Número de edición 25.2 Otros artículos científicos
Fecha de publicación 01/02/2023
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Las dermatosis inmunomediadas son poco frecuentes en el perro y el gato. Estas dermatosis se pueden subdividir en autoinmunes e inmunomediadas.
Las enfermedades autoinmunes son la consecuencia de un fallo del sistema inmune en el reconocimiento de “sí mismo”.
Existen numerosas enfermedades autoinmunes e inmunomediadas cutáneas cuya presentación clínica es variable y, además, puede asemejarse a la de otras alteraciones cutáneas más frecuentes.
El método por excelencia para diagnosticar una dermatosis autoinmune es la histopatología; aunque debe tenerse en cuenta que la localización y tipo de lesión de la muestra pueden influir en el resultado.
La elección del tratamiento entre un fármaco inmunomodulador o uno inmunosupresor depende del tipo y de la gravedad de la enfermedad.
Las dermatosis inmunomediadas son poco frecuentes en el perro y el gato. Estas dermatosis se pueden subdividir en autoinmunes e inmunomediadas 1. En las enfermedades autoinmunes el sistema inmune falla en el reconocimiento de “sí mismo”, desarrollándose una respuesta inmune con activación de anticuerpos y linfocitos frente a componentes y tejidos del propio organismo. Sin embargo, en las enfermedades inmunomediadas la respuesta inmune se desencadena por la presencia de un antígeno extraño al organismo, como un medicamento (incluyendo vacunas) o un agente infeccioso. Existen numerosas dermatosis autoinmunes e inmunomediadas con pronósticos variables en función de la enfermedad en cuestión. Algunas enfermedades solo afectan a la piel, de manera que la implicación sistémica es mínima o nula. Sin embargo, otras enfermedades, como el lupus eritematoso y algunos tipos de vasculitis, pueden afectar a otros órganos, y la repercusión sistémica puede ser grave.
Este artículo se centra en la presentación clínica, procedimiento diagnóstico, opciones terapéuticas y prevención de las dermatosis autoinmunes. Si el enfoque clínico es el adecuado, el tratamiento de muchas de estas enfermedades puede ser gratificante.
El diagnóstico de las dermatosis autoinmunes, al igual que el de cualquier otra enfermedad cutánea, se basa en la anamnesis, signos clínicos y pruebas de diagnóstico rutinarias en dermatología como el raspado, citología y el estudio histopatológico de la lesión. En la historia clínica de algunas enfermedades como el pénfigo, es posible que se describan episodios anteriores de remisión y exacerbación de lesiones. La mayoría de las enfermedades autoinmunes afecta a animales jóvenes o de mediana edad, existiendo una predisposición racial en muchas dermatosis autoinmunes, lo que puede ser útil en la elaboración del diagnóstico diferencial.
El cuadro clínico puede variar y parecerse al de otras dermatosis, ya que el número de patrones de reacción cutánea es limitado. Dada la diversidad de dermatosis autoinmunes existentes, los signos clínicos pueden ser variables. A pesar de que no existe un signo “patognomónico” de una enfermedad autoinmune cutánea, se pueden observar signos como la alopecia, costras (p. ej., pénfigo foliáceo), eritema y púrpura (p. ej., vasculitis, eritema multiforme), úlceras (p. ej., vasculitis, variantes lupoides/lupus) y vesículas (p. ej., enfermedades cutáneas vesiculares o bullosas).
El método por excelencia para diagnosticar una dermatosis autoinmune es la biopsia; siendo importante que la muestra la valore un patólogo especializado en dermatología. Para realizar la biopsia se utiliza un sacabocados (punch) y se seleccionan varias muestras representativas de las diferentes lesiones. Se deben obtener muestras de áreas con pústulas y costras siempre que estén presentes. Además, las costras se pueden remitir de forma individual para identificar determinadas enfermedades como el pénfigo. No hay que rasurar ni limpiar las áreas seleccionadas, ya que se podrían eliminar costras, lo que podría afectar a los resultados. Idealmente el paciente no debe estar recibiendo corticoides en el momento de la toma de la biopsia. No se debe remitir únicamente tejido ulcerado puesto que se podría obtener un diagnóstico poco claro como el de “dermatitis ulcerativa”. Las tinciones especiales, como el ácido periódico de Schiff (PAS), pueden ser útiles para descartar otras enfermedades parecidas como pueden ser las dermatofitosis.
Otras pruebas diagnósticas que se pueden realizar son la citología, cultivo fúngico, prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) y determinación del título de anticuerpos frente a enfermedades transmitidas por garrapatas. La citología es de gran ayuda para apoyar o descartar el diagnóstico de una enfermedad autoinmune. Por ejemplo, la presencia de queratinocitos acantolíticos rodeados de neutrófilos puede sugerir pénfigo foliáceo (Figura 1). Sin embargo, también se puede observar acantolisis en las infecciones por Staphylococcus y por dermatofitos, particularmente Trichophyton spp. 2. Por tanto, es importante buscar la presencia de dichos agentes infecciosos y tratarlos adecuadamente. Si existe una infección bacteriana se debe instaurar un tratamiento sistémico durante 4-6 semanas, de manera que la mejoría clínica apoya el diagnóstico de pioderma mucocutánea. Hay que tener en cuenta que los signos clínicos y las alteraciones histopatológicas pueden ser muy similares a la pioderma mucocutánea del plano nasal 3. Los títulos de ANA junto con el estudio histopatológico pueden ayudar a diagnosticar el lupus eritematoso sistémico. Otras pruebas adicionales que se pueden realizar incluyen el test de inmunofluorescencia o de inmunohistoquímica. Para la inmunofluorescencia directa y la inmunohistoquímica (su disponibilidad suele estar limitada a laboratorios veterinarios especializados en inmunopatología) es necesario que la muestra obtenida se procese de manera especial, mientras que la inmunofluorescencia indirecta, que detecta autoanticuerpos séricos circulantes, ha demostrado ser prometedora 1,4,5.
Figura 1. Citología por impronta de una muestra obtenida bajo una costra, situada en el plano nasal, de un perro con pénfigo foliáceo. Nótese el número de neutrófilos que rodean grupos de queratinocitos acantolíticos basófilos de gran tamaño (flecha) (objetivo 100x).
© Amy Shumaker
Existen dos enfoques para el tratamiento de las dermatosis autoinmunes e inmunomediadas: la inmunosupresión o la inmunomodulación (Tabla 1a, b y c). El tipo y la gravedad de la enfermedad determinan el enfoque que se debe seguir.
La mayoría de los perros con lupus eritematoso discoide, vasculitis cutánea inducida por la vacuna de la rabia, vasculitis del margen auricular y onicodistrofia lupoide simétrica se pueden tratar con fármacos inmunomoduladores. Otras enfermedades como el pénfigo foliáceo, eritema multiforme, lupus sistémico y otras vasculitis pueden tratarse con fármacos inmunosupresores.
Tabla 1a. Fármacos frecuentes en el tratamiento de las dermatosis autoinmunes e inmunomediadas 1,24,25
| Fármacos inmunosupresores | |||
|---|---|---|---|
| Fármaco | Dosis y observaciones | Mecanismo de acción | Efectos secundarios |
| Glucocorticoides |
Prednisona/prednisolona 2,2-4,4 mg/kg cada 24 h
Dexametasona 0,2-0,4 mg/kg cada 24 h Triamcinolona 0,2-0,6 mg/kg cada 24 h Estas dosis son de inducción y deben ir reduciéndose hasta el mínimo, cada 48 h (prednisona) – 72 h (dexametasona, triamcinolona), para mantener la remisión |
Disminuye la proporción de linfocitos T circulantes; inhibe linfoquinas; inhibe la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; inhibe la fagocitosis y quimiotaxis; reduce la síntesis de interferón | Signos de hiperadrenocorticismo, jadeo, vómitos, diarrea, aumento de enzimas hepáticas, pancreatitis, úlceras gastrointestinales, lipidemia, infecciones del tracto urinario, diabetes mellitus, atrofia muscular, alteraciones del comportamiento |
| Ciclosporina | Inducción: 5-10 mg/kg cada 24 h Mantenimiento: 5-10 mg/kg cada 48 h o menos |
Inmunosupresor: bloquea la transcripción de la IL-2 y la respuesta de los linfocitos T a la IL-2; inhibe la transcripción del IFN-α, inhibe la función celular mononuclear | Vómitos, diarrea, anorexia, hiperplasia gingival, papilomatosis, hirsutismo, bacteriuria, supresión de la médula ósea, nefropatía |
| Azatioprina |
Inducción: 1,5-2,5 mg/kg cada 24 h
Mantenimiento: 1,5-2,5 mg/kg cada 48 h, pero se puede ir reduciendo hasta 1 mg/ kg cada 72 h |
Acción sobre células con elevado índice proliferativo. Mayor efecto en la inmunidad celular y síntesis de anticuerpos dependiente de los linfocitos T | Anemia, leucopenia, trombocitopenia, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, pancreatitis, elevación de FA y ALT, piel irritada, alopecia, diarrea, hepatotoxicidad, mayor riesgo de infecciones |
| Micofenolato de mofetilo | 10-20 mg/kg cada 12 h | Inhibe la síntesis de novo de purinas, suprime los linfocitos T y B y la síntesis de anticuerpos | Náuseas, vómitos, diarrea, supresión de la médula ósea, mayor incidencia de infecciones |
| Clorambucilo* |
Inducción: 0,1-0,2 mg/kg cada 24-48 h
Mantenimiento: 0,1-0,2 mg/kg cada 48 h o menos |
Efectos citotóxicos en el entrecruzamiento del ADN | Anorexia, vómitos, diarrea, mielosupresión |
| Ciclofosfamida* |
1,5 mg/kg cada 48 h
Debido a los efectos secundarios potenciales, se suele recomendar únicamente para la fase de inducción; siendo poco utilizado en las dermatosis autoinmunes |
Inhibe la mitosis; supresor de la inmunidad humoral y celular, suprime la producción de anticuerpos | Cistitis hemorrágica estéril, fibrosis en la vejiga, teratogénesis, infertilidad, alopecia, náuseas, inflamación gastrointestinal, mayor incidencia de infecciones, supresión de la médula ósea |
*Los comprimidos no pueden fraccionarse al tratarse de un citotóxico y deben manipularse con guantes. Si la presentación comercial no se ajusta a las necesidades del paciente deberá recurrirse a una fórmula magistral.
Los fármacos inmunomoduladores pueden tardar en hacer efecto y para observar una mejoría suele ser necesario que transcurran 3-4 semanas desde el inicio del tratamiento. Para conseguir un efecto más rápido cuando los signos clínicos son graves se pueden administrar conjuntamente glucocorticoides a dosis altas, con una pauta de disminución progresiva. Una vez conseguida la remisión, se puede continuar con el tratamiento de mantenimiento con el inmunomodulador. La combinación inicial de glucocorticoide e inmunomodulador permite conseguir un efecto rápido y continuado, ya que mientras se disminuye la dosis del glucocorticoide comienzan los efectos del inmunomodulador. La principal ventaja de los inmunomoduladores es que tienen menos efectos secundarios graves y su impacto general en la salud es menor.
Los glucocorticoides son los fármacos inmunosupresores empleados con más frecuencia. Inicialmente, se administran dosis altas para conseguir la remisión y después se disminuye la dosis gradualmente hasta la dosis mínima efectiva que consiga mantener la remisión y minimizar así los posibles efectos secundarios.
En muchas enfermedades autoinmunes es necesario instaurar un tratamiento adyuvante para disminuir la dosis de glucocorticoides y minimizar los efectos secundarios. En los casos más graves, puede ser necesario combinar varios inmunosupresores para conseguir y mantener la remisión de la enfermedad. Como muchos de estos fármacos pueden tener efectos secundarios hepáticos y en la médula ósea, es recomendable realizar un seguimiento cada 2-3 semanas durante el primer mes, y después cada 4-6 meses.
En caso de detectar cambios significativos en los parámetros sanguíneos hay que interrumpir la administración del fármaco y sustituirlo por otro. Los fármacos que se utilizan con más frecuencia en los tratamientos adyuvantes son la azatioprina, ciclosporina, micofenolato de mofetilo, ciclofosfamida y clorambucilo. Los perros más afectados pueden necesitar medidas de apoyo como el tratamiento de heridas abiertas, fluidoterapia y monitorización de las proteínas séricas. La inmunoglobulina intravenosa humana (IgIVh) ha demostrado buenos resultados en casos de dermatosis graves cuando otros tratamientos han fallado 6.
El tratamiento tópico puede ser de utilidad cuando las lesiones son localizadas o aparecen como brotes esporádicos. Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia en el tratamiento tópico son la betametasona y el tacrolimus. La betametasona ofrece la ventaja de controlar rápidamente la inflamación y los signos clínicos, pero a largo plazo puede provocar atrofia dérmica, por lo que si es necesario un tratamiento tópico de larga duración es preferible realizar una transición hacia el tacrolimus.
Tabla 1b. Fármacos frecuentes en el tratamiento de las dermatosis autoinmunes e inmunomediadas 1,24,25
| Fármacos inmunomoduladores | |||
|---|---|---|---|
| Fármaco | Dosis y observaciones | Mecanismo de acción | Efectos secundarios |
| Tetraciclinas |
Doxiciclina: 5 mg/kg cada 12 h
Minociclina: 5-10 mg/kg cada 12 h Tetraciclina: 500 mg para perros > 10 kg cada 8 h 250 mg para perros < 10 kg cada 8 h |
Propiedades antiinflamatorias que afectan a la quimiotaxis, producción de anticuerpos, activación del complemento; reducción de citoquinas, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, lipasas y colagenasas | Vómitos, anorexia, letargia, diarrea, aumento de la actividad de enzimas hepáticas |
| Niacinamida |
500 mg para perros > 10 kg cada 12 h**
250 mg para perros < 10 kg cada 12 h** **cada 8 h si se administra con una tetraciclina |
Bloquea la liberación de histamina dependiente de la IgE y la degranulación de los mastocitos; fotoprotector y citoprotector que bloquea la activación de las células inflamatorias y la apoptosis; inhibe a las fosfodiesterasas; disminuye la liberación de proteasa | Anorexia, vómitos, letargia, aumento ocasional de las enzimas hepáticas |
| Pentoxifilina |
10-30 mg/kg cada 8-12 h
|
Inhibe la fosfodiesterasa eritrocitoria y disminuye la viscosidad sanguínea, aumenta la flexibilidad del eritrocito, reduce el efecto endotóxico negativo de las citoquinas | Vómitos, anorexia, excitación del SNC o nerviosismo |
El tratamiento de las dermatosis autoinmunes consta de 4 fases: fase de inducción, fase de transición, fase de mantenimiento y fase de curación 1. En la fase de inducción el objetivo es detener el componente inflamatorio de la enfermedad tan pronto como sea posible y suprimir la respuesta inmunológica dirigida contra la piel. Durante esta fase suele ser necesaria la administración de fármacos a dosis altas.
Si no se observa una respuesta adecuada, se debe considerar otro tipo de tratamiento; bien cambiando de fármaco o combinando el actual con uno nuevo. En la fase de transición las dosis se van reduciendo progresivamente con el objetivo de minimizar los efectos secundarios. Si se está utilizando una combinación de fármacos primero se debe reducir la dosis del fármaco con mayores efectos secundarios, como es el caso de los glucocorticoides. Las dosis se van disminuyendo lentamente, generalmente durante varias semanas o meses, hasta conseguir una dosis de mantenimiento aceptable o hasta que vuelvan a aparecer los signos clínicos. En este último caso, se aumenta la dosis hasta conseguir de nuevo la remisión de los signos y se vuelve a disminuir progresivamente hasta alcanzar la dosis mínima efectiva, que permita un control aceptable de los signos del paciente (fase de mantenimiento). En las dermatosis inmunomediadas se considera la “curación” cuando se ha conseguido la remisión de los signos, un control adecuado con el tratamiento de mantenimiento y, además, no se produce una recaída al suspenderlo.
La decisión de suspender el tratamiento de mantenimiento en un paciente bien controlado es complicada, especialmente, cuando la enfermedad era grave en su inicio. Esta decisión debe ser consensuada entre el veterinario y el propietario, por lo que es esencial asegurar la correcta información. El propietario debe ser consciente de que si se produce una recaída es más complicado volver a conseguir la remisión por segunda vez. La elección del momento en el que se puede interrumpir el tratamiento depende del tipo de enfermedad, de si se ha identificado y eliminado la causa desencadenante, y de los riesgos que conlleva para el paciente la suspensión del tratamiento. En muchos casos se recomienda que el tratamiento de mantenimiento se continúe al menos durante 8-12 meses antes de suspenderlo 1. Cuando los riesgos asociados a la recaída superan los beneficios de suspender el tratamiento, se debe mantener una terapia de por vida haciendo un seguimiento laboratorial adecuado.
No se recomienda vacunar a los pacientes con dermatosis autoinmunes, a pesar de que la causa desencadenante no sea la vacuna. Esta afirmación se basa en el hecho de que la vacunación puede estimular una respuesta inmune amplia e inespecífica, que posiblemente agrave la enfermedad autoinmune 7. La autora prefiere interrumpir la vacunación de la rabia y controlar los niveles de anticuerpos frente al parvovirus y moquillo. Si el título de anticuerpos no es suficiente como para mantener una inmunidad adecuada, se deben evaluar los riesgos y beneficios antes de revacunar al animal.
Tabla 1c. Fármacos frecuentes en el tratamiento de las dermatosis autoinmunes e inmunomediadas 1,24,25
| Tópicos | |||
|---|---|---|---|
| Fármaco | Dosis y observaciones | Mecanismo de acción | Efectos secundarios |
| Tacrolimus 0,1% |
Aplicar 1-2 veces al día disminuyendo progresivamente la frecuencia.
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Inhibe la activación y proliferación de linfocitos T mediante la supresión de citoquinas | Eritema localizado, irritación, prurito. El propietario debe usar guantes al aplicarlo |
| Betametasona 0,1% |
Aplicar 1-2 veces al día y disminuir progresivamente la frecuencia al mínimo (lo ideal es 2 veces a la semana para un uso crónico)
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Efectos similares a los de los glucocorticoides sistémicos; inhibe localmente la migración de linfocitos y macrófagos | Atrofia dérmica; riesgo de inducir la supresión del eje hipotálamo- hipófisis-adrenal; efectos sistémicos de los glucocorticoides; formación de comedones y milia; reacciones locales cutáneas |
El pénfigo foliáceo (PF) es la enfermedad autoinmune de la piel más frecuente en el perro, y cursa con una dermatitis que va de pustular a costrosa. El PF afecta a la epidermis, atacando a varias moléculas de adhesión, especialmente a los desmosomas, cuya función es mantener unidos a los queratinocitos. En el PF humano, los autoanticuerpos se dirigen principalmente frente a la glucoproteína desmogleína-1 (DSG1) del desmosoma 8, y aunque en el perro se ha sospechado esto mismo 9,10, actualmente, se cree que este autoantígeno es minoritario11 y hay evidencias que sugieren que el principal autoantígeno en el PF canino es la desmocolina-1 12.
Los factores genéticos parecen desempeñar un papel importante en el desarrollo del PF. Se considera que las razas caninas con mayor riesgo de PF son el Akita y el Chow Chow 10. Entre los factores desencadenantes del proceso se incluyen las dermatosis alérgicas crónicas y los medicamentos (antibióticos, AINE, pipetas contra pulgas), pero el más importante es la luz ultravioleta 1,10. Las primeras lesiones que aparecen son las máculas, que progresan rápidamente hacia pústulas. Estas lesiones muchas veces son grandes y se fusionan. Las pústulas suelen ser frágiles, rompiéndose con facilidad y evolucionando hacia costras. Por tanto, el signo clínico más frecuente es la presencia de costras 1,9,10. Se pueden observar lesiones erosivas, y aunque las lesiones ulcerativas son muy poco frecuentes, pueden estar presentes en los casos complicados con una pioderma profunda. El PF se suele caracterizar por la presencia de costras inicialmente en la cara (especialmente en la zona dorsal del hocico, plano nasal, región periocular y pabellón auricular), y progresan extendiéndose de forma generalizada (Figura 2).
Con frecuencia, la citología de una pústula intacta o de la piel de debajo de la costra revela la presencia de numerosos neutrófilos no degenerados rodeando queratinocitos acantolíticos aislados o en grupo, cuya apariencia es la de queratinocitos de gran tamaño, nucleados, basófilos y redondos (Figura 1). En el estudio histopatológico se observan pústulas subcorneales con neutrófilos y un número variable de eosinófilos y queratinocitos acantolíticos 13. El tratamiento suele basarse en la administración de corticoesteroides a dosis altas con un inmunosupresor adyuvante, junto con el tratamiento tópico.
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| b |
Figura 2. Pénfigo foliáceo: (a) Se pueden observar costras de color miel en la parte dorsal del hocico y en el plano nasal, donde hay además una ligera erosión producida al levantar la costra (b). Presentación más generalizada de pénfigo foliáceo.
© Amy Shumaker
El lupus eritematoso discoide (LED), también conocido como lupus eritematoso cutáneo o “nariz de Collie”, es una enfermedad ulcerativa benigna que no tiene una implicación sistémica 1. Las lesiones generalmente se localizan en el plano nasal, aunque también pueden estar afectadas zonas del pabellón auricular expuestas al sol, región periocular y también se ha descrito una variante generalizada del LED 14. El signo clínico más frecuente es la pérdida inicial de la arquitectura adoquinada del plano nasal que progresa hacia la despigmentación y descamación (Figura 3). Al cronificarse la enfermedad pueden aparecer lesiones erosivas, ulcerativas y costrosas. En las variantes generalizadas se han observado placas hiperpigmentadas anulares o policíclicas en el cuello, tronco y extremidades. El estudio histopatológico revela una degeneración celular basal (apoptosis) con un infiltrado liquenoide pleocelular moderado en la dermis 13. Puesto que esta enfermedad puede asemejarse tanto clínica como histopatológicamente a la pioderma mucocutánea, puede ser útil realizar una citología del plano nasal de debajo de una costra. En caso de encontrar bacterias, se recomienda tratar la pioderma mucocutánea. En la mayoría de los casos de LED no es necesario utilizar un inmunosupresor potente, siendo eficaz para el control de la enfermedad el enfoque inmunomodulador con una tetraciclina (doxiciclina, minoclicina) y niacinamida, junto con el tratamiento tópico (esteroides tópicos, tacrolimus). En los casos más graves o refractarios puede ser necesario administrar inicialmente corticoesteroides a dosis altas. En las variantes generalizadas se ha documentado la eficacia de tratamientos con hidroxicloroquina o ciclosporina 14,15. Debido a que la luz solar tiene una influencia importante en el LED, es importante evitarla y utilizar protección solar para minimizar la exposición al sol. La suplementación con vitamina E (400 UI al día) puede ser beneficiosa.
Figura 3. Forma leve de lupus eritematoso discoide en un perro con exposición solar crónica; nótese la pérdida de la típica arquitectura adoquinada del plano nasal, la despigmentación y las erosiones focales.
© Amy Shumaker
El eritema multiforme (EM) es una dermatosis inmunomediada poco frecuente que puede tener un origen idiopático o bien desencadenarse por varios factores, entre los que se incluyen: fármacos, bacterias, parvovirus, alimentos, vacunas y neoplasias 1,16,17. En un artículo de revisión se encontró que, de un total de 44 perros con EM, 26 casos (59%) fueron desencadenados por fármacos 16. Los fármacos implicados con más frecuencia son los antibióticos, como las sulfonamidas potenciadas (con trimetoprim), penicilinas y cefalosporinas. El EM se puede subclasificar en EM mayor y menor. El EM menor es más leve, de aparición aguda, con lesiones en las extremidades, sin afectar o afectando levemente a las mucosas, en cuyo caso se limita a la mucosa oral, y no se observan signos sistémicos. El EM mayor es mucho más grave, con una marcada afectación de la mucosa y signos sistémicos como letargia y pirexia. Diferenciar el EM mayor del síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) puede resultar muy complicado, y de hecho, es posible que muchos casos diagnosticados de EM en realidad sean el SSJ 1. Las lesiones cutáneas pueden ser variables (Figura 4) y asemejarse a las de muchas otras dermatosis, pero en el caso del EM las lesiones pueden aparecer de forma aguda, muchas veces son simétricas, consistiendo en máculas eritematosas, pápulas elevadas o nódulos que se extienden periféricamente y presentan una zona central más clara. En muchos casos se observa un patrón anular, arciforme o serpiginoso. Otras lesiones que se pueden observar incluyen placas urticantes, vesículas y bullas que progresan a úlceras. Las lesiones de la mucosa generalmente son eritematosas y también pueden progresar a lesiones vesiculares, con ampollas y úlceras; a veces, algunas lesiones aparecen con costras. Las áreas del cuerpo que se afectan con mayor frecuencia son el abdomen, axilas, uniones mucocutáneas, cavidad oral, pabellón auricular y almohadillas.
Considerando la variedad de signos clínicos, el diagnóstico diferencial puede ser bastante extenso (foliculitis bacteriana, demodicosis, dermatofitosis, urticaria, otras enfermedades vesiculares y bullosas). Para emitir un diagnóstico es necesario hacer una evaluación histopatológica mediante biopsia. Las características histopatológicas más representativas del EM son la apoptosis panepidérmica con satelitosis de linfocitos y la dermatitis de interfase 13. La respuesta al tratamiento y quizá también la completa resolución, dependen de la identificación y eliminación del factor desencadenante. De hecho, la eliminación de la causa puede producir la resolución espontánea en pocas semanas. En los casos en los que no se identifica la causa desencadenante, se debe administrar una dieta de eliminación, ya que la hipersensibilidad alimentaria puede ser una causa posible 18. Si no se identifica la causa de ninguna manera o se trata de un caso grave, el tratamiento con inmunosupresores como corticosteroides, azatioprina y ciclosporina ha demostrado ser efectivo. En los casos en los que la vida del paciente corra peligro está descrito el uso de la IgIVh para mejorar y acelerar la respuesta al tratamiento 1,19.
Figura 4. Eritema multiforme con varios tipos de lesiones, incluyendo alopecia en parches, descamación, lesiones erosivas y ulcerativas. Se pueden observar las lesiones de los párpados, indicando la implicación mucocutánea descrita en esta enfermedad.
© Katherine Doerr, DVM, DACVD
Existe una amplia variedad de enfermedades vasculares que pueden afectar al perro. La vasculitis cutánea es la consecuencia de una respuesta inflamatoria frente a la pared vascular, dando lugar a la destrucción de los vasos y a la necrosis isquémica consecuente. Es importante señalar que la vasculitis cutánea hace referencia a un patrón inflamatorio más que a un diagnóstico específico, ya que existen múltiples causas que pueden dar lugar a vasculitis. Se ha asociado la vasculitis cutánea con otras enfermedades coexistentes, incluyendo la hipersensibilidad alimentaria, picadura de insectos, tumores malignos y enfermedades infecciosas, como las transmitidas por garrapatas 20,21,22. Además, también se ha demostrado la implicación de muchos fármacos en la aparición de vasculitis 21,22,23. En numerosas ocasiones no se llega a identificar la causa desencadenante considerándose una vasculitis idiopática. En la mayoría de las vasculitis cutáneas se sospecha que el mecanismo implicado en la patogenia es una reacción de hipersensibilidad tipo III, en la que, como respuesta a la exposición al antígeno, se forman inmunocomplejos que se depositan en la pared vascular. Sin embargo, también pueden estar involucrados otros factores como factores genéticos, defectos en el aclaramiento de inmunocomplejos y los autoanticuerpos.
Puede que la piel sea el único órgano afectado en las vasculitis, pero también pueden verse afectados otros órganos, como el riñón en el caso del Galgo. Las lesiones cutáneas más frecuentes son la púrpura, placas eritematosas o purpúricas y bullas hemorrágicas. Cuando la enfermedad progresa se observan úlceras delimitadas en las patas, puntas de las orejas, labios, cola y mucosa oral 20. También puede observarse edema con fóvea, es decir, que cuando se presiona mantiene una pequeña depresión. En algunos casos están afectadas las uñas y se observan signos de onicodistrofia, onicomadesis y exudación. Además, pueden presentarse lesiones erosivas, ulcerativas o hiperqueratóticas en las almohadillas. Generalmente, las lesiones ulcerativas se localizan en la zona central de la almohadilla, aunque también pueden afectarse los márgenes laterales. En las vasculitis inducidas por la vacuna de la rabia puede aparecer en el punto de inoculación, y transcurridos 2-6 meses, una zona alopécica con forma de anillo y varios grados de hiperpigmentación (Figura 5), eritema y, a veces, descamación. En estos casos, también pueden verse afectadas otras áreas, particularmente las puntas de las orejas.
Figura 5. Área alopécica e hiperpigmentada compatible con una dermatopatía isquémica por la vacuna de la rabia.
© Amy Shumaker
El diagnóstico se basa en el estudio histopatológico, pero éste puede resultar complicado porque las alteraciones suelen ser muy sutiles y dependen de la fase en la que se encuentre la enfermedad y de la zona seleccionada para la biopsia. Los hallazgos histopatológicos que suelen caracterizar a las vasculitis son el infiltrado inflamatorio de la pared vascular (en varios grados, compuesto por neutrófilos, eosinófilos y células mononucleares), edema endotelial, degeneración fibrinoide, extravasación de glóbulos rojos y, a veces, leucocitoclasia cerca o dentro de las paredes de los vasos 13,20.
Otras alteraciones cutáneas incluyen la presencia de colágeno teñido más pálido, atrofia folicular y dermatitis con una interfase pobre en células 1,13. En las vasculitis inducidas por vacunas se puede apreciar un material amorfo basófilo que probablemente proceda de la vacuna 13. El tipo de infiltrado inflamatorio presente puede orientar sobre el agente desencadenante. Así, por ejemplo, la vasculitis eosinofílica suele estar asociada con reacciones a artrópodos, hipersensibilidad alimentaria, mastocitoma y dermatitis eosinofílica.
Una vez diagnosticada una vasculitis es necesario continuar investigando para determinar la causa desencadenante. La anamnesis debe ser exhaustiva para identificar si recientemente se ha administrado un fármaco o una vacuna. Se debe realizar una determinación del título de anticuerpos frente a enfermedades transmitidas por garrapatas. Si se sospecha una hipersensibilidad alimentaria, particularmente en caso de vasculitis prurítica, puede ser útil administrar una dieta comercial de eliminación a base de proteína novel o hidrolizada.
El tratamiento de la vasculitis depende de la gravedad de la enfermedad y del tipo de vasculitis. La duración del tratamiento también es variable y si se identifica y elimina la causa desencadenante se puede conseguir la remisión permanente. En otros casos puede ser necesario un tratamiento de por vida. En los casos más graves, una vez descartada una infección, puede ser necesario administrar glucocorticoides (con o sin un inmunosupresor adyuvante). El tratamiento inmunomodulador, a base de una combinación de fármacos que incluyen doxiciclina/minociclina, niacinamida y pentoxifilina, de las vasculitis inducidas por vacunas suele ser satisfactorio. A corto plazo, y para lesiones localizadas, se puede utilizar un tratamiento tópico con corticoesteroides como la betametasona, haciendo una transición hacia el tacrolimus si es necesario mantener el tratamiento durante más tiempo.
Las dermatosis autoinmunes e inmunomediadas son poco o muy poco frecuentes en el perro, pero aun así, pueden presentarse casos. Como muchas enfermedades pueden asemejarse a las dermatosis autoinmunes, y viceversa, es esencial realizar una anamnesis exhaustiva y un correcto procedimiento diagnóstico, identificando y eliminando la causa desencadenante e instaurando el tratamiento adecuado. Siempre que sea posible, se debe administrar un tratamiento inmunomodulador mejor que uno inmunosupresor debido a los posibles efectos secundarios. En muchos casos es necesario mantener el tratamiento durante toda la vida del animal.
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Amy Shumaker
La Dra. Shumaker se licenció en Veterinaria por la Universidad de Florida en el 2001 Leer más
La otitis externa puede ser frustrante tanto para el propietario como para el clínico, ya que el tratamiento requiere mucho esfuerzo, a menudo durante un periodo de tiempo prolongado. En este artículo se detalla la información mínima que debe proporcionarse al propietario del gato y del perro cuando se identifica el problema por primera vez.
El prurito anal y perianal puede suponer una verdadera molestia para el animal y requiere un procedimiento diagnóstico cuidadoso al estar implicadas varias etiologías.
Antes de que apareciera la resistencia a la meticilina, Staphylococcus pseudintermedius era una bacteria sensible a la mayoría de los antibióticos que se utilizaban en veterinaria
Malassezia es un género de hongos y comensal frecuente de la piel, conductos auditivos, nariz, mucosas (oral y perianal), sacos anales y vagina de los perros y gatos sanos. Incluso se ha llegado a identificar en la epidermis de cachorros de tan solo 3 días de edad.
