Revista veterinaria científica internacional para el profesional de los animales de compañía
Veterinary Focus

Número de edición 25.3 Sistema Gastrointestinal

Síndrome de dilatación-torsión gástrica

Fecha de publicación 20/04/2021

Escrito por Emma Donnelly y Daniel Lewis

Disponible también en Français , Deutsch , Italiano y English

El síndrome de dilatación-torsión gástrica (SDTG) es potencialmente mortal, siendo necesario realizar un diagnóstico temprano e instaurar el tratamiento de forma inmediata. Este síndrome consiste en la distensión gástrica...

Radiografía lateral derecha de abdomen de un perro con SDTG. El píloro es la estructura más pequeña con gas en su interior (a) existiendo una banda de tejido blando (b) entre el píloro y el fundus gástrico. En este caso la banda de tejido blando no separa completamente ambas estructuras llenas de gas.

Puntos clave

El síndrome de dilatación-torsión gástrica es una condición potencialmente mortal, por lo que el diagnóstico temprano y el tratamiento inmediato son vitales para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas.


La fisiopatología de la dilatación gástrica es compleja y todavía no está completamente elucidada.


La descompresión gástrica es de suma importancia en el manejo de esta patología y se puede realizar colocando una sonda orogástrica o un trócar percutáneo.


La concentración de lactato sérico es un indicador útil de la respuesta al tratamiento; se cree que cuando disminuye > 50% durante las primeras 12 horas del tratamiento puede ser indicativo de una mayor supervivencia.


 

Introducción 

El síndrome de dilatación-torsión gástrica (SDTG) es potencialmente mortal, siendo necesario realizar un diagnóstico temprano e instaurar el tratamiento de forma inmediata. Este síndrome consiste en la distensión gástrica por acúmulo de gas junto con una rotación sobre su eje longitudinal, siendo mucho más frecuente en perros que en gatos.

Tradicionalmente se ha considerado que la tasa de mortalidad del SDTG es elevada, variando entre el 15-68% según los estudios 1 2 3 4 5, pero se espera que en un futuro, gracias a la mejor comprensión de este proceso, la morbilidad y la mortalidad disminuyan. 

 

Factores predisponentes 

Entre los factores predisponentes de SDTG se encuentran factores genéticos y ambientales. Este síndrome es más frecuente en razas grandes, pero también puede afectar a razas pequeñas. Se ha reconocido predisposición racial en los perros de raza Gran Danés, Pastor Alemán, Caniche Gigante y Setter Irlandés, aunque en ningún caso esta lista es exhaustiva. En un estudio se sugirió que este síndrome era más frecuente en el Gran Sabueso Azul de Gascuña 6, aunque se trata de una raza poco común. El riesgo de SDTG aumenta con la edad, independientemente de la raza; en un estudio (realizado con perros de raza Setter Irlandés) se observó que el riesgo aumentaba un 33% por cada año de edad 7. Se ha sugerido que la distensión del ligamento gastrohepático permite una mayor movilidad gástrica en perros de edad avanzada 8 9. Cualquier perro con una cavidad torácica más profunda que ancha tiene un mayor riesgo de SDTG. Esto puede deberse a que en estos animales la relación anatómica entre el estómago y el esófago es diferente, teniendo más limitada la capacidad de eliminar aire desde el estómago 7. También se ha observado que el temperamento ansioso es un factor de predisposición al SDTG, siendo frecuente que los propietarios mencionen esta característica 8; de hecho, cuando los propietarios describen a su perro como “feliz” parece menos probable que se desarrolle este síndrome 7. Por otro lado, se considera que los perros emparentados en primer grado (p.ej., padres, hermanos) con un perro que haya tenido SDTG tienen mayor riesgo de desarrollar este síndrome 7. Por todo esto, es probable que existan factores genéticos que predispongan al SDTG.

El riesgo de SDTG se ha asociado a numerosos factores ambientales entre los que se encuentran los relacionados con la alimentación; como dar una sola comida al día, colocar el comedero en altura y la composición del alimento, pero no se ha determinado una relación causa-efecto. En un estudio se indicó que el SDTG estaba asociado con la presencia de aceite como uno de los cuatro primeros componentes de la lista de ingredientes de la comida; sugiriendo que el alto contenido en grasas retrasa el vaciado gástrico 10.

En un estudio se ha descrito que existe un mayor riesgo de SDTG después de realizar una esplenectomía 11. En dicho estudio no se sugiere que la esplenectomía en sí sea la causa del SDTG, sino que, como consecuencia del aumento del espacio abdominal al extirpar el bazo, el estómago dispone de una mayor movilidad que antes y, por lo tanto, aumenta el riesgo de SDTG 12. La torsión del bazo es una complicación que puede presentarse en pacientes con SDTG, probablemente por la tracción ejercida sobre el bazo durante el proceso de la torsión gástrica.

 

Fisiopatología del SDTG

La fisiopatología de la dilatación gástrica es compleja y todavía no está completamente elucidada. No se sabe con seguridad si la dilatación tiene lugar antes o después de la torsión, ya que también se puede producir una dilatación gástrica sin torsión. En un estudio realizado en perros con SDTG se analizó la composición del gas acumulado en el estómago y se sugirió que el gas estaba producido por la fermentación bacteriana, no estando relacionado con la aerofagia tal y como se pensaba antes 13. Sin embargo, siguen existiendo dudas con respecto al papel de la aerofagia y de la fermentación bacteriana en el SDTG, y es posible que ambos factores estén involucrados simultáneamente en la fisiopatología. Todavía se sigue creyendo que para evitar la ingesta de aire se debe colocar el comedero en altura; sin embargo, se ha sugerido que elevar los comederos aumenta el riesgo de SDTG en perros de razas grandes 14
 
En situaciones normales, el píloro se localiza cranealmente en el lado derecho del abdomen. En el SDTG el píloro y el duodeno se desplazan hacia la parte ventral del estómago, colocándose en el lado izquierdo del abdomen; el píloro continúa trasladándose dorsalmente hasta situarse por encima del cardias (Figura 1). La distensión gástrica progresiva es el factor desencadenante de varias complicaciones del SDTG. Esta distensión provoca un aumento de la presión intragástrica, comprometiendo a su vez a la circulación de la pared gástrica, comprimiendo los vasos y limitando la perfusión tisular, lo que conlleva a la aparición de áreas de necrosis. Como el duodeno se va quedando atrapado entre el estómago dilatado y la pared izquierda abdominal se puede llegar a producir una obstrucción duodenal y alteración de la funcionalidad pilórica. En caso de obstrucción se debe considerar también la posibilidad de una enfermedad subyacente, ya que un cuerpo extraño, un íleo intestinal o la disfunción pilórica también pueden causar obstrucción.
 
Figura 1. Estas ilustraciones muestran el desplazamiento del píloro durante el SDTG. En condiciones normales el píloro se localiza cranealmente en el lado derecho del abdomen (a); en el SDTG se mueve hacia la parte inferior del estómago (b) desplazándose dorsalmente hasta situarse cranealmente en el lado izquierdo del abdomen (c). El fundus se mueve ventralmente y se sitúa en el abdomen ventral (d).
© Youri Xerri

Los perros con SDTG suelen encontrarse en shock y pueden presentar simultáneamente varios tipos de shock, como el obstructivo, distributivo, cardiogénico e hipovolémico. El estómago distendido puede obstruir el flujo de la vena cava disminuyendo el volumen de retorno venoso al corazón. Como resultado de la obstrucción se produce la disminución de la precarga y del volumen de eyección, con la consecuente alteración del gasto cardíaco. Esta situación se describe normalmente como shock obstructivo. Para intentar mantener el gasto cardíaco se puede desarrollar una taquicardia compensatoria que puede identificarse en el momento de la consulta. El estrés y el dolor son factores que también se deben considerar en el paciente con taquicardia 15

El aumento de la presión venosa en el abdomen provoca la retención de sangre en la vena porta y en la esplénica. Este hecho, junto con el aumento de la expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) y la liberación de citoquinas vasoactivas como respuesta a la inflamación gástrica, conduce a la vasodilatación periférica, provocando una mayor retención de sangre que agrava la situación 15. La combinación de estos factores provoca el shock maldistributivo.

El shock hipovolémico no es tan frecuente en estos pacientes, aunque debido a la posible torsión del bazo y a la rotura de las arterias y venas gástricas cortas se puede producir un hemoabdomen. La menor ingesta de agua puede contribuir a la deshidratación, pero es poco probable que llegue a afectar a la presión arterial 15.

El compromiso cardíaco está íntimamente relacionado con la morbilidad y mortalidad del paciente con SDTG. Como consecuencia de la hipoperfusión general se puede producir una isquemia miocárdica; además, algunas de las citoquinas proinflamatorias que se liberan tienen un efecto depresivo directo sobre el miocardio. Mediante la monitorización del electrocardiograma (ECG) se pueden identificar cambios en la actividad eléctrica indicativos de lesión miocárdica 16. La determinación seriada de los niveles séricos de troponina puede ayudar a valorar la lesión cardiaca, ya que un aumento de este biomarcador indica un peor pronóstico, aunque no es una prueba práctica si hay que enviar la muestra a un laboratorio externo.

Se ha sugerido que un 40% de los pacientes con SDTG presentan arritmia cardíaca y algún grado de disfunción miocárdica 1 2 15. Las arritmias, potencialmente mortales, no siempre aparecen desde el inicio, sino que pueden desarrollarse hasta 72 horas después de la presentación y tratamiento quirúrgico. En un estudio se sugirió que los perros con arritmia cardiaca antes de la cirugía presentaban una tasa de mortalidad 25-38% mayor que el resto 2. La presencia de arritmias no debe ser necesariamente un factor determinante para decidir entre cirugía y eutanasia, pero es un factor a tener en cuenta en el pronóstico junto con los datos obtenidos de la historia clínica y de la exploración física. Los pacientes pueden mostrar signos de distrés respiratorio, como el aumento del esfuerzo respiratorio y de la frecuencia respiratoria. El distrés respiratorio puede deberse al aumento del tamaño del estómago. En condiciones normales, el diafragma se mueve caudalmente durante la inspiración, pero en este caso este movimiento se encuentra limitado por la dilatación gástrica 17 y la disminución del volumen intratorácico, que puede reducir el volumen tidal provocando un desequilibrio en la relación ventilación/perfusión. También existe el riesgo de neumonía por aspiración, pudiéndose presentar antes o después de la cirugía, lo que conlleva un pronóstico más reservado. Si la funcionalidad pulmonar se encuentra gravemente afectada por cualquiera de estas alteraciones se puede producir hipoxemia, agravándose aún más la situación del paciente.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente se basa en los signos clínicos, historia clínica y exploración física. Los propietarios suelen referir signos como arcadas improductivas e hipersalivación, aunque lo primero que perciben es la distensión abdominal y el colapso. En la exploración física se pueden identificar signos de hipoperfusión: taquicardia, pulso periférico débil, palidez de mucosas y tiempo de relleno capilar (TRC) superior a 2 segundos. Sin embargo, también se puede presentar un TRC rápido si el paciente muestra signos de shock distributivo. La distensión abdominal puede evidenciarse fácilmente a simple vista, y el timpanismo se puede reconocer percutiendo el abdomen. Sin embargo, en perros con tórax profundo puede resultar complicado identificar la distensión con gas acumulado, puesto que el estómago puede encontrarse dentro del arco costal (Figura 2).

 
Figura 2. Gran Danés con SDTG confirmado en el momento de la consulta. Nótese cómo la distensión abdominal no es evidente en este paciente debido al tórax profundo característico de la anatomía de esta raza. © Dr. Elizabeth Welsh, Vets-Now

Las pruebas de diagnóstico por imagen confirman la dilatación, con o sin torsión gástrica, lo cual es importante, puesto que la dilatación sin torsión no requiere una intervención quirúrgica inmediata. Generalmente, realizando una radiografía abdominal lateral derecha se puede confirmar el diagnóstico. En el cuadro típico de SDTG se observan dos estructuras llenas de gas en el abdomen craneal (Figura 3). La estructura de mayor tamaño corresponde al fundus gástrico y la más pequeña, situada dorsalmente, al píloro. Ambas estructuras se encuentran separadas por una banda de tejido blando. Las radiografías torácicas también son útiles para identificar el inicio de neumonía por aspiración, permitiendo la rápida administración de antibióticos 18

Figura 3. Radiografía lateral derecha de abdomen de un perro con SDTG. El píloro es la estructura más pequeña con gas en su interior (a) existiendo una banda de tejido blando (b) entre el píloro y el fundus gástrico. En este caso la banda de tejido blando no separa completamente ambas estructuras llenas de gas. © Dr. Elizabeth Welsh, Vets-Now

Tratamiento inicial 

Para valorar la respuesta al tratamiento es importante haber registrado inicialmente la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, calidad de pulso, color de mucosas, TRC y, si es posible, presión arterial. Con la mayor celeridad, se debe colocar un catéter de gran calibre (generalmente en la vena cefálica) para comenzar la fluidoterapia. En los perros de gran tamaño puede resultar complicado administrar todo el volumen necesario y con la suficiente rapidez con un solo catéter, por lo que se pueden colocar dos catéteres, es decir, uno en cada vena cefálica. La velocidad de infusión depende de los resultados de la exploración clínica y de la existencia de otras alteraciones subyacentes pero, en general, se recomienda la administración de cristaloides a 90 ml/kg/hora (dosis de shock) monitorizando cada 15 minutos los parámetros vitales. Otra opción puede ser administrar volúmenes más pequeños en bolo (p.ej., 20 ml/kg durante 15 minutos), monitorizando frecuentemente al paciente y reajustando la dosis según sea necesario. Tan pronto como sea posible se debe administrar un agonista opioide completo (p.ej., metadona a 0,2-0,3 mg/kg IV) 19

La descompresión gástrica debe realizarse rápidamente, siendo un procedimiento de máxima importancia debido al riesgo tan elevado de hipoxemia. El estómago puede descomprimirse mediante sondaje orogástrico o por descompresión percutánea con un trócar. En un estudio se compararon estas dos técnicas de descompresión y se concluyó que el porcentaje de complicaciones en ambas no era alto, y en general, se obtuvieron buenos resultados con ambas técnicas 20. Una vez que la exploración clínica confirme que la taquicardia se ha resuelto, que los parámetros cardiovasculares se han normalizado y que el paciente se ha estabilizado, se debe realizar la intervención quirúrgica.

Hallazgos laboratoriales

Tan pronto como sea posible se debe realizar un análisis sanguíneo para obtener los valores basales del paciente. Los parámetros mínimos que se deben analizar incluyen hematocrito, proteínas totales, nitrógeno ureico en sangre (BUN), glucosa y frotis sanguíneo. También puede ser útil medir la concentración de lactato, electrolitos y gases en sangre. Aunque inicialmente se puede realizar la hematología y bioquímica completas, es poco probable que los resultados determinen alguna modificación en el tratamiento de urgencia. No obstante, estos análisis proporcionan información de los valores basales del paciente, y en caso de observar alteraciones se debe realizar un seguimiento. 
 
El nivel de lactato sérico es un indicador útil de la respuesta al tratamiento, aunque el valor inicial puede malinterpretarse. Se ha demostrado que valores altos no son indicativos de necrosis gástrica ni tienen valor pronóstico, pero la disminución de los niveles de lactato en al menos un 50% durante las primeras 12 horas tras instaurar el tratamiento puede ser indicativa de una mayor supervivencia 21
 
La elevación de creatinina y BUN puede sugerir un deterioro de la funcionalidad renal importante, pero en esta etapa del manejo es difícil diferenciar si se trata de azotemia prerrenal o renal. Cualquier aumento en dichos parámetros se debe revaluar una vez corregida la hipoperfusión, ya que se puede producir una lesión renal aguda junto con el SDTG. Esto puede explicarse por el hecho de que al reducirse el volumen circulante disminuye la perfusión y se produce isquemia tisular.
 
Al restablecerse la perfusión se generan radicales del oxígeno y del nitrógeno dando lugar a lesión por isquemia-reperfusión (LIR). Este riesgo de lesión renal justifica que en el tratamiento del SDTG se evite el uso de inhibidores de COX-1 o COX-2.
 
Las alteraciones electrolíticas más frecuentes en esta etapa son la hipopotasemia y la hipocloremia. Los desequilibrios ácido-base suelen ser complicados en estos pacientes; la alteración de los electrolitos y de la perfusión suelen generar una acidosis metabólica moderada o grave y estos pacientes, debido a la distensión gástrica, tienen limitada la hiperventilación para producir una alcalosis respiratoria compensatoria; dando lugar a una combinación de acidosis metabólica y respiratoria. La instauración del tratamiento indicado anteriormente, incluyendo la trocarización y fluidoterapia intravenosa, debería ayudar en el control de esta situación.
 

Procedimiento quirúrgico

La elección de los fármacos para la premedicación e inducción de la anestesia se deja a criterio del veterinario. Generalmente, la metadona es una buena opción para el control del dolor inicial. La anestesia se debe mantener con isofluorano o sevoflurano; teniendo en cuenta que el óxido nitroso no debe utilizarse en pacientes con SDTG puesto que se acumula en los espacios con gas pudiendo agravar la dilatación gástrica. Es posible que al corregir la colocación del estómago se provoque la regurgitación, por lo que es útil tener preparado un equipo de succión. Considerando que el reflujo gastroesofágico es un factor de riesgo conocido de esofagitis y constricción esofágica postquirúrgica, se debe administrar omeprazol (1 mg/kg IV) antes de la inducción para reducir el riesgo de reflujo 17.

El objetivo de la cirugía es corregir la rotación gástrica. Normalmente, la torsión se produce en sentido de las agujas del reloj (mirando al animal desde atrás) y al realizar la incisión se observa al omento cubriendo al estómago. Si en este momento se observa distensión con acúmulo de gas, se puede realizar fácilmente un drenaje, utilizando una aguja o una cánula unida a un sistema de succión. El cirujano debe localizar el píloro (suele situarse dorsalmente en el lado izquierdo del abdomen) agarrándolo con una mano mientras que con la otra sujeta al fundus gástrico. Mientras el fundus se empuja en dirección hacia la mesa de quirófano, se tira del píloro hacia la incisión dirigiéndolo hacia el lado derecho del abdomen. Esta acción simultánea de empujar y tirar permite la recolocación del estómago (Figura 4).

Figura 4. El cirujano está corrigiendo la torsión gástrica mediante recolocación del estómago. © Davinia Arnott, Vets-Now
 

Una vez corregida la posición del estómago, éste se debe fijar a la pared abdominal para evitar la recidiva del SDTG. Se han descrito varias técnicas de gastropexia, siendo la más común la denominada “gastropexia incisional”. Esta técnica consiste en realizar una incisión paralela al eje longitudinal del estómago en la capa seromuscular de la pared gástrica y a nivel del antro pilórico. A continuación, se realiza otra incisión de la misma longitud en el músculo abdominal transverso y se suturan conjuntamente ambas incisiones utilizando sutura absorbible monofilamento para que ambas estructuras se adhieran y no se vuelva a producir otra torsión en el futuro 22.

Complicaciones que influyen en el pronóstico

En el momento de la cirugía se debe evaluar el color del estómago, grosor de la pared gástrica y vascularización, así como la viabilidad de los tejidos. Se debe realizar una resección de todas las áreas necrosadas y del tejido lesionado. También se debe inspeccionar el bazo y, si se observa que la arteria o vena esplénicas están lesionadas o que existe una hemorragia activa, se debe practicar una esplenectomía. La mortalidad postquirúrgica es significativamente superior cuando se ha tenido que realizar una resección gástrica o una esplenectomía. En un estudio se observó que la gastrectomía parcial no estaba asociada con una mayor mortalidad, pero sí con un mayor riesgo de complicaciones postquirúrgicas 3. Si el paciente presenta una necrosis gástrica tan importante que no permita la resección se debe considerar la eutanasia. Cabe señalar que en algunos pacientes es preferible la eutanasia, bien por motivos económicos o por la presencia de enfermedades coexistentes graves. Antes de realizar la cirugía siempre se debe informar al propietario de todos los riesgos, costes y de la posible evolución del paciente.

Cuidados postoperatorios

Los pacientes con un estado de hipoperfusión grave antes de la anestesia necesitan más tiempo para recuperarse de la cirugía y pueden requerir cuidados intensivos. Una vez restablecida la perfusión se pueden desarrollar complicaciones postquirúrgicas relacionadas con la LIR, lo que conlleva un mayor riesgo de mortalidad como consecuencia de las arritmias generadas por la lesión miocárdica. El ECG se debe monitorizar de manera continua durante el postoperatorio puesto que es frecuente que se desarrollen arritmias después de un SDTG. Las arritmias más frecuentes son de origen ventricular, aunque también se pueden producir arritmias supraventriculares. El tratamiento de elección para las arritmias que se consideren importantes es la lidocaína a dosis de 2 mg/kg en bolo (repitiendo hasta un total de 8 mg/kg), y a continuación en infusión continua (25-75 μg/kg/min). En al menos un estudio se ha evaluado el uso preventivo de lidocaína en perros con SDTG 23, según el cual, la administración de lidocaína en bolo previamente a la descompresión gástrica y la fluidoterapia se relacionó con una menor lesión provocada por la LIR, menor riesgo de complicaciones y una disminución de la tasa de mortalidad.

La colocación de una sonda esofágica puede ser beneficiosa cuando se necesita realizar una resección gástrica amplia. Las náuseas postquirúrgicas se pueden tratar con fármacos como el maropitant. El tratamiento para aliviar el dolor se debe adaptar individualmente a cada paciente; en la fase postquirúrgica inicial se pueden administrar opioides como la metadona realizando, en cuanto sea posible, una transición a la buprenorfina. Los AINE se deben evitar por el riesgo de compromiso de la pared gástrica y de fallo renal. La fluidoterapia se debe mantener hasta que el paciente pueda comer y beber.

Conclusión

Una vez realizada la cirugía es importante que los propietarios comprendan que la gastropexia reduce la probabilidad de que se repita la torsión, pero no elimina todos los riesgos. Los pacientes con gastropexia pueden desarrollar una dilatación gástrica sin torsión y, en algunos casos, pueden necesitar tratamiento médico. El tratamiento con metoclopramida puede ser beneficioso en estos pacientes, aunque actualmente no hay evidencias inequívocas que lo demuestren. Es importante señalar que se ha descrito que cuando se realiza la gastropexia el riesgo de recidiva del SDTG es inferior al 5% 5, mientras que si solo se realiza la corrección quirúrgica sin gastropexia el riesgo asciende al 80% 24.
 
El manejo de los factores predisponentes a largo plazo (p.ej., dar una sola ración abundante de comida al día) es útil para limitar la recidiva, pero puesto que el origen del SDTG es multifactorial, es posible que no se puedan controlar todos estos factores debiéndose analizar cada caso individualmente. Por último, la gastropexia preventiva mediante laparoscopia o laparotomía puede ser beneficiosa en razas con riesgo elevado de SDTG.
 

 
 

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Emma Donnelly

Emma Donnelly

Emma Donnelly, Vets-Now Hospital, Glasgow, RU Leer más

Daniel Lewis

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Daniel Lewis, Vets-Now Hospital, Glasgow, RU Leer más

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