ces médicaments peuvent avoir des effets indésirables sur le foie et la moelle osseuse, il est recommandé d’effectuer un bilan sanguin toutes les 2-3 semaines pendant les premiers mois, puis tous les 4 à 6 mois en entretien. Si les paramètres sanguins montrent des variations significatives, le médicament en cause devra être arrêté et remplacé par un autre produit. L’utilisation d’immunoglobulines intraveineuses humaines (hIVIg) a montré des résultats prometteurs pour le traitement des dermatoses auto-immunes sévères lors d’échec des autres traitements 6. Des traitements adjuvants tels que des traitements symptomatiques lors de plaies ouvertes, une fluidothérapie et un soutien nutritionnel peuvent se révéler nécessaires dans certains cas.
Lors de lésions localisées ou pour contrôler une poussée, le recours aux traitements topiques ne doit pas être négligé. Un dermocorticoïde tel que la bétaméthasone a l’avantage d’offrir un contrôle rapide de l’inflammation et des lésions, mais son utilisation prolongée risque d’induire une atrophie cutanée. Le tacrolimus peut être une alternative mieux tolérée sur le long terme.
Tableau 1b. Médicaments couramment utilisés dans le traitement des dermatoses auto-immunes et à médiation immune 1,24,25
| Immunomodulateurs | |||
|---|---|---|---|
| Médicament | Posologie et remarques | Mécanisme d’action | Effets secondaires |
| Tétracyclines |
Minocycline : 5 à 10 mg/kg toutes les 12 h Tétracycline :
|
Action anti-inflammatoire altérant le chimiotactisme, la production d’anticorps et l’activation du complément ; baisse de l’expression des cytokines ; inhibition de la synthèse des prostaglandines, des lipases et collagénases | Vomissements, anorexie, léthargie, diarrhée, augmentation de l’activité des enzymes hépatiques |
| Nicotinamide |
500 mg pour les chiens de plus de 10 kg toutes les 12 h*
250 mg pour les chiens de moins de 10 kg toutes les 12 h* *Toutes les 8 h si associé à la tétracycline |
Inhibition de la libération d’histamine et de la dégranulation des mastocytes induite par liaison antigène-IgE ; photoprotection et cytoprotection empêchant l’activation et l’apoptose des cellules inflammatoires ; inhibition des phosphodiestérases ; baisse de la libération des protéases | Anorexie, vomissements, léthargie, augmentations occasionnelles des enzymes hépatiques |
| Pentoxifylline |
10 à 30 mg/kg toutes les 8 à 12 h
|
Inhibition de la phosphodiestérase érythrocytaire et baisse de la viscosité sanguine, augmentant la flexibilité érythrocytaire, baisse des effets endotoxiques négatifs des médiateurs cytokiniques | Vomissements, anorexie, agitation ou nervosité |
Quatre phases sont à considérer dans le traitement des dermatoses auto-immunes : la phase d’induction, la phase de transition, la phase d’entretien et la détermination de la guérison permettant l’arrêt du traitement 1. En phase d’induction, l’objectif est de stopper le processus inflammatoire le plus rapidement possible et de supprimer la réaction immunitaire dirigée contre la peau. Dans cette phase, des doses élevées de médicaments sont habituellement nécessaires. En l’absence de réponse satisfaisante dans un délai raisonnable, un autre protocole de traitement devra être envisagé, c’est-à-dire qu’il faudra remplacer les médicaments en cours par d’autres médicaments ou en rajouter. En phase de transition, les doses de médicaments sont diminuées pour limiter les effets secondaires. En cas d’association de plusieurs médicaments, il faudra réduire en premier ceux dont les effets secondaires sont les plus importants (corticoïdes, par exemple). Les doses sont diminuées progressivement, souvent sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, jusqu’à atteindre la plus petite dose efficace (phase d’entretien). Les diminutions de dose sont effectuées par paliers progressifs. En cas de réapparition des signes cliniques lors du passage à un palier, les doses de médicaments sont ré-augmentées au palier précédent jusqu’à l’obtention d’une nouvelle rémission, puis rediminuées plus progressivement. La « guérison » est déterminée, pour les dermatoses à médiation immune, par l’obtention d’une rémission et une absence de récidive suite à l’arrêt du traitement.
L’arrêt du traitement d’entretien chez un animal bien contrôlé est une décision difficile à prendre, surtout si les signes initiaux étaient sévères. Cette décision doit être prise en accord avec le propriétaire. Il est essentiel que le client soit bien informé et qu’il ait conscience qu’en cas de rechute, une nouvelle rémission risque d’être plus difficile à obtenir. Le bon moment pour arrêter dépend du type de la maladie, du fait qu’un facteur déclenchant ait été identifié et éliminé, et du risque vital encouru par l’animal. Dans de nombreux cas, le traitement d’entretien doit être administré pendant au moins 8 à 12 mois 1. avant d’envisager son arrêt.
Il est souvent déconseillé de continuer à vacciner les animaux souffrant de dermatoses auto-immunes, même ceux chez qui la vaccination n’est pas un facteur déclenchant reconnu. Cette précaution repose sur l’idée que la vaccination risque de stimuler une réponse immunitaire non spécifique, pouvant induire une recrudescence de la maladie auto-immune 7. L’auteur préfère suspendre la vaccination antirabique et contrôler régulièrement les titres d’anticorps contre la maladie de Carré et la parvovirose. Si les titres sont insuffisants pour maintenir une bonne immunité, le rapport bénéfice/risque doit être évalué au cas par cas.
Tableau 1c. Médicaments couramment utilisés dans le traitement des dermatoses auto-immunes et à médiation immune 1,24,25
| Topiques | |||
|---|---|---|---|
| Médicament | Posologie et remarques | Mécanisme d’action | Effets secondaires |
| Tacrolimus 0,1 % |
Appliqué 1 à 2 fois par jour puis baisse de la fréquence des applications
|
Inhibition de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T par inhibition de la synthèse des cytokines | Érythème localisé, irritation, prurit Port de gants obligatoire |
| Bétaméthasone 0,1 % |
Appliqué 1 à 2 fois par jour puis baisse de la fréquence des applications (idéalement deux fois par semaine en utilisation chronique)
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Effets similaires à ceux des corticoïdes systémiques ; inhibition de la migration locale des lymphocytes et des macrophages | Atrophie cutanée ; augmentation du risque de freination de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ; effets des corticoïdes systémiques ; développement de lésions miliaires et de comédons ; réactions cutanées locales |
Il s’agit de la dermatite auto-immune la plus fréquente chez le chien, se traduisant par une atteinte pustulo-croûteuse. Cette maladie affecte l’épiderme, en ciblant différentes molécules d’adhésion, notamment celles composant les desmosomes qui assurent la cohésion des kératinocytes. Chez l’Homme souffrant de pemphigus foliacé, la desmogléine-1 (DSG1), une glycoprotéine desmosomiale, est la principale cible des auto-anticorps 8 ; elle a également été suspectée d’être la cible principale chez le chien 9,10. Toutefois, il semblerait qu’elle ne soit en réalité qu’un auto-antigène mineur dans cette espèce 11, la desmocolline-1 étant la cible la plus probable 12.
Des facteurs génétiques semblent jouer un rôle dans le développement de la maladie, les races Akita Inu et Chow Chow étant surreprésentées 10. Parmi les facteurs déclenchants, citons les allergies cutanées, les médicaments (antibiotiques, AINS, antiparasitaires), mais surtout les rayons UV 1,10. La lésion initiale est une macule évoluant rapidement en pustules, de grande taille le plus souvent et coalescentes. Les pustules sont souvent fragiles et se rompent facilement, entraînant la formation de croûtes. Ainsi, les croûtes sont le signe clinique le plus fréquent 1,9,10. Des érosions peuvent être visibles. Les ulcérations sont rares mais peuvent être présentes dans les cas compliqués de pyodermite profonde. Le pemphigus foliacé canin est souvent caractérisé par des croûtes, initialement localisées à la face (notamment le chanfrein et la truffe, la région péri-oculaire et les pavillons auriculaires), avec évolution vers une forme généralisée (Figure 2).
La cytologie d’une pustule intacte ou de la peau sous une croûte révèle souvent la présence de nombreux neutrophiles non dégénérés entourant des kératinocytes acantholytiques isolés ou en grappes, ayant l’aspect de grands kératinocytes basophiles nucléés arrondis (Figure 1). L’examen histologique révèle des pustules sous-cornées contenant des neutrophiles avec plus ou moins d’éosinophiles, et des kératinocytes acantholytiques 13. Le traitement implique souvent des doses élevées de corticoïdes associées à un autre immunosuppresseur et des topiques.
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| a |
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| b |
Figure 2. Pemphigus foliacé : (a) croûtes mélicériques localisées au chanfrein et à la truffe. Érosions légères de la truffe visibles sous les croûtes soulevées. (b) Tableau clinique plus généralisé de pemphigus foliacé.
© Amy Shumaker
Également appelé « nez de Colley » ou lupus érythémateux cutané, le lupus érythémateux discoïde est une maladie ulcérative bénigne sans signes systémiques 1. Ce lupus est généralement localisé à la truffe, mais peut aussi toucher les zones exposées au soleil des pavillons auriculaires et du pourtour des yeux, et il existe des cas décrits de variante généralisée 14. Le signe clinique le plus fréquent est la perte initiale des dermatoglyphes de la truffe, évoluant vers une dépigmentation et une desquamation (Figure 3). Avec la chronicité, des érosions, ulcérations et croûtes apparaissent. Des plaques hyperpigmentées annulaires à polycycliques localisées au cou, au tronc et aux extrémités peuvent s’observer dans les cas de variante généralisée.
L’histopathologie révèle une dégénérescence (apoptose) des cellules basales de l’épiderme, avec infiltrat lichénoïde polycellulaire modéré du derme 13. Cette maladie pouvant mimer cliniquement et histopathologiquement une pyodermite cutanéo-muqueuse, l’évaluation cytologique via la réalisation d’un calque cutané sous-crustacé sur la truffe peut se révéler utile. Une antibiothérapie est recommandée si des bactéries sont observées. Dans la majorité des cas de lupus érythémateux discoïde, il est inutile d’utiliser des immunosuppresseurs puissants. Une approche immunomodulatrice systémique associant une tétracycline (doxycycline, minocycline) au nicotinamide, parallèlement à un traitement topique (dermocorticoïdes, tacrolimus), permet souvent de contrôler efficacement la maladie. Dans les cas réfractaires ou sévères, des doses élevées de corticoïdes peuvent être initialement nécessaires. Dans les cas décrits de variante généralisée, l’hydroxychloroquine ou la ciclosporine ont été utilisées avec succès 14,15. Les rayons UV jouant un rôle significatif dans la maladie, il est important de limiter au maximum l’exposition au soleil et d’utiliser des crèmes solaires. Une supplémentation en vitamine E (400 UI par jour) peut également se révéler utile.
Figure 3. Forme légère de lupus érythémateux discoïde chez un chien exposé de manière chronique au soleil. Observez la perte des dermatoglyphes de la truffe avec dépigmentation et érosions focales.
© Amy Shumaker
L’érythème polymorphe est une dermatose à médiation immune rare qui peut être soit idiopathique soit déclenchée par divers facteurs incluant médicaments, infections bactériennes, parvovirus, aliments, vaccination et tumeur 1,16,17. Dans une étude rétrospective réalisée sur 44 chiens souffrant d’érythème polymorphe, les facteurs déclenchants étaient des médicaments dans 26 cas (59 %) 16. Les médicaments les plus fréquemment en cause sont les antibiotiques tels que les sulfamides potentialisés avec le triméthoprime, les pénicillines et les céphalosporines. Il existe une sous-classification de la maladie en forme majeure et forme mineure. La forme mineure est modérée, caractérisée par l’apparition soudaine de lésions typiques en « cocarde » localisées le plus souvent aux extrémités, les muqueuses n’étant pas ou peu touchées, et par l’absence de signe systémique. La forme majeure est plus sévère, avec une atteinte importante des muqueuses et des signes généraux fréquents tels que léthargie et hyperthermie. Cette forme peut être difficile à différencier du syndrome de Stevens-Johnson 1. Les lésions cutanées sont variables (Figure 4) et la maladie peut mimer de nombreuses autres dermatoses. Cependant, des lésions apparaissant de manière subite et souvent symétrique, sous la forme de macules érythémateuses ou de papules surélevées avec une extension centrifuge et une guérison centrale, sont relativement évocatrices. Nombre de ces lésions peuvent avoir un profil annulaire à arciforme voire serpigineux. Les autres types de lésions incluent des plaques d’urticaire, ainsi que des vésicules et des bulles évoluant en ulcères. Les lésions muqueuses sont généralement érythémateuses et peuvent également évoluer en lésions vésiculeuses, bulleuses et ulcératives. Des croûtes peuvent être associées à certaines lésions. Les sites le plus souvent touchés incluent l’abdomen, les creux axillaires, les jonctions cutanéo-muqueuses, la cavité orale, les pavillons auriculaires et les coussinets.
Le diagnostic différentiel est vaste (folliculite bactérienne, démodécie, dermatophytose, urticaire, autres affections vésiculeuses et bulleuses), un examen histopathologique de biopsies cutanées est donc nécessaire pour établir le diagnostic. L’aspect histopathologique le plus caractéristique de l’érythème polymorphe est l’apoptose sur toute la hauteur de l’épiderme avec satellitose lymphocytaire et dermatite d’interface 13. La réponse au traitement, comme probablement la rémission permanente, dépend de l’identification et de l’élimination du facteur déclenchant, car la suppression de la cause peut entraîner une résolution spontanée des signes en l’espace de quelques semaines. Un régime d’éviction hypoallergénique doit être mis en place quand aucun facteur déclenchant n’est identifiable, l’allergie alimentaire étant une cause possible 18. Dans les cas plus sévères, et ceux pour lesquels aucun élément déclenchant n’est identifiable, les immunosuppresseurs tels que les corticoïdes, l’azathioprine et la ciclosporine donnent de bons résultats. Dans les cas où le pronostic vital est engagé, les hIVIg peuvent être utilisées pour améliorer et accélérer la réponse au traitement 1,19.
Figure 4. Érythème polymorphe s’exprimant par différentes lésions cliniques, incluant plages d’alopécie, squamosis, érythème, érosions et ulcérations. Notez les modifications lésionnelles au niveau des paupières, compatibles avec la localisation cutanéo-muqueuse décrite pour cette maladie.
© Katherine Doerr, DVM, DACVD
Différentes maladies vasculaires existent chez le chien. La vascularite cutanée est un processus pathologique dans lequel les parois des vaisseaux sanguins sont la cible d’une réaction inflammatoire, entraînant la destruction de ces vaisseaux et la nécrose ischémique du tissu vascularisé par ceux-ci. Il est important de souligner que cette maladie correspond davantage à un type de réaction cutanée qu’à un diagnostic spécifique, car ses causes sont multiples. La vascularite cutanée a été associée à différentes affections concomitantes, incluant hypersensibilité alimentaire, piqûres d’insectes, cancers, et maladies infectieuses, notamment celles transmises par les tiques 20,21,22. En outre, différents médicaments ont été incriminés dans la pathogénie des vascularites 21,22,23. Dans de nombreux cas cependant, il n’y a pas de cause sous-jacente facilement identifiable et la maladie est jugée idiopathique. Pour la majorité des vascularites cutanées, le mécanisme pathologique serait une réaction d’hypersensibilité de type III, dans laquelle des complexes immuns formés après l’exposition à l’antigène se déposent dans les parois vasculaires. Cependant, d’autres facteurs pourraient intervenir, notamment des facteurs génétiques, des anomalies de l’élimination des complexes immuns et des auto-anticorps.
La peau peut être le seul et unique organe touché par la vascularite, mais d’autres organes peuvent également être atteints, tels que les reins chez le Greyhound. Les lésions caractéristiques de la vascularite cutanée incluent purpura palpable, plaques érythémateuses à purpuriques, bulles hémorragiques. La progression de la maladie entraîne le développement d’ulcères bien délimités localisés aux extrémités des membres et des pavillons auriculaires, aux lèvres, à la queue et à la muqueuse orale 20. Un œdème dépressible (signe du godet) peut également être présent. Dans certains cas, les griffes peuvent être touchées et présenter un exsudat, des pétéchies, une onychodystrophie ou une onychomadèse. Les coussinets peuvent être le siège de lésions érosives, ulcératives ou hyperkératosiques. Les ulcérations ou dépressions sont souvent localisées au centre du coussinet, même si les bords latéraux peuvent également être touchés. Dans la vascularite induite par la vaccination antirabique, une plage annulaire alopécique, variablement hyperpigmentée, parfois érythémateuse et squameuse (Figure 5), se développe au niveau du site de l’injection, généralement 2 à 6 mois après celle-ci. D’autres zones peuvent être touchées, notamment le bout des oreilles.
Figure 5. Plage alopécique hyperpigmentée compatible avec une dermatopathie ischémique induite par la vaccination antirabique.
© Amy Shumaker
Le diagnostic repose sur l’histopathologie ; toutefois, les anomalies peuvent souvent se révéler discrètes selon le stade de la maladie et le site de biopsie, ce qui complique le diagnostic. Les anomalies histologiques caractéristiques de la vascularite incluent des degrés variables d’infiltration des parois vasculaires par des neutrophiles, éosinophiles et cellules mononucléées avec gonflement des cellules endothéliales, dégénérescence fibrinoïde, extravasation d’hématies, et leucocytoclasie occasionnelle visible au sein ou à proximité des parois des vaisseaux 13,20.
Les autres modifications dermiques incluent une hyalinisation du collagène, une atrophie folliculaire et une dermatite d’interface paucicellulaire 1,13. Dans les cas de vascularite induite par la vaccination, du matériel basophile amorphe peut être visible, correspondant probablement au produit vaccinal 13. Le type d’inflammation cellulaire présent peut être évocateur du facteur déclenchant : par exemple, une vascularite éosinophilique est souvent associée à des réactions aux arthropodes, des hypersensibilités alimentaires, des mastocytomes ou une dermatite éosinophile canine.
Quand un diagnostic de vascularite est établi, des examens complémentaires sont nécessaires pour déterminer la cause sous-jacente. Une anamnèse détaillée doit être réalisée avec recherche de tous les médicaments ou vaccins récemment administrés. Un dosage des anticorps dirigés contre les agents des maladies transmises par les tiques doit être effectué. Un régime d’éviction avec un aliment du commerce à base de protéines originales ou hydrolysées peut être utile en cas de suspicion d’hypersensibilité alimentaire, notamment pour les cas de vascularite urticarienne.
Le traitement dépend de la sévérité et du type de vascularite. La durée du traitement est également variable, car certains cas peuvent bénéficier d’une résolution puis d’une rémission permanente si un facteur déclenchant peut être identifié et éliminé. D’autres cas peuvent nécessiter un traitement à vie. Dans les cas plus sévères, une corticothérapie (avec ou sans traitement immunosuppresseur adjuvant) peut être nécessaire après exclusion des causes infectieuses. Dans les cas de vascularite induite par la vaccination, un traitement immunomodulateur associant plusieurs médicaments, dont la doxycycline/minocycline, le nicotinamide et la pentoxifylline, s’avère souvent efficace. Des produits topiques contenant des corticoïdes, comme la bétaméthasone, peuvent être utilisés à court terme pour les lésions plus localisées, en passant au tacrolimus si le traitement doit être prolongé pour un contrôle local.
Les dermatoses auto-immunes et à médiation immune sont peu fréquentes à rares chez le chien, mais peuvent toujours se rencontrer en pratique généraliste. Sachant que de nombreux autres troubles peuvent mimer ces maladies – et vice-versa – une anamnèse et une démarche diagnostique approfondies sont essentielles pour établir le bon diagnostic et mettre en place le bon traitement, avec élimination des facteurs déclenchants identifiables. Le cas échéant, un traitement immunomodulateur, plutôt qu’immunosuppresseur, doit être envisagé car associé à moins d’effets secondaires systémiques, mais un traitement à vie peut se révéler nécessaire dans de nombreux cas.
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Amy Shumaker
La Dre Shumaker est diplômée du Collège de Médecine Vétérinaire de l’Université de Floride en 2001 En savoir plus
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