Traumatismes crâniens chez le chien

Introduction

Les traumatismes crâniens et les lésions cérébrales traumatiques (LCT) sont des causes importantes de morbidité et de mortalité chez les animaux de compagnie. Une étude a ainsi montré que 25 % des chiens ayant subi des traumatismes contondants présentaient des signes de LCT et que ceux-ci étaient associés à une diminution du taux de survie 1. Les traumatismes crâniens peuvent être consécutifs à un choc contre un véhicule en mouvement, une morsure, une chute, une blessure par écrasement ou à cause d’un projectile (tiré par une arme à feu par exemple), et aux traumatismes causés par l’Homme 2. Dans une étude, la majorité des traumatismes observés chez les chiens et les chats étaient respectivement dus à un accident causé par un véhicule et à des blessures par écrasement 3. Les traumatismes crâniens peuvent guérir spontanément mais ils peuvent aussi entraîner des LCT importantes, un coma, voire la mort : les taux de mortalité rapportés vont de 18 à 24 % 4. Si les traumatismes crâniens subis par les animaux peuvent initialement sembler graves et que les propriétaires s’inquiètent du pronostic de l’accident, les animaux apparaissent plutôt résilients et nombreux sont ceux qui se rétablissent grâce à des soins appropriés, même lors de lésions cérébrales importantes 5. Cet article passe en revue la physiopathologie, l’évaluation, le diagnostic et les recommandations thérapeutiques en cas de traumatisme crânien et de LCT chez le chien.

Physiopathologie

Physiologie du cerveau sain

Le crâne est considéré comme un espace clos et la théorie de Monro-Kellie (Figure 1) précise que le volume intracrânien (contenant le parenchyme cérébral, le sang et le liquide céphalorachidien) doit rester constant. Une augmentation de l’un de ces constituants, ou l’apparition d’un nouvel élément, comme une masse, aura lieu au détriment des autres composants. C’est ce qu’on appelle une altération de la compliance cérébrale. Une compensation insuffisante entraînera une augmentation de la pression intracrânienne (PIC).

La PIC est la pression exercée sur le crâne par les tissus et les fluides. Le débit sanguin cérébral (DSC) assure l’apport d’oxygène et de nutriments au tissu cérébral et il dépend essentiellement de la pression de perfusion cérébrale (PPC). Celle-ci peut être déterminée par l’équation suivante : [PPC = PAM - PIC], où la PAM représente la pression artérielle moyenne. La pression motrice du DSC est la PPC, comme l’illustre l’équation [DSC = PPC/RVC], où la RVC est la résistance vasculaire cérébrale.

Malgré les variations de la pression artérielle (PAM de 50-150 mmHg), le DSC reste constant grâce aux variations de taille des vaisseaux cérébraux. Dans des conditions normales, la compliance cérébrale est élevée, de sorte que les variations du volume intracrânien n’affectent que très peu la PIC. Un traumatisme crânien peut cependant entraîner une augmentation de la PIC avec perte de l’autorégulation ; le débit devient alors dépendant de la pression, c’est-à-dire que le DSC devient dépendant de la PAM. Une augmentation significative de la PIC peut finalement entraîner une diminution de la PPC et du DSC, provoquant une ischémie et la destruction neuronale 6.

Lésions primaires et secondaires

Les lésions primaires (Tableau 1) sont dues aux lésions physiques des tissus à l’intérieur de la boite crânienne se produisant au moment de l’événement traumatique (Figure 2). La classification s’appuie sur leur localisation, le type de lésions et leur caractère focal ou diffus 7. Les lésions primaires ne peuvent pas être modifiées mais elles entraînent et influencent les lésions secondaires qui apparaissent ensuite, en réaction à la lésion primaire. Cette série complexe d’événements biologiques peut conduire à la mort neuronale, à cause de la libération et de l’accumulation de neurotransmetteurs excitateurs, d’un œdème cytotoxique, de l’activation de protéases et de médiateurs inflammatoires ainsi qu’au dysfonctionnement mitochondrial et à la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Le parenchyme cérébral, très riche en lipides, est particulièrement sensible à la peroxydation lipidique 8 qui peut être exacerbée par une hémorragie intracrânienne et la libération d’ions ferreux. Ces processus favorisent la destruction des cellules neuronales et entraînent l’activation des voies de l’oxyde nitrique (NO), ce qui provoque ensuite une vasodilatation cérébrale et des altérations du DSC et de la perméabilité vasculaire, contribuant ainsi à la perte de l’autorégulation.

Tableau 1. Classifications des lésions primaires.

D’autres facteurs intracrâniens peuvent également exacerber les lésions secondaires, notamment l’hypertension intracrânienne, l’acidose lactique, l’altération de la barrière hémato-méningée (BHM), un vasospasme, une hémorragie ou une infection, les effets de masse et les crises d’épilepsie 9. Des facteurs généraux peuvent aussi aggraver les lésions secondaires en compromettant le DSC : l’hypotension, l’hyper ou l’hypoglycémie, l’hyperthermie, l’hyper ou l’hypocapnie, l’hypoxie, ainsi que les déséquilibres acidobasiques ou électrolytiques.

L’association d’une hypertension systémique et d’une bradycardie chez un chien ayant subi un traumatisme crânien est connue sous le nom de réflexe de Cushing et peut indiquer une hypertension intracrânienne sévère. Comme le traumatisme crânien peut rapidement provoquer une hernie cérébrale, il est essentiel que le diagnostic et l’intervention soient précoces. Chez le chien, le réflexe de Cushing est spécifiquement associé à une hernie cérébrale mais le clinicien doit savoir que son absence n’exclut pas une hypertension intracrânienne 10. Il est donc prudent de suspecter une hypertension intracrânienne si les éléments cliniques orientent vers cette hypothèse.

Évaluation de l’animal

L’évaluation du chien commencera par un bref examen des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, qui sera suivi d’un examen plus approfondi. L’hypoxémie, les modifications de la ventilation et l’hypotension contribuent aux lésions cérébrales secondaires et doivent donc être identifiées et traitées rapidement. L’examen respiratoire inclut au moins l’évaluation des voies respiratoires, de la fréquence et des efforts respiratoires, l’analyse de la SpO2 et une échographie thoracique en urgence (POCUS). La fonction cardiovasculaire sera évaluée en appréciant la couleur des muqueuses, le temps de remplissage capillaire, la fréquence cardiaque et la qualité du pouls, le taux de lactates sanguins et la mesure de la pression artérielle. La palpation des extrémités permet d’apprécier la température relative. En cas de traumatisme crânien grave, les perturbations de l’autorégulation cérébrale font que le DSC et la PPC sont plus dépendants de la PAM ; soutenir la pression artérielle fait donc partie de la prise en charge de ces chiens.

Évaluation neurologique 

Lorsque c’est possible, l’évaluation neurologique sera réalisée avant d’administrer un traitement analgésique et après une réanimation adéquate. L’évaluation doit se concentrer sur le degré de conscience de l’animal, sa posture et les réflexes du tronc cérébral. Les chiens souffrant d’un traumatisme crânien ou de LCT peuvent présenter une posture de décérébration ou de décérébellation mais une posture normale n’exclut pas une LCT (Figures 3 et 4). La décérébration sera suspectée en cas d’extension de la tête et du cou (opisthotonos), ainsi que des quatre membres ; la décérébellation se caractérise par un opisthotonos et l’extension des membres antérieurs, alors que les membres pelviens sont normaux à fléchis. Dans les deux situations, la conscience est également souvent affectée car ces chiens peuvent présenter des troubles cérébraux importants. Lors de l’examen des réflexes du tronc cérébral, il faut évaluer le diamètre et le réflexe pupillaire après stimulation lumineuse et le nystagmus physiologique (Figure 5). Un traumatisme crânien peut être associé à un traumatisme cervical et il est donc utile d’évaluer aussi les fonctions motrices et sensorielles.

L’échelle de coma de Glasgow modifiée (ECGM) a été validée chez le chien (et le chat) 11 pour évaluer la gravité des déficits neurologiques (Encadré 1). Cette échelle prévoit de noter trois éléments (l’activité motrice, les réflexes du tronc cérébral et le niveau de conscience) de 1 à 6 ; une étude a montré qu’un score de 8 à l’admission correspondait à une probabilité de survie de 50 % dans les 48 premières heures d’hospitalisation 11. Répéter les mesures de l’ECGM (par exemple, toutes les 30 à 60 minutes après la présentation initiale) peut aider à surveiller la réponse au traitement. D’autres systèmes de notation, tels que le score ATT (Animal Trauma Triage), ont également été validés.

Encadré 1. Échelle de coma de Glasgow modifiée (ECGM).

Imagerie diagnostique

L’imagerie s’appuie sur des techniques extracrâniennes et intracrâniennes. Les premières incluent des radiographies du thorax, de l’abdomen et des membres affectés pour évaluer les comorbidités (par exemple : fractures des côtes, contusions pulmonaires, pneumothorax, épanchement abdominal, hernie diaphragmatique, luxations, fractures des os longs). Le POCUS peut être plus sensible pour détecter les contusions pulmonaires et les petits épanchements thoraciques ou abdominaux 12. Lorsque cela est possible, un scanner corps entier permet d’obtenir rapidement une grande quantité d’informations en minimisant la sédation et les manipulations du chien.

L’imagerie intracrânienne s’impose chez les chiens qui ne répondent pas au traitement médical, ceux dont l’état se détériore après une réponse initiale au traitement médical et ceux qui présentent un déficit neurologique focal ou asymétrique 13. Les radiographies du crâne sont peu sensibles et ne sont pas recommandées 8. Dans un contexte d’urgence, le scanner (Figure 6) sera préféré à l’IRM car il ne nécessite pas d’anesthésie générale, il est généralement plus rapide à réaliser et il est plus sensible pour détecter les fractures ainsi que les zones d’hémorragie ou d’œdème aigu 4,8. L’IRM peut cependant avoir une valeur pronostique et aider à prévoir l’apparition d’une épilepsie post-traumatique (Figure 7) 14.

Traitement d’un traumatisme intracrânien

Surélévation de la tête

Surélever la tête selon un angle de 15 à 30^° peut diminuer la pression intracrânienne en favorisant le retour veineux sans perturber le DSC 15. Une planche ou un panneau rigide sera utilisé pour soutenir l’animal, soit en entier (Figure 8), soit au moins au-dessus de l’épaule afin de réduire le risque de compression ou de torsion du cou qui pourrait gêner le retour veineux.

Oxygénothérapie et ventilation

Apporter de l’oxygène vise à maintenir la normoxémie. L’oxygénothérapie systématique est à éviter car l’hyperoxémie peut aggraver les lésions de reperfusion. Si l’apport d’oxygène est nécessaire, il pourra être administré par flow-by en attendant une autre procédure de stabilisation. Les canules nasales seront utilisées avec précaution car, dans les cas extrêmes, des fractures peuvent créer une communication avec le crâne. En fournissant de l’oxygène réchauffé et humidifié, l’oxygénothérapie à haut débit améliore le confort de l’animal mais les éternuements dus à l’irritation nasale entraînent parfois une augmentation de la PIC. Les cages à oxygène sont moins stressantes, et certaines permettent de contrôler la température, mais elles créent une barrière entre le chien et l’équipe soignante qui peut gêner les soins intensifs et la surveillance fréquente.

Le dioxyde de carbone joue un rôle important dans le DSC. L’hypercapnie entraîne une vasodilatation et une augmentation de la PIC, tandis que l’hypocapnie provoque une vasoconstriction et une diminution de la PIC. L’hyperventilation était auparavant recommandée mais elle peut être préjudiciable : même une légère hypocapnie (PaCO₂ < 34 %) peut provoquer une vasoconstriction excessive avec diminution du DSC, ischémie et finalement mort neuronale 16.

Fluidothérapie intraveineuse

La fluidothérapie intraveineuse (IV) est un pilier du traitement du choc mais le débat subsiste autour des solutés les plus appropriés à administrer en cas de traumatisme crânien ; aucun consensus n’est établi. La fluidothérapie vise à traiter l’hypovolémie, prévenir l’hypotension et maintenir le DSC. Un chien victime d’un traumatisme crânien présente généralement un choc hypovolémique (à un degré variable) et il est recommandé de maintenir une pression artérielle systolique > 90 mmHg 4. Chez l’Homme, une étude mentionne une augmentation de 150 % de la mortalité chez les patients ayant présenté ne serait-ce qu’un seul épisode d’hypotension avec une pression artérielle systolique < 90 mmHg 17.

En raison du risque de rupture de la BHE chez un chien avec un traumatisme crânien, la fluidothérapie peut aggraver les lésions du parenchyme cérébral par la formation d’un œdème vasogénique ou cytotoxique et les mouvements de fluides. II est cependant vital de maintenir une PPC adéquate car l’autorégulation est souvent compromise et dépend directement de la pression artérielle. Le plan de fluidothérapie sera sélectionné, monitoré et ajusté selon les besoins de chaque chien.

Solutés isotoniques

Une grande quantité d’eau libre administrée par voie intraveineuse peut favoriser l’œdème cérébral à cause de la perte des jonctions serrées cellulaires dans le parenchyme cérébral lésé ; administrer du NaCl à 0,9 %, soluté contenant le moins d’eau libre, est un choix intéressant. Cependant, comme il contient beaucoup d’ions chlorures et pas de tampon, ce soluté est acidifiant et peut aggraver un déséquilibre acido-basique préexistant ; il a aussi été associé à des lésions rénales aiguës 18. Le choix d’un soluté isotonique tamponné est plus judicieux. Quel que soit le soluté choisi, le traitement doit viser à corriger les troubles mentionnés ci-dessus (tel que le choc). Les auteurs recommandent l’administration de bolus de 10 à 20 mL/kg de cristalloïdes isotoniques, à effet, sur une période de 10 à 15 minutes.

Solutés colloïdes

Les colloïdes jouent le rôle d’expanseurs volumiques car ils font augmenter la pression oncotique, permettant de retenir le volume liquidien dans l’espace intravasculaire. À ce titre, ils peuvent être intéressants pour la réanimation d’un chien victime d’un traumatisme crânien avec hypovolémie ou hypotension. À cause de l’altération de la BHE, il est possible que les particules oncotiques pénètrent dans un cerveau traumatisé mais aucun essai randomisé n’a été réalisé pour tester les effets des colloïdes en cas de LCT chez le chien. Une étude sur des patients humains ayant subi un traumatisme crânien a cependant comparé les effets d’une solution saline et de l’albumine pendant la réanimation 19 L’évaluation post-hoc a révélé un risque de décès significativement plus élevé avec l’albumine. Jusqu’à ce que d’autres études démontrent clairement la supériorité des colloïdes par rapport aux cristalloïdes, les auteurs ne recommandent pas d’utiliser les premiers en cas de LCT.

Solutés hypertoniques 

Un soluté hypertonique possède plusieurs caractéristiques qui le rendent intéressant pour les chiens souffrant de LCT. Grâce à son potentiel osmotique, il favorise le passage de l’eau des espaces intracellulaires et interstitiels vers l’espace intravasculaire, faisant ainsi augmenter le volume intravasculaire. Ce faisant, il augmente aussi le débit cardiaque. Il provoque également une augmentation du volume intravasculaire supérieure à son propre volume. Grâce à ces propriétés, il est particulièrement efficace lors de LCT chez un chien hypotendu. Cependant, en tant que soluté cristalloïde, il est rapidement redistribué dans l’espace interstitiel, si bien que sa capacité à augmenter le volume IV n’agit que pendant 45 à 75 minutes. Les autres intérêts d’un soluté salin hypertonique sont présentés ci-dessous.

Solutés hyperosmolaires

L’hyperosmolarité du mannitol ou de l’hypertonique de sodium peut être intéressante. Le mannitol est un diurétique osmotique qui est aussi capable de piéger les radicaux libres 13. En outre, il réduit la viscosité sanguine et améliore la microcirculation. La vasoconstriction des artérioles piales diminue également le volume sanguin cérébral et la PIC 20,21. La dose recommandée est de 0,5 à 1,5 g/kg IV sur 15-20 minutes 7,8,21 ; le mannitol peut réduire la pression intracrânienne pendant 2 à 5 heures 21. Cependant, comme il provoque une augmentation de la diurèse, il est important corriger la volémie des chiens avant son administration et maintenir ensuite l’euvolémie.

L’osmolarité de l’hypertonique de sodium permet d’augmenter le volume intravasculaire, mais il présente aussi d’autres avantages. Il contribue notamment à réduire l’œdème endothélial et à améliorer le débit sanguin local : ses propriétés rhéologiques font baisser la viscosité du sang et améliorent la perfusion ; l’excitotoxicité cérébrale diminue grâce à la stimulation du recaptage des neurotransmetteurs excitateurs tels que le glutamate ; il a enfin des effets immunomodulateurs 4,7,13. L’hypertonique de sodium peut être plus efficace que le mannitol pour réduire l’hypertension intracrânienne 7 mais son administration doit toujours être suivie de celle d’un soluté cristalloïde isotonique pour maintenir une bonne hydratation. De plus, il faut être prudent s’il est utilisé dans les cas de dysnatrémie. La dose recommandée est de 4 mL/kg de solution saline à 7,5 %, ou 5,4 mL/kg de solution saline à 3 %, à administrer en IV sur une période de 15 à 20 minutes.

Traitement antiépileptique

Les crises épileptiques peuvent aggraver les lésions secondaires en faisant augmenter la PIC et la consommation cérébrale en oxygène, et en diminuant le DSC. Chez l’Homme, des crises d’épilepsie concernent jusqu’à 12 % des patients victimes de LCT 20 et une étude a montré que 6,8 % des chiens développaient des crises après un traumatisme crânien 22. Un traitement antiépileptique préventif peut être envisagé mais aucune recommandation fondée sur des preuves n’est disponible. En situation d’urgence, les benzodiazépines sont recommandées, puis un médicament antiépileptique sera administré en continu, tel que le lévétiracétam ou le phénobarbital.

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes ne sont pas recommandés ; ces puissants agents anti-inflammatoires étaient historiquement utilisés pour prendre en charge les chiens souffrant de LCT mais un essai clinique à grande échelle en médecine humaine a montré un risque accru de décès à deux et six semaines 23. La Brain Trauma Foundation ne conseille pas leur utilisation 20.

Hypothermie

Comme une LCT est associée à des besoins métaboliques accrus, l’hypothermie peut aider à diminuer la demande énergétique et réduire les lésions cérébrales secondaires. En médecine humaine, il existe des données contradictoires quant au bénéfice de l’hypothermie thérapeutique provoquée par un coma induit par les barbituriques et aucune recommandation n’est établie 20. Très peu d’éléments sont disponibles à ce sujet en médecine vétérinaire. Les auteurs recommandent de laisser un chien en hypothermie se réchauffer passivement et de surveiller la température chez tous les chiens à LCT pour éviter à la fois l’hyperthermie et l’hypothermie excessive.

Traitements généraux de soutien

Analgésie

Il ne faut pas sous-estimer l’importance d’une bonne analgésie chez un chien victime d’un traumatisme crânien. En première intention, les opioïdes constituent un choix raisonnable car en plus de leurs effets analgésiques, ils sont généralement sans danger sur le plan cardiovasculaire. Une analgésie multimodale est cependant fortement recommandée une fois que le chien a été suffisamment stabilisé et évalué.

La lidocaïne bloque les canaux sodiques et peut être utilisée comme analgésique par voie générale. En plus de son effet analgésique léger à modéré, la lidocaïne est connue pour piéger les ERO et freiner la peroxydation lipidique 21.

La kétamine est un anesthésique dissociatif et un antagoniste des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA), ce qui peut être particulièrement utile chez un chien victime de LCT. Si certaines études antérieures suggéraient qu’elle pouvait faire augmenter la PIC, de nouvelles données indiquent que ses propriétés (inhibition de l’activation du glutamate de la NO synthase, effets neuroprotecteurs, vasoconstriction) pourraient au contraire contribuer à améliorer la pression artérielle systémique et le DSC, à limiter les lésions cérébrales secondaires et diminuer la PIC 24.

Anesthésiques

Les alpha-2 agonistes tels que la dexmédétomidine sont des sédatifs fiables dotés de propriétés analgésiques légères. Les études chez l’Homme et les quelques cas publiés en médecine vétérinaire ne permettent pas de préconiser ou de s’opposer à son utilisation chez un chien à LCT. Aucune étude prospective randomisée n’ayant été réalisée à ce jour chez les chiens présentant des LCT, il est donc recommandé d’utiliser cette catégorie de médicaments avec prudence, jusqu’à ce que d’autres données soient disponibles dans cette indication 4.

Les benzodiazépines agissent en modulant la production d’acide gamma-amino-butyrique (GABA) pour produire un effet à la fois sédatif et anxiolytique 21. Elles sont d’autant plus intéressantes à utiliser qu’elles possèdent aussi des propriétés anticonvulsivantes et que leurs effets cardiovasculaires et respiratoires sont minimes.

Les phénothiazines (par exemple, l’acépromazine) sont des antagonistes non spécifiques des récepteurs alpha-1 et alpha-2, qui produisent un effet à la fois sédatif et anxiolytique 21. Bien qu’on ait autrefois pensé qu’elles abaissaient le seuil des crises chez les sujets épileptiques, cette hypothèse a été révisée depuis 21. À faibles doses, ces médicaments semblent relativement sûrs sur le plan cardiovasculaire mais à doses plus élevées, ils provoquent une vasodilatation qui peut entraîner une hypotension. Comme ils ne sont en plus pas réversibles, les effets sédatif et anxiolytique sont moins maîtrisables.

Le propofol est un hypnotique à courte durée d’action qui a été utilisé dans des cas d’épilepsie réfractaire 21. Il peut avoir des effets neuroprotecteurs, via son action sur le GABA, mais il peut également provoquer une hypotension, un effet inotrope négatif et une dépression respiratoire profonde.

Autres traitements

L’hyperglycémie est relativement fréquente chez le chien et chez l’Homme lors de traumatisme crânien. Chez ce dernier, il a été montré que l’hyperglycémie est corrélée à la gravité du traumatisme crânien mais pas à son issue 3, de sorte qu’administrer de l’insuline pour contrôler la glycémie n’est pas recommandé 13.

La nutrition parentérale peut être envisagée chez un chien présentant un risque de bronchopneumonie par aspiration. En médecine humaine, une LCT est également associée à des ulcérations et à des saignements gastriques 7. L’utilisation préventive d’antiacides, tels que les inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole ou pantoprazole par exemple) ou les bloqueurs de H₂ (telle que la famotidine), peut donc être envisagée. Les traitements chirurgicaux nécessitent des recherches plus approfondies avant de pouvoir être recommandés.

La liste des médicaments couramment utilisables chez les chiens souffrant d’un traumatisme crânien est résumée dans le Tableau 2.

Tableau 2. Médicaments couramment utilisés pour traiter les traumatismes crâniens chez le chien. 

Conclusion

Le diagnostic et le traitement des lésions cérébrales traumatiques (LCT) chez les chiens peuvent être délicats mais, grâce à une prise en charge appropriée, nombreux sont ceux dont l’état s’améliore significativement et qui sont capables de compenser les déficits neurologiques persistants. Il est toutefois difficile de faire un pronostic après une LCT, car il dépend de la gravité de la lésion ainsi que de la rapidité et de l’efficacité du traitement. Des évaluations répétées (en utilisant une échelle spécifique) peuvent aider à affiner le pronostic individuel dans chaque cas particulier. Les propriétaires doivent cependant être informés que leur animal pourra présenter des déficits neurologiques résiduels, incluant en particulier des crises d’épilepsie.