Traumatismo craneal en perros

Introducción

El traumatismo craneoencefálico (TCE) y la lesión cerebral traumática (LCT) son una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en perros y gatos. En un estudio de revisión, en perros que sufrieron una contusión traumática, se encontró que el 25% de los casos presentaba evidencias de LCT, lo que conllevaba una menor tasa de supervivencia 1. Las causas de TCE incluyen la contusión con un vehículo en movimiento, las heridas por mordedura, las caídas, las lesiones por aplastamiento, las lesiones por proyectiles (p. ej., disparo con un arma) y los traumatismos provocados por el ser humano 2. En un estudio, la mayoría de los traumatismos en perros y gatos fueron causados por la contusión con un vehículo y por lesiones por aplastamiento, respectivamente 3. Aunque el TCE puede ser autolimitado, también puede dar lugar a una LCT significativa, coma e incluso la muerte del animal, con una tasa de mortalidad del 18-24% 4. El TCE, inicialmente, puede preocupar bastante a los cuidadores de perros y gatos, quienes pueden poner en duda el pronóstico de recuperación, pero estos animales parecen ser bastante resilientes y muchos se recuperan bien con los cuidados adecuados, incluso tras la pérdida sustancial de tejido cerebral 5. En este artículo se revisa la fisiopatología, la evaluación del paciente, el diagnóstico y las opciones terapéuticas del TCE y de la LCT en el perro.

Fisiopatología

Fisiología normal del cerebro

La cavidad craneal es un espacio fijo y, según el principio de Monro-Kellie (Figura 1), el volumen total intracraneal (compuesto por parénquima cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo) debe permanecer constante. El aumento de volumen de cualquiera de estos componentes, o la adición de uno nuevo, provoca una disminución compensatoria de los demás componentes; esta capacidad de compensación se conoce como compliance o distensibilidad intracraneal. La ausencia de compensación provocará un aumento de la presión intracraneal (PIC).

La PIC es la presión que ejercen los tejidos y los fluidos sobre el cráneo. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) proporciona oxígeno y nutrientes al tejido cerebral y está determinado principalmente por la presión de perfusión cerebral (PPC). Esto se puede representar mediante la ecuación PPC = PAM - PIC, en donde PAM es la presión arterial media. La presión impulsora del FSC es la PPC, tal y como se refleja en la ecuación FSC = PPC/RVC, en donde RVC es la resistencia vascular cerebral.

Gracias a los mecanismos de autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante, a pesar de los cambios en la presión arterial (PAM 50-150 mmHg), mediante la adaptación del tamaño de los vasos cerebrales. En condiciones normales, la distensibilidad intracraneal es elevada y los cambios de volumen intracraneal apenas afectan a la PIC. Sin embargo, en el caso de TCE se puede producir un aumento de la PIC y pérdida de autorregulación, por lo que el flujo sanguíneo cerebral será más dependiente de la presión arterial media. Un aumento significativo de la PIC puede provocar en última instancia una disminución de la PPC y del FSC, lo que a su vez conduce a la isquemia y muerte neuronal 6.

Lesión primaria y secundaria

La lesión primaria (Tabla 1) hace referencia a la disrupción física de los tejidos intracraneales que se produce en el mismo momento del traumatismo (Figura 2). Se puede clasificar según la localización, el tipo de lesión y si es focal o difusa 7. La lesión primaria, una vez producida, es inalterable, pero afecta e influye en la lesión secundaria, que surge posteriormente como consecuencia de las reacciones que desencadena la lesión primaria. La lesión secundaria conlleva una compleja serie de eventos biológicos que pueden conducir a la muerte neuronal, con la liberación y acumulación de neurotransmisores excitatorios, la producción de edema citotóxico y la activación de proteasas y mediadores inflamatorios, así como la disfunción mitocondrial y la producción de radicales libres. El parénquima cerebral, rico en lípidos, está especialmente expuesto a la peroxidación lipídica 8, lo que puede verse exacerbado por la hemorragia intracraneal y la liberación de iones de hierro. La destrucción de las células neuronales a través de estos procesos conduce a la activación de las vías del óxido nítrico (NO), con la consiguiente vasodilatación cerebral y alteraciones del FSC y de la permeabilidad vascular, lo que contribuye a la pérdida de la autorregulación.

Tabla 1. Clasificación de las lesiones primarias.

También existen otros factores intracraneales que pueden exacerbar la lesión secundaria, como la hipertensión intracraneal, la acidosis láctica, el compromiso de la barrera hematoencefálica, el vasoespasmo, la hemorragia, la infección, el efecto masa y las convulsiones 9. Los factores sistémicos pueden agravar la lesión secundaria comprometiendo el FSC e incluyen la hipotensión, la hiper o hipoglucemia, la hipertermia, la hiper o hipocapnia, la hipoxia y los desequilibrios ácido-base o de electrolitos.

La combinación de hipertensión y bradicardia en un paciente neurológico se conoce como reflejo de Cushing y puede indicar hipertensión intracraneal grave. En caso de LCT, la herniación cerebral puede ser inminente, por lo que es esencial la rápida identificación y la intervención inmediata. El veterinario debe tener en cuenta que, aunque se ha demostrado que el reflejo de Cushing es específico de herniación cerebral en perros, su ausencia no permite excluir hipertensión intracraneal 10. Por tanto, es razonable asumir que existe hipertensión intracraneal cuando los hallazgos clínicos sean, en términos generales, compatibles con ella.

Evaluación del paciente

La exploración del paciente debe incluir primero una breve evaluación de los criterios ABC de urgencias (vías aéreas, respiración y circulación), seguido de una evaluación posterior más exhaustiva. La hipoxemia, la ventilación alterada y la hipotensión contribuyen a la lesión cerebral secundaria y requieren un reconocimiento y tratamiento rápidos. La evaluación respiratoria debe incluir, como mínimo, la evaluación de las vías aéreas, la frecuencia y el esfuerzo respiratorio, la SpO₂ y la ecografía torácica point of care (POCUS). La evaluación cardiovascular debe incluir, como mínimo, el color de las mucosas, el tiempo de relleno capilar, la frecuencia cardíaca y el pulso, la calidad del pulso, el lactato sérico, la palpación de las extremidades distales para determinar la temperatura relativa y la presión arterial. En los traumatismos craneoencefálicos graves, la alteración de la autorregulación cerebral hace que el FSC y la PPC dependan más de la PAM, por lo que en el manejo de estos pacientes es esencial el mantenimiento de la presión arterial.

Evaluación neurológica

Lo ideal es realizar la evaluación neurológica antes de administrar analgésicos y, si es posible, tras la reanimación adecuada del paciente. La evaluación se debe centrar en valorar el nivel de consciencia, la postura y los reflejos del tronco encefálico. Los perros con TCE y LCT pueden presentar una postura de descerebración o de descerebelación, aunque una postura normal no descarta una LCT (Figuras 3 y 4). La postura de descerebración se puede identificar por la extensión de la cabeza y el cuello (opistótonos), así como de las cuatro extremidades; la postura de descerebelación se caracteriza por opistótonos con extensión de las extremidades anteriores y extremidades pélvicas normales o flexionadas. En ambas situaciones, el estado mental también suele estar afectado, ya que estos pacientes pueden tener un importante trastorno intracraneal. La evaluación de los reflejos del tronco encefálico incluye el tamaño de las pupilas, los reflejos pupilares a la luz y el nistagmo fisiológico (Figura 5). Como el traumatismo cervical se puede producir simultáneamente con el traumatismo craneal, también es útil evaluar la función motora y sensorial.

La Escala de Coma de Glasgow Modificada (ECGM) se ha validado en perros (y gatos) 11 para evaluar la gravedad del deterioro neurológico (Recuadro 1). Esta evaluación se clasifica en tres categorías (actividad motora, reflejos del tronco cerebral y nivel de conciencia) puntuando cada una de 1 a 6. En un estudio se ha observado que una puntuación de 8 en la ECGM en el momento del ingreso es consistente con una probabilidad de supervivencia del 50% en las primeras 48 horas de hospitalización 11. Realizar esta evaluación de forma repetida (p. ej., cada 30-60 minutos después de la presentación inicial) es útil para el seguimiento de la respuesta al tratamiento. También se han validado otras escalas, como la puntuación del triaje del trauma animal (ATT o Animal Trauma Triage).

Recuadro 1. Escala de coma de Glasgow modificada (ECGM).

Diagnóstico por imagen

El diagnóstico puede implicar la valoración de imágenes tanto extracraneales como intracraneales. Se pueden realizar radiografías torácicas, abdominales, así como de las extremidades afectadas para evaluar posibles comorbilidades extracraneales (p. ej., fracturas de costillas, contusiones pulmonares, neumotórax, presencia de líquido libre abdominal, hernia diafragmática, luxaciones, fracturas de huesos largos). La técnica POCUS puede ser más sensible para detectar contusiones pulmonares y pequeñas cantidades de líquido libre torácico o abdominal 12. La tomografía computarizada (TC) de cuerpo entero, en caso de estar disponible, puede tener la ventaja de ofrecer rápidamente gran cantidad de información con una mínima sedación y manipulación.

La obtención de imágenes intracraneales está justificada en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento farmacológico o que empeoren tras haber respondido inicialmente, así como en los que presenten una enfermedad neurológica focal o asimétrica 13. Las radiografías craneales son poco sensibles y no están recomendadas 8. La TC (Figura 6) es preferible a la RM en las urgencias, ya que no requiere anestesia general, suele ser más rápida de realizar y es más sensible para detectar fracturas, hemorragias o edemas agudos 4,8. No obstante, la RM puede tener valor pronóstico y puede ayudar a predecir el desarrollo de epilepsia postraumática (Figura 7) 14.

Tratamiento de la enfermedad intracraneal

Elevación de la cabeza

La elevación de la cabeza en un ángulo inclinado de 15-30^o puede ayudar a disminuir la PIC al favorecer el drenaje venoso sin comprometer el FSC 15. Se debe utilizar una tabla o tablón rígido para sostener a todo el animal (Figura 8) o, al menos, a su parte superior a partir del hombro, para evitar la compresión del cuello, lo que podría ocluir el drenaje venoso.

Oxigenoterapia y ventilación

El objetivo de la administración suplementaria de oxígeno es mantener la normoxemia. Se debe evitar la suplementación rutinaria de oxígeno, ya que la hiperoxemia puede agravar la lesión por reperfusión. Si la oxigenoterapia es necesaria, se puede considerar el aporte de oxígeno en flujo libre hasta la posterior estabilización del paciente. Las sondas nasales se deben utilizar con precaución, ya que la anatomía normal puede verse alterada por una fractura y, en circunstancias extremas, puede haber una comunicación con el cráneo. La oxigenoterapia de alto flujo tiene la ventaja de proporcionar mayor confort al paciente, ya que el oxígeno está atemperado y húmedo, pero la irritación nasal puede provocar estornudos con el consiguiente aumento de la PIC. Las jaulas de oxígeno pueden resultar menos estresantes y algunas permiten controlar las condiciones del entorno, pero tienen la desventaja de crear una barrera física entre el paciente y el personal de urgencias, lo que puede dificultar la aplicación de los cuidados intensivos y el seguimiento, lo que muchas veces es necesario.

El dióxido de carbono desempeña un importante papel en el FSC. La hipercapnia causa vasodilatación y aumento de la PIC, mientras que la hipocapnia provoca vasoconstricción y disminución de la PIC. La hiperventilación, aunque en el pasado se recomendaba, puede ser perjudicial; incluso una leve hipocapnia (PaCO₂ < 34%) puede causar una excesiva vasoconstricción con disminución del FSC, isquemia y muerte neuronal 16.

Fluidoterapia intravenosa

La fluidoterapia intravenosa (IV) es parte esencial del tratamiento de shock, pero sigue existiendo cierta controversia sobre el tipo de solución más apropiada para el TCE y todavía no se ha llegado a un consenso. El objetivo de la fluidoterapia debe ser la resolución de la hipovolemia, la prevención de la hipotensión y el mantenimiento del FSC. Los pacientes con TCE suelen presentar diversos grados de shock hipovolémico, siendo recomendable que la presión arterial sistólica se mantenga por encima de 90 mmHg 4. En un estudio en medicina humana, se observó un aumento de la mortalidad del 150% en pacientes que incluso solo habían tenido un episodio de hipotensión con una presión arterial sistólica < 90 mmHg 17.

Debido a la posible falta de integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) en pacientes con TCE, la fluidoterapia puede favorecer que el parénquima cerebral se siga dañando como consecuencia del edema vasogénico, edema citotóxico o desplazamiento de líquido. Sin embargo, es vital mantener una PPC adecuada, ya que la autorregulación suele estar comprometida y existe una mayor dependencia de la presión arterial. El plan de fluidoterapia se debe elegir individualmente, supervisar frecuentemente y ajustar según las necesidades de cada paciente.

Cristaloides isotónicos

Una elevada cantidad de agua libre intravenosa pueden contribuir al edema cerebral como consecuencia de la pérdida de las estrechas uniones entre las células del parénquima cerebral lesionado, por lo que se podría utilizar una solución de NaCl al 0,9%, que es la que contiene menos agua libre. Sin embargo, debido a la elevada cantidad de cloruro y a la ausencia de tampón, también es una solución acidificante que puede agravar cualquier trastorno ácido-base preexistente y se ha asociado con la lesión renal aguda 18. Los cristaloides isotónicos tamponados son una opción razonable y justificable. Independientemente del cristaloide seleccionado, el tratamiento debe orientarse para corregir las alteraciones señaladas anteriormente (p. ej., shock). Los autores recomiendan administrar 10-20 ml/kg en 10-15 minutos hasta conseguir su efecto.

Coloides

Las soluciones de coloides se han diseñado para expandir el plasma, ya que aumentan la presión oncótica con el objetivo de retener el volumen del espacio intravascular. Por tanto, pueden ser una herramienta atractiva para la reanimación del paciente hipovolémico o hipotenso con TCE. Preocupa el hecho de que las partículas oncóticas se puedan filtrar al cerebro traumatizado debido a la alteración de la BHE y en veterinaria no se han realizado estudios aleatorios para comprobar los efectos de los coloides en la LCT. Sin embargo, en estudios post-hoc de personas con LCT en los que se comparaba la reanimación con solución salina frente a la de albúmina 19 se encontró que el riesgo de muerte fue significativamente mayor cuando se utilizó albúmina. Los autores no recomiendan utilizar coloides en pacientes con TCE hasta que los estudios definitivos demuestren que los coloides sean claramente más beneficiosos que los cristaloides.

Solución salina hipertónica

La solución salina hipertónica tiene ciertas características que la convierten en una opción interesante para el tratamiento del paciente con LCT. Crea un gradiente osmótico, de manera que el agua se desplaza desde el espacio intracelular e intersticial al espacio intravascular para aumentar el volumen intravascular. Al actuar de esta manera, también aumenta el gasto cardiaco. Además, provoca una expansión del volumen intravascular mayor que su propio volumen. Con estas propiedades, esta solución es particularmente eficaz en pacientes hipotensos con LCT, pero como cualquier cristaloide, se redistribuye rápidamente en el espacio intersticial y sus propiedades de expansión de volumen intravenoso solo duran 45-75 minutos. Otros beneficios de la solución salina hipertónica se comentarán más adelante. 

Fluidos hiperosmóticos

El uso de manitol o de una solución salina hipertónica puede ser beneficioso por sus propiedades hiperosmóticas. El manitol es un diurético osmótico que además de eliminar los radicales libres 13, reduce la viscosidad de la sangre y mejora el flujo sanguíneo microcirculatorio. Como consecuencia de la vasoconstricción de las arteriolas piales también disminuye el volumen sanguíneo cerebral y la PIC 20,21. La dosis recomendada es de 0,5-1,5 g/kg IV durante 15-20 minutos 7,8,21, y puede reducir la PIC durante 2-5 horas 21. Como provoca diuresis, los pacientes deben haber recuperado la volemia y mantener la euvolemia antes de su administración.

La solución salina hipertónica genera la expansión de volumen por sus efectos osmóticos, pero además tiene otros beneficios. Entre ellos, la disminución del edema endotelial y el mejor flujo sanguíneo regional, la disminución de la viscosidad de la sangre y la mejor perfusión por sus efectos reológicos, la disminución de la excitotoxicidad cerebral al promover la recaptación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato, y los efectos inmunomoduladores 4,7,13. La solución salina hipertónica puede reducir mejor la PIC mejor que el manitol 7, pero su administración siempre debe ir seguida de la de cristaloides isotónicos para mantener la hidratación adecuada, siendo especialmente cautelosos en los casos de disnatremia. La dosis recomendada es de 4 ml/kg de solución salina al 7,5% o 5,4 ml/kg de solución salina al 3% IV durante 15-20 minutos.

Tratamiento antiepiléptico

Las convulsiones pueden causar lesiones secundarias como consecuencia del aumento de la PIC, el aumento de la demanda de oxígeno dentro del cerebro y la disminución del FSC. EL porcentaje de personas con LCT que tienen convulsiones es elevado (12%) 20, mientras que en un estudio en perros se observó que el 6,8% desarrolló convulsiones postraumáticas 22. Aunque se puede considerar el uso profiláctico de agentes antiepilépticos, no se puede recomendar su uso basado en la evidencia. En caso de urgencia se pueden utilizar inicialmente benzodiacepinas, para posteriormente continuar con el tratamiento antiepiléptico de mantenimiento con levetiracetam o fenobarbital.

Corticoesteroides

Aunque los corticoesteroides son unos potentes agentes antiinflamatorios que tradicionalmente se han utilizado en el tratamiento de pacientes con TCE, en un estudio a gran escala en personas, se observó que aumentaban el riesgo de mortalidad entre las dos y seis semanas posteriores al trauma 23, además, la Fundación del Trauma Craneoencefálico no recomienda su uso 20.

Hipotermia

Como la LCT conlleva un aumento de la demanda metabólica, la hipotermia puede ayudar a reducir dicha demanda y disminuir el daño cerebral secundario. Actualmente, en medicina humana, los datos sobre el beneficio de la hipotermia terapéutica mediante coma inducido por barbitúricos son contradictorios y no hay ninguna recomendación al respecto 20. En medicina veterinaria falta investigar sobre este tema. Los autores recomiendan el calentamiento pasivo del paciente hipotérmico y realizar un seguimiento de la temperatura corporal en todos los pacientes con LCT para evitar la hipotermia excesiva, así como la hipertermia.

Tratamientos sistémicos

Analgesia

No se puede subestimar la importancia de proporcionar una analgesia adecuada al paciente con TCE. Los opioides pueden ser los agentes de primera elección, ya que proporcionan una buena analgesia y generalmente son seguros desde el punto de vista cardiovascular, pero es muy recomendable emplear una analgesia multimodal una vez que el paciente se ha estabilizado y evaluado lo suficientemente bien. 

La lidocaína bloquea los canales de sodio y puede utilizarse como analgésico sistémico. Además de proporcionar una analgesia de leve a moderada, se ha demostrado que disminuye los radicales libres y la peroxidación lipídica 21.

La ketamina es un anestésico disociativo y un antagonista del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), por lo que puede ser particularmente útil en pacientes con LCT. Aunque en algunos estudios antiguos se ha sugerido que podía aumentar la PIC, los nuevos datos indican que, gracias a sus propiedades como inhibidor de la activación del glutamato, neuroprotector, inhibidor de la NO sintasa y vasoconstrictor, podría ayudar a mejorar la presión arterial sistémica y el FSC, minimizar la lesión cerebral secundaria y disminuir la PIC 24.

Sedantes

Los agonistas de los receptores alfa-2, incluyendo la dexmedetomidina, son sedantes seguros que tienen un leve efecto analgésico. Las conclusiones de estudios realizados en medicina humana y en veterinaria son contradictorias en cuanto a respaldar o evitar su uso en pacientes con LCT, y hasta la fecha, en medicina veterinaria, no se han realizado estudios aleatorios y prospectivos en pacientes con LCT, por lo que, hasta que no se tengan más datos, estos fármacos se deben utilizar con moderación en pacientes con LCT 4.

Las benzodiacepinas actúan modulando la actividad del ácido gamma-amino-butírico (GABA) para proporcionar sedación y ansiolisis 21, lo que, junto con sus propiedades anticonvulsivas y sus mínimos efectos cardiovasculares y respiratorios, hacen que sean una opción terapéutica interesante.

Las fenotiacinas (p. ej., la acepromacina) actúan como antagonistas no específicos de los receptores alfa-1 y alfa-2 para proporcionar sedación y ansiolisis 21 y, aunque en un principio se pensó que disminuían el umbral de las convulsiones en pacientes epilépticos, este efecto se ha vuelto a investigar 21. A dosis bajas, parecen ser relativamente seguras desde el punto de vista cardiovascular, pero a dosis elevadas causan una vasodilatación que puede provocar hipotensión. Además, no son reversibles y la sedación y la ansiolisis es menos segura.

El propofol es un hipnótico de acción corta que se ha utilizado en casos de estado epiléptico refractario 21. Puede tener efectos neuroprotectores mediante la modulación de los receptores GABA, pero también puede causar hipotensión e inotropismo negativo, así como una profunda depresión respiratoria.

Otros tratamientos

La hiperglucemia en pacientes con LCT es relativamente frecuente, tanto en personas como en animales, y en estos últimos años se ha demostrado que el grado de hiperglucemia está correlacionado con la gravedad de la LCT, pero no con el pronóstico 3, por lo que no se recomienda administrar insulina para controlar la glucemia 13.

Se puede considerar el aporte de nutrición parenteral en pacientes con riesgo de neumonía por aspiración. Las personas con LCT también tienen mayor riesgo de sufrir úlceras gástricas y hemorragia 7, por lo que se puede considerar el uso profiláctico de antiácidos, como los inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol, pantoprazol) o de bloqueantes H2 (p. ej., famotidina). Respecto al tratamiento quirúrgico, es necesaria una mayor investigación para poder ofrecer una recomendación.

En la Tabla 2 se ofrece un resumen con los fármacos que se suelen utilizar en perros con lesiones craneales.

Tabla 2. Fármacos utilizados frecuentemente en el tratamiento de la lesión craneal en el perro.

Conclusión

El perro con traumatismo craneoencefálico puede suponer un reto en cuanto a la evaluación y el tratamiento veterinario. Sin embargo, con la intervención adecuada, a menudo se logra obtener una mejoría significativa y, en muchos casos, los perros son capaces de contrarrestar cualquier déficit neurológico residual. No obstante, el pronóstico de la LCT es difícil de predecir, ya que depende de la gravedad de la lesión, del momento de iniciar el tratamiento y de la eficacia del mismo. La evaluación regular del paciente, mediante la escala de coma, puede ayudar a valorar el pronóstico y la recuperación de algunos individuos. Es importante informar a los propietarios de las posibles secuelas neurológicas, incluyendo (entre otras) las convulsiones.