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Número de edición 25.3 Otros artículos científicos

Traumatismo craneoencefálico en el gato

Fecha de publicación 14/04/2021

Escrito por Simon Platt

Disponible también en Français , Deutsch , Italiano y English

Un punto crítico en el manejo del gato con traumatismo craneoencefálico consiste en el reconocimiento de los signos clínicos compatibles con deterioro neurológico. Cuando un traumatismo es lo suficientemente importante como para lesionar el cerebro se producen alteraciones sistémicas que pueden arriesgar la vida del paciente. 

Midriasis bilateral en un gato. La lesión puede sugerir una patología cerebral grave como consecuencia del traumatismo craneoencefálico, pero en este caso la midriasis se debe a la lesión bilateral de la retina como consecuencia del traumatismo, esta sospecha se basó en el nivel de consciencia normal del gato.

Puntos clave

En todos los gatos con traumatismo craneoencefálico se debe realizar una exploración general completa antes de centrarse en la evaluación neurológica.


La exploración neurológica tras un traumatismo craneal puede resumirse a la valoración del estado mental, funcionalidad de las extremidades y reflejos pupilares a la luz.


Las técnicas de diagnóstico por imagen pueden ayudar a identificar la causa de la disfunción neurológica, pero es raro que determinen el tratamiento quirúrgico.


La fluidoterapia es una parte esencial del tratamiento del traumatismo craneoencefálico en el gato, cuyo objetivo es restablecer la presión arterial sistémica.


La oxigenoterapia es recomendable como parte del tratamiento de primera línea en el gato con traumatismo craneoencefálico.


 

Introducción

Un punto crítico en el manejo del gato con traumatismo craneoencefálico consiste en el reconocimiento de los signos clínicos compatibles con deterioro neurológico 1 2 3 4. Cuando un traumatismo es lo suficientemente importante como para lesionar el cerebro se producen alteraciones sistémicas que pueden arriesgar la vida del paciente. Además, como consecuencia de las lesiones sistémicas y del shock se produce un deterioro progresivo del cerebro. Por tanto, es necesario realizar una evaluación sistémica completa y estabilizar al paciente, además de realizar la exploración neurológica tal y como se resume en la Tabla 1. 
 

 

Tabla 1. Parámetros a controlar en el gato con traumatismo craneoencefálico.
Parámetro  Objetivo propuesto  Tratamiento propuesto
Evaluación neurológica   Escala de Coma de Glasgow Modificada (ECGM) > 15 
Mantener la cabeza elevada (30º)
Comprobar que se han seguido todas las indicaciones de esta tabla
Considerar el uso de manitol (ver abajo)
Considerar la cirugía (ver el texto)
Presión arterial  PAM 80-120 mmHg 
Ajustar la fluidoterapia
Soporte de la presión arterial (dopamina 2-10 μg/kg/min)
Gasometría 
PaO2 ≥ 90 mmHg
PaCO2 < 35-40 mmHg
Suministrar oxígeno
Considerar la ventilación asistida
Pulsioximetría  SPO2 ≥ 95% 
Suministrar oxígeno
Considerar la ventilación asistida
Frecuencia y ritmo cardiacos
Evitar taqui/bradicardia
Evitar arritmias
Ajustar la fluidoterapia
Tratar el dolor
Manejar la PIC
Tratar específicamente las arritmias
Frecuencia y ritmo cardiacos 5-12 cm H2 Ajustar la fluidoterapia
Frecuencia y ritmo respiratorios  10-25/min Ventilar si es necesario
Temperatura corporal   37-38.5 °C (98.6-101.3 °F)  Calentamiento o enfriamiento pasivos
Electrolitos   (Comprobar los valores de referencia del laboratorio)  Ajustar la fluidoterapia
Glucemia  4-6 mmol/L (67-168 mg/dL) 
Ajustar la fluidoterapia
Considerar la administración de dextrosa
Presión intracraneal   5-12 mmHg  Actuar según alteración de la ECGM (ver plan de acción de la Figura 4)

Evaluación general del paciente

Inicialmente, en la exploración general se incluye la evaluación del sistema respiratorio y del sistema cardiovascular. El mantenimiento de las vías respiratorias despejadas se debe garantizar y para ello puede ser necesaria la intubación endotraqueal. Los patrones respiratorios pueden alterarse como consecuencia de un traumatismo torácico, pero también pueden ser secundarios a un traumatismo craneoencefálico. La auscultación torácica permite detectar posibles trastornos pulmonares y arritmias cardiacas. Para evaluar el sistema cardiovascular se debe monitorizar la frecuencia cardiaca, presión arterial y realizar un electrocardiograma. El electrocardiograma puede indicar la presencia de arritmias cardiacas secundarias a una miocarditis traumática, shock sistémico y lesión craneal. El análisis de la sangre arterial y la concentración de lactato proporcionan información adicional sobre el estado de la perfusión sistémica y función respiratoria 1 2 3 4.

Una vez que el paciente se ha estabilizado, es recomendable realizar radiografías torácicas y abdominales para evaluar la presencia de contusión pulmonar, neumotórax y lesiones abdominales. Las contusiones pulmonares como consecuencia de un traumatismo torácico son frecuentes y es posible que no se evidencie la gravedad de las mismas hasta transcurridas 24 horas del traumatismo. Además, se pueden lesionar órganos abdominales, por lo que es recomendable realizar ecografías y radiografías abdominales para detectar la presencia de líquido libre, como orina o sangre, que requeriría un tratamiento adicional. Así mismo, se debe considerar la realización de radiografías de las vértebras cervicales, puesto que, muchas veces, el traumatismo craneoencefálico se acompaña de fracturas y luxaciones cervicales.

Exploración neurológica

A todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico se les debe realizar una exploración neurológica 1 2 3 4 5. El estado neurológico se evalúa inicialmente cada 30-60 minutos. El objetivo de repetir la evaluación con tanta frecuencia es mantener un seguimiento estrecho del tratamiento, y detectar cuanto antes un posible deterioro neurológico. En medicina veterinaria se ha desarrollado un sistema de puntuación denominado Escala de Coma de Glasgow Modificada (ECGM) que permite realizar la exploración neurológica de manera objetiva, facilitando el diagnóstico y la toma de decisiones terapéuticas. En esta escala se evalúan tres categorías: actividad motora, reflejos del tronco encefálico y nivel de consciencia. La puntuación inicial y la comparación entre puntuaciones sucesivas permiten realizar el seguimiento del paciente (Tabla 2). Cada categoría se evalúa siguiendo unas indicaciones estandarizadas y objetivas, asignando una puntuación de 1 a 6, en donde la puntuación más baja corresponde a la mayor gravedad de los signos clínicos. La suma de las puntuaciones de cada categoría da como resultado la puntuación total del paciente, que estará comprendida entre 3 y 18. Esta puntuación proporciona información sobre el tratamiento a seguir y pronóstico del paciente  5.

 
 
Tabla 2. Escala de Coma de Glasgow Modificada.
Actividad motora  Puntuación Reflejos del tronco encefálico Puntuación Nivel de consciencia Puntuación
Marcha normal, reflejos espinales normales  6 Reflejos pupilares a la luz y oculocefálicos normales  6 Periodos ocasionales de alerta y respuesta a estímulos externos 6
Hemiparesia, tetraparesia o postura descerebrada 5 Reflejos pupilares a la luz lentos y oculocefálicos normales o disminuidos 5 Depresión o delirio, respuesta a estímulos pero ésta puede ser inapropiada 5
Postración, rigidez extensora intermitente   4 Miosis sin respuesta bilateral con reflejos oculocefálicos normales o disminuidos 4 Semicomatoso, responde a estímulos visuales 4
Postración, rigidez extensora constante  3 Miosis máxima con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 3 Semicomatoso, responde a estímulos auditivos 3
Postración, rigidez extensora constante con opistótonos 2 Midriasis unilateral sin respuesta con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 2 Semicomatoso, responde solo a estímulos dolorosos repetidos 2
Postración, hipotonía muscular, reflejos espinales ausentes o disminuidos 1 Midriasis bilateral sin respuesta con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 1 Comatoso, no responde a estímulos dolorosos repetidos 1

Evaluación de la funcionalidad de las extremidades

La primera categoría de la ECGM describe la actividad motora, tono de las extremidades y postura del paciente. La actividad motora voluntaria se puede definir como normal, con paresia o postración. Los pacientes mantienen generalmente cierto grado de actividad motora, incluso cuando la consciencia se encuentra alterada, excepto en el caso de coma. La función motora alterada suele indicar una lesión del tronco encefálico o médula espinal, y esta última puede complicar la evaluación del trauma craneoencefálico 5.

La postura del animal que ha sufrido un traumatismo craneoencefálico también proporciona información sobre la localización y gravedad de la lesión. La rigidez descerebrada (Figura 1) puede deberse a un traumatismo cerebral, y sugiere gravedad. Esta postura conlleva un pronóstico malo, ya que indica falta de comunicación entre el cerebro y el tronco del encéfalo. Los animales con rigidez descerebrada presentan opistótonos con hiperextensión de las cuatro extremidades, estupor o coma y reflejos pupilares a la luz anormales. Es importante diferenciar esta postura de la postura descerebelosa, la cual sugiere una lesión aguda en el cerebelo y se manifiesta mediante flexión o extensión de las extremidades posteriores, pero sin embargo, el nivel consciencia puede ser normal.

 
Figura 1. Rigidez extensora en un gato tras sufrir un traumatismo craneoencefálico. © Simon Platt

 

Evaluación de los reflejos del tronco encefálico

En todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico se debe evaluar rápidamente el tamaño de las pupilas, reflejos pupilares a la luz y reflejo oculocefálico. El tamaño, simetría y reactividad de las pupilas proporcionan información muy valiosa sobre la gravedad de la lesión y su pronóstico. Estos parámetros deben revaluarse con frecuencia puesto que pueden indicar un deterioro neurológico. La respuesta de las pupilas a la luz brillante indica funcionalidad suficiente de la retina, nervio óptico, quiasma óptico y tronco encefálico rostral. La midriasis bilateral sin respuesta a la luz puede indicar una lesión permanente del tronco encefálico medio o una hernia cerebral, sugiriendo un pronóstico malo (Figura 2).

La progresión de miosis hacia midriasis indica deterioro neurológico requiriendo un tratamiento inmediato y agresivo. Al inicio del deterioro neurológico se pueden observar cambios unilaterales en el tamaño de la pupila. La parálisis del par craneal (PC) III puede provocar midriasis, ausencia de reflejo pupilar a la luz, ptosis y estrabismo ventrolateral. El núcleo del PC III se localiza en el mesencéfalo, y por tanto, una lesión del núcleo indica lesión mesencefálica o compresión secundaria a una hernia transtentorial 5.

Figura 2. Midriasis bilateral en un gato. La lesión puede sugerir una patología cerebral grave como consecuencia del traumatismo craneoencefálico, pero en este caso la midriasis se debe a la lesión bilateral de la retina como consecuencia del traumatismo, esta sospecha se basó en el nivel de consciencia normal del gato. © Simon Platt

Evaluación del nivel de consciencia

El nivel de consciencia del paciente proporciona información sobre la capacidad funcional de la corteza cerebral y sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico. Con respecto al nivel de consciencia, el paciente puede describirse como normal, deprimido o desorientado, estuporoso o comatoso. El paciente con estupor presenta una inconsciencia parcial o completa pero responde a estímulos dolorosos. El paciente comatoso se encuentra inconsciente y no responde a estímulos dolorosos. El coma indica, generalmente, una lesión grave cerebral o del tronco encefálico, por lo que el pronóstico es reservado.

Confirmación de la lesión y diagnóstico

El diagnóstico de traumatismo craneoencefálico se basa fundamentalmente en una historia clínica compatible y presencia de signos clínicos indicativos de disfunción neurológica intracraneal. Sin embargo, se pueden utilizar pruebas complementarias para confirmar la localización y extensión de la lesión. Es importante destacar que las técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas – tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética (RM) – se deben reservar para pacientes que no responden al tratamiento inicial o pacientes con deterioro progresivo neurológico a pesar del tratamiento médico. Estas pruebas requieren la anestesia del paciente, existiendo el riesgo de desestabilización, a no ser que el paciente esté en coma.

Radiografías del cráneo

Las radiografías del cráneo permiten identificar fracturas de la bóveda craneal, pero no proporcionan información sobre el parénquima cerebral. La interpretación de estas radiografías puede resultar complicada debido a la irregularidad de los huesos del cráneo y, además, se requiere anestesiar al paciente para mantener la posición correcta. No obstante, en un paciente con traumatismo craneoencefálico no se deben realizar únicamente radiografías del cráneo, sino también de la columna vertebral, tórax y abdomen con el objetivo de identificar otras lesiones posibles.

Tomografía computerizada

La evaluación de las estructuras óseas es superior con la tomografía computerizada (TC) que con la radiografía convencional, siendo preferible utilizar esta técnica, permitiendo además la reconstrucción en 3D 6. Por otro lado, la TC se puede utilizar para el diagnóstico de hemorragias intracraneales, anomalías en la forma o tamaño de los ventrículos, desviación de la línea media y edema. No proporciona un buen detalle de los tejidos blandos del parénquima cerebral, pero a pesar de ello, en medicina humana, esta técnica es de elección en pacientes con traumatismo craneoencefálico que requiere intervención quirúrgica, debido a la rapidez con la que se obtienen las imágenes. 

Resonancia magnética

La Resonancia magnética (RM) ofrece una resolución mayor de imagen de tejidos blandos que otras técnicas, siendo la técnica de elección para la evaluación del cerebro y, especialmente, de la fosa caudal, la cual no se visualiza correctamente con la TC. La RM permite detectar cambios sutiles del parénquima cerebral que podrían pasar desapercibidos en la TC, y también proporciona información sobre el pronóstico. Con la RM se pueden identificar fácilmente hematomas o hemorragias, contusiones parenquimatosas y edema (Figura 3). En un estudio reciente se evaluó la correlación de los hallazgos de la RM con el pronóstico de animales con traumatismo craneoencefálico, y se observó que la RM podía aportar información adicional útil  7. En concreto, cuando en la imagen de RM se identifica un efecto masa y de compresión ventricular por el parénquima lesionado el pronóstico puede ser malo, y en estos casos, se debe considerar la cirugía descompresiva.

 
Figura 3. Imagen de RM transversal ponderada en T2 que revela una lesión focalizada del parénquima cerebral (flecha) post-traumática en un gato. © Simon Platt

 

Tratamiento

Se ha propuesto que el tratamiento del traumatismo craneoencefálico siga un sistema progresivo de niveles en función de la gravedad de la lesión y de la respuesta al tratamiento inicial (Figura 4). El tratamiento de Nivel 1 se administra a todos los pacientes, el de Nivel 2 a los pacientes con una puntuación en la ECGM < 8 y fracaso en el tratamiento de Nivel 1; y el tratamiento de Nivel 3 a todos los pacientes con una puntuación en la ECGM < 8 y fracaso en el tratamiento de Nivel 2.
Figura 4. El tratamiento del traumatismo craneoencefálico debe realizarse siguiendo la clasificación en niveles progresivos según la gravedad de la lesión y respuesta al tratamiento inicial, tal y como se muestra en este diagrama de decisiones.

Tratamiento de Nivel 1

Fluidoterapia

El objetivo de la fluidoterapia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico consiste en restablecer la normovolemia; está totalmente contraindicado deshidratar al paciente para intentar reducir el edema cerebral. Es necesario instaurar una fluidoterapia agresiva, con monitorización sistémica, para conseguir la normovolemia y mantenimiento de una presión de perfusión central adecuada 1 2 3 4 8.

Para ayudar a restablecer y mantener la normovolemia tras sufrir un traumatismo se administran soluciones cristaloides, hipertónicas y coloides. Inicialmente, se suelen utilizar cristaloides para el tratamiento del shock sistémico. La dosis de choque de soluciones equilibradas en electrolitos es de 60 ml/kg 1 2 3 4 8. Es recomendable administrar la dosis calculada de forma fraccionada, proporcionando al inicio un 25-33% del volumen total y revaluando con frecuencia la presión arterial, estado mental y presión venosa central (si ésta se ha monitorizado), de manera que el resto se va administrando en función de su necesidad.

La fluidoterapia con soluciones hipertónicas y coloides permite restablecer rápidamente el volumen sanguíneo con un pequeño volumen de fluidos para la reanimación. Además, los coloides permanecen más tiempo en el interior de los vasos que los cristaloides. Estas soluciones deben utilizarse con precaución, ya que si no se administran junto con cristaloides se puede provocar la deshidratación del paciente. Una de las ventajas de las soluciones hipertónicas es su capacidad para mejorar el gasto cardiaco, restablecer la normovolemia y reducir la inflamación postraumática. Las soluciones hipertónicas se utilizan preferentemente en pacientes hipovolémicos e hipotensos con la presión intracraneal (PIC) aumentada, ya que la rápida restauración del volumen sanguíneo intravascular mejora la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo. Además, debido a su nivel elevado de sodio, provocan la salida de fluidos del espacio intersticial e intracelular reduciendo la presión intracraneal. Las soluciones hipertónicas están contraindicadas en caso de deshidratación sistémica e hipernatremia. Estos fluidos permanecen dentro de los vasos durante solo una hora, por lo que, para potenciar su efecto, se indica administrar coloides al finalizar la infusión de solución hipertónica. En gatos, se administra una dosis de 2-4 ml/kg de NaCl al 7,5% durante 5-10 minutos 1 2 3.

Los coloides (p.ej., Hetastarch, Dextrano-70) permiten disminuir el volumen necesario para la reanimación, en particular, cuando la concentración de proteínas totales es inferior a 50 g/l ó 5 g/dl. Los coloides también atraen líquido del espacio intracelular e intersticial, pero tienen la ventaja adicional de permanecer más tiempo en el espacio intravascular que los cristaloides. El Hetastarch se suele administrar a dosis de 2-4 ml/kg durante 5-10 minutos, revaluando con frecuencia al paciente y pudiendo llegar a administrar un total de 20 ml/kg/día. Además del volumen de reanimación, también hay que considerar la capacidad de transporte de oxígeno, especialmente, cuando el hematocrito es < 30%.

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico deben mantenerse en una posición que favorezca la circulación arterial y el retorno venoso del cerebro; esto se consigue elevando la cabeza 30º y comprobando que el animal no tiene un collar apretado alrededor del cuello ni nada que produzca una oclusión yugular que pueda elevar la presión intracraneal (PIC).

 

Oxigenoterapia y control de la ventilación

La oxigenoterapia está recomendada en todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Es indispensable controlar la presión parcial de oxígeno (PaO2) y la de dióxido de carbono (PaCO2) en sangre arterial, ya que influyen en la hemodinámica cerebral y PIC. Se debe evitar la hipercapnia permisiva, ya que posee un efecto vasodilatador cerebral que aumenta la PIC. La hipocapnia puede provocar una vasoconstricción grave como consecuencia de la alcalosis metabólica y alcalosis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de la PIC es prácticamente inmediata, aunque el efecto máximo puede tardar hasta 30 minutos después de modificarse la PaCO2 1 2 3 4 8. 
 
El objetivo de la oxigenoterapia y del control de la ventilación es mantener una PaO2de al menos 90 mmHg y una PaCO2 inferior a 35-40 mmHg. Cuando el paciente es capaz de respirar espontáneamente y de forma eficaz se administra el oxígeno mediante “flujo continuo”; las jaulas de oxigenoterapia impiden realizar una monitorización frecuente y las mascarillas y catéteres nasales se deben de evitar en la medida de lo posible ya que el estrés asociado contribuye al aumento de la PIC (Figura 5).

Los gatos con una lesión craneoencefálica grave necesitan ventilación asistida para poder mantener la concentración adecuada de gases en sangre arterial. Entre las indicaciones de ventilación asistida se encuentran la pérdida de consciencia, elevación de PaCO2 por encima de 50 mmHg y el descenso de la saturación periférica de oxígeno (SpO2) a pesar del tratamiento adecuado 1 2 3 4 8.

 
Figura 5. La oxigenoterapia con mascarilla puede generar estrés en el gato y, como consecuencia, aumentar la PIC; por lo que se desaconseja su uso. © Simon Platt

Tratamiento de Nivel 2

Diuréticos

El aumento de la PIC puede tratarse de forma agresiva mediante la administración de diuréticos osmóticos como el manitol, pero nunca se deben administrar sin tener la certeza de que se ha restaurado la volemia, puesto que de lo contrario, se puede provocar fallo renal. Por este motivo, su uso está restringido al tratamiento de Nivel 2. El manitol expande el volumen plasmático y reduce la viscosidad sanguínea, mejorando así el flujo cerebral y suministro de oxígeno al cerebro; además disminuye la PIC al reducir el edema. El aumento de la PaO2 produce vasoconstricción, contribuyendo también a la disminución de la PIC. Además, debido a su efecto osmótico, reduce el volumen de líquido extracelular en el cerebro 1 2 3 4 8 y favorece la neutralización de radicales libres que participan en la progresión de lesiones secundarias 9.

El manitol se debe administrar en bolo (0,5-2 g/kg) durante 15 minutos para conseguir el máximo efecto sobre la expansión plasmática; su administración en infusión continua aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica agravando el edema. Las dosis bajas de manitol son tan efectivas en la disminución de la PIC como las dosis altas, pero la duración del efecto es menor. El manitol reduce el edema cerebral transcurridos 15-30 minutos de su administración y el efecto dura unas 2-5 horas. Las dosis repetidas pueden aumentar la diuresis provocando la reducción del volumen plasmático, aumento de la osmolaridad, deshidratación intracelular, hipotensión e isquemia, por lo que para mantener la hidratación se debe acompañar de fluidoterapia con soluciones cristaloides isotónicas y coloides.

Si antes del manitol se administra furosemida (0,7 mg/kg) se obtiene un efecto sinérgico en la disminución de la PIC. El manitol se debe reservar a los pacientes más críticos (ECGM < 8), con deterioro neurológico, o que no responden a otros tratamientos. Actualmente no existen datos evidentes que desaconsejen su uso en caso de hemorragia intracraneal.

Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones pueden desarrollarse inmediatamente después de sufrir un traumatismo o bien aparecer de forma más tardía. El tratamiento debe ser agresivo para evitar la progresión de los efectos secundarios sobre el parénquima cerebral, puesto que provocan hipoxia cerebral y edema. Sigue siendo controvertida la necesidad de instaurar o no un tratamiento preventivo anticonvulsivo. En medicina humana, se ha demostrado que las personas que reciben tratamiento anticonvulsivo durante los primeros 7 días tras sufrir un traumatismo craneoencefálico, presentan un riesgo de desarrollar convulsiones postraumáticas significativamente inferior al de las no tratadas, pero transcurrido dicho periodo no parece que el tratamiento preventivo aporte algún beneficio.
 
Para el tratamiento de las convulsiones se puede administrar diazepam (0,5-2 mg/kg IV). Además, se puede incluir fenobarbital (2-3 mg/kg IV o IM) y, si es necesario, se puede continuar su administración en infusión continua después de una dosis de carga (18-24 mg/kg a lo largo de 24-48 horas). Recientemente, se ha descrito el uso de levetiracetam (20-60 mg/kg IV) en el tratamiento de urgencia de las convulsiones, ya que su efecto puede durar hasta 8 horas sin causar una sedación excesiva y sin una metabolización hepática. Si se desarrollan convulsiones refractarias en el momento del traumatismo craneoencefálico es necesario administrar adicionalmente diazepam en infusión continua (0,5-1,0 mg/kg/h) o propofol (en bolo de 4-8 mg/kg seguido de infusión continua 1-5 mg/kg/h). El tratamiento crónico con anticonvulsivos debe mantenerse durante un mínimo de 12 meses tras el último episodio de convulsiones producidas como consecuencia del traumatismo craneoencefálico.
 
 

Tratamiento de Nivel 3

Cuando con la fluidoterapia, oxigenoterapia, control de la ventilación y tratamiento con diuréticos osmóticos, no se obtiene la estabilización y/o mejoría significativa del estado neurológico del paciente es necesario instaurar un tratamiento radical. En estos casos también se debe considerar la utilización de técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas como la RM 6 7. La eficacia de los tratamientos que se describen a continuación no ha sido evaluada en medicina veterinaria, y en medicina humana, estos tratamientos se consideran controvertidos o de eficacia no demostrada.


Hiperventilación

Se ha sugerido que la hiperventilación podría ser útil para disminuir rápidamente la PIC. La hipercapnia provoca vasodilatación y, como consecuencia, se produce un aumento de la PIC; por tanto, se debería evitar la hipoventilación. Se puede utilizar la ventilación asistida o manual para disminuir la PaCO2 a 35-40 mmHg y así disminuir la PIC de pacientes con deterioro neurológico que no responden a otros tratamientos y que no presentan lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico. Sin embargo, se debe evitar el uso prolongado de la hiperventilación puesto que la disminución de la PaCO2 cerebral por debajo de 30-35 mmHg provoca vasoconstricción, lo que conduce en última instancia a la disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia 1 2 3 4.


Hipotermia

La hipotermia se considera actualmente un tratamiento experimental no validado en veterinaria y de uso controvertido en medicina humana. Como consecuencia del traumatismo craneoencefálico se puede producir un aumento de la tasa metabólica cerebral con el consecuente agravamiento de los efectos secundarios. La hipotermia, enfriando al paciente por debajo de 32-35º C de temperatura rectal, reduce la tasa metabólica cerebral y el consumo de oxígeno, provocando una disminución de la PIC y del FSC. Sin embargo, la disminución de la temperatura corporal conlleva riesgos asociados, pudiéndose desarrollar arritmias cardiacas, coagulopatías, desequilibrios electrolíticos, hipovolemia y resistencia a la insulina. También se puede inducir el coma mediante la administración de barbitúricos, pero esto impide la evaluación neurológica y, además, es necesaria la ventilación asistida.


Cirugía

La cirugía se debe reservar a los pacientes que no mejoran o con deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico agresivo. Para elaborar el plan quirúrgico es necesario utilizar técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas (TC o RM). La realización de estas técnicas está restringida a este tipo de pacientes. La cirugía puede estar indicada para eliminar hematomas, aliviar la PIC o resolver fracturas del cráneo. Se debe considerar la intervención quirúrgica en todos los animales que no respondan al tratamiento médico y que presenten obliteración de los ventrículos y efecto masa (solo detectables mediante técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas).

Tratamiento de apoyo

Finalmente, no hay que olvidar la necesidad de instaurar un tratamiento de apoyo a todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Los pacientes con postración requieren sondaje urinario así como la monitorización de la diuresis. La producción de 1-2 ml orina/kg/h se considera adecuada, aunque se debe correlacionar con el volumen de fluidos infundido. Una menor diuresis puede indicar deshidratación, hipovolemia o insuficiencia renal, mientras que se puede producir un aumento en la diuresis como consecuencia de la administración de diuréticos osmóticos o de diabetes insípida central asociada al traumatismo craneoencefálico.
 
El soporte nutricional es esencial para la recuperación de todos los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico; siendo importante evitar la hiperglucemia, ya que provoca un aumento de la tasa metabólica cerebral y favorece el metabolismo anaerobio, desencadenándose una acidosis cerebral. En un inicio se puede administrar el alimento mediante sonda nasoesofágica, siempre que el paciente no tenga una PIC aumentada, ya que la estimulación del estornudo aumenta temporalmente la PIC. Para el manejo nutricional a medio o largo plazo se puede colocar una sonda de esofagostomía en pacientes con funcionalidad esofágica adecuada, mientras que si se encuentra alterada se debe colocar una sonda de gastrostomía que permita un soporte nutricional a largo plazo.
 
Cuando los pacientes se encuentran postrados es necesario proporcionar una cama blanda y examinar el estado de la piel para evitar la aparición de úlceras por decúbito o presión. La cama debe estar bien acolchada y se debe mantener seca y limpia, comprobando su estado con frecuencia. Es necesario alternar el lado de postración cada 4-6 horas para evitar la aparición de úlceras.

Bibliografía

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Simon Platt

Simon Platt

Simon Platt, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia, Athens, Georgia, EE. UU. Leer más

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