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Numero 25.3 altro: scientifici

Lesioni craniche traumatiche nei gatti

Pubblicato il 14/04/2021

Scritto da Simon Platt

Disponibile anche in Français , Deutsch , Español e English

La capacità di riconoscere i segni clinici compatibili con uno stato neurologico declinante è fondamentale nella gestione dei gatti che hanno subito un trauma cranico. Qualsiasi trauma abbastanza significativo, in grado di causare una lesione cerebrale avrà effetti sistemici che possono essere pericolosi per la vita.

Midriasi bilaterale in un gatto. Questa può suggerire una patologia cerebrale grave secondaria al trauma cranico ma in questa circostanza era dovuta a un danno retinico bilaterale post-traumatico, sospettato perché il gatto aveva un livello normale di coscienza.

Punti chiave

In qualsiasi gatto che sia stato coinvolto in un evento traumatico, prima di concentrarsi sul sistema nervoso è essenziale una valutazione sistemica approfondita.


L’esame neurologico del gatto con lesione cranica può essere condensato valutando lo stato mentale, la funzione degli arti e i riflessi pupillari.


La diagnostica per immagini del cervello nel gatto con trauma cranico può contribuire a identificare le cause della disfunzione neurologica ma porta raramente a un trattamento chirurgico.


La fluidoterapia è essenziale per tutti i gatti che hanno subito una lesione cranica e deve concentrarsi sul ripristino della pressione arteriosa sistemica.


L’ossigenoterapia a flusso libero è raccomandata come trattamento di prima linea per i gatti con lesione cerebrale traumatica.


 

Introduzione

La capacità di riconoscere i segni clinici compatibili con uno stato neurologico declinante è fondamentale nella gestione dei gatti che hanno subito un trauma cranico 1 2 3 4. Qualsiasi trauma abbastanza significativo, in grado di causare una lesione cerebrale avrà effetti sistemici che possono essere pericolosi per la vita. Inoltre, le lesioni sistemiche e lo shock causeranno un continuo declino nel paziente con trauma cranico, il che richiede valutazione sistemica e stabilizzazione complete, oltre a una valutazione neurologica approfondita, come riassunto nella Tabella 1.
 

 

 

Tabella 1. Monitoraggio dei parametri per il gatto dopo trauma cranico.
Parametro  Obiettivo suggerito  Trattamento suggerito
Esame neurologico Modified  Glasgow Coma Scale (MGCS) >15  
Garantire il sollevamento della testa (30º)
Accertarsi di affrontare tutti i punti seguenti 
Considerare il mannitolo (vedere sotto)
Considerare la chirurgia (vedere testo)
Pressione arteriosa  MPA 80-120 mmHg 
Regolare la fluidoterapia 
Supporto pressorio (dopamina 2-10 μg/kg/minuto)
Gas ematici 
PaO2 ≥ 90 mmHg
PaCO2 < 35-40 mmHg
Integrazione di ossigeno 
Considerare la ventilazione attiva
Pulsossimetria   SPO2 ≥ 95% 
Integrazione di ossigeno 
Considerare la ventilazione attiva
Frequenza e ritmo cardiaci 
Evitare tachicardie e bradicardie 
Evitare le aritmie
 
Regolare la fluidoterapia 
Trattare il dolore 
Affrontare la PIC 
Trattare specificamente le aritmie
Pressione venosa centrale  5-12 cm H2 Regolare la fluidoterapia
Frequenza e ritmo respiratori   10-25/minuto Ventilare, se necessario
Temperatura corporea  37-38.5 °C   Riscaldamento o raffreddamento passivo
Elettroliti   (Vedere i singoli valori di laboratorio normali)   Regolare la fluidoterapia
Glucosio ematico  4-6 mmol/L (67-168 mg/dL) 
Regolare la fluidoterapia 
Considerare la somministrazione di destrosio
Pressione intracranica  5-12 mmHg  Come per le anomalie della MGCS (vedere piano d’azione in Figura 4)

Valutazione sistemica

L’accertamento iniziale deve coinvolgere la valutazione del sistema respiratorio e cardiovascolare del paziente. È necessario stabilire e mantenere la pervietà delle vie aeree, se necessario tramite intubazione endotracheale. I ritmi respiratori possono essere influenzati dal trauma toracico ma possono anche essere secondari alla lesione cerebrale. L’auscultazione del torace può rilevare una patologia polmonare o aritmie cardiache. Il sistema cardiovascolare deve essere valutato monitorando la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e l’elettrocardiografia. Un elettrocardiogramma può dimostrare aritmie cardiache secondarie a miocardite traumatica, shock sistemico o lesione cerebrale. L’analisi del sangue arterioso e le concentrazioni di lattato possono fornire ulteriori informazioni sulla perfusione sistemica e la funzione respiratoria 1 2 3 4.

Una volta che il paziente è stabile, sono raccomandate radiografie del torace e dell’addome per valutare eventuali contusioni polmonari, pneumotorace e lesioni addominali. Le contusioni polmonari sono comuni dopo un trauma ed è possibile che non abbiano ancora raggiunto la massima gravità fino a 24 ore dopo la lesione. Il trauma può anche provocare lesioni agli organi addominali, per cui si raccomanda di valutare l’addome tramite radiografia e ecografia alla ricerca di fluido libero, come ad esempio sangue o urina, che potrebbe richiedere un’ulteriore terapia. Si dovrebbe inoltre valutare l’esecuzione di radiografie delle vertebre cervicali, poiché spesso il trauma cranico può essere accompagnato da fratture e lussazioni di queste ossa.

Valutazione neurologica

Tutti i pazienti con trauma cranico devono ricevere una valutazione neurologica 1 2 3 4 5. Inizialmente, la valutazione dello stato neurologico deve essere effettuata ogni 30-60 minuti; la valutazione frequente consente di monitorare l’efficacia del trattamento e riconoscere precocemente l’eventuale stato di deterioramento.

Nei pazienti veterinari è stata sviluppata una scala, la Modified Glasgow Coma Scale (MGCS), per fornire una valutazione obiettiva e consentire decisioni diagnostiche e terapeutiche razionali. La scala valuta tre parametri: attività motoria, riflessi del tronco cerebrale e livello di coscienza, che consentono il monitoraggio iniziale e seriale dei pazienti nel periodo che segue la lesione (Tabella 2). Ogni parametro viene valutato con criteri oggettivi e prevede valori da 1 a 6, dove i punteggi più bassi sono assegnati ai segni clinici più gravi. Il punteggio di ogni parametro viene sommato agli altri per determinare il Coma Score del paziente, che varia da 3 a 18 e può essere usato per guidare le decisioni di trattamento e la prognosi 5.

 
 
Tabella 2. Modified Glasgow Coma Scale.
Attività motoria  Punteggio Riflessi del tronco cerebrale  Punteggio Livello di coscienza  Punteggio
Andatura normale, riflessi spinali normali  6 Riflessi pupillari e oculocefalici normali  6 Periodi di vigilanza e risposta all'ambiente saltuari 6
Emiparesi, tetraparesi o attività da decerebrazione  5 Riflessi pupillari rallentati e riflessi oculocefalici normali o ridotti 5 Depressione o delirio, capacità di risposta ma possibilità di risposta inappropriata 5
Decubito, rigidità estensoria intermittente   4 Miosi bilaterale non reattiva con riflessi oculocefalici normali o ridotti 4 Semicomatoso, reattivo agli stimoli visivi 4
Decubito, rigidità estensoria costante  3 Pupille puntiformi con riflessi oculocefalici ridotti o assenti 3 Semicomatoso, reattivo agli stimoli uditivi 3
Decubito, rigidità estensoria costante con opistotono 2 Midriasi unilaterale non reattiva con riflessi oculocefalici ridotti o assenti 2 Semicomatoso, reattivo solo a stimoli nocivi ripetuti 2
Decubito, ipotonia muscolare, riflessi spinali depressi o assenti 1 Midriasi bilaterale non reattiva con riflessi oculocefalici ridotti o assenti 1 Semicomatoso, non reattivo a stimoli nocivi ripetuti 1

Valutazione della funzione degli arti

Il primo parametro descrive l’attività motoria del paziente, il tono degli arti e la postura. L’attività motoria volontaria è classificata come normale, paretica o in decubito. I pazienti mantengono tipicamente un certo grado di attività motoria volontaria, persino in caso di stati alterati della coscienza, purché non comatosi. Le anomalie della funzione motoria riflettono solitamente lesioni del tronco cerebrale o del midollo spinale, con le ultime che possono complicare la valutazione del trauma cranico 5.

La postura dell’animale dopo un trauma cranico può inoltre fornire informazioni sulla posizione e il grado della lesione cerebrale. La rigidità da decerebrazione (Figura 1) può essere secondaria al trauma cerebrale e suggerisce una lesione cerebrale grave; questa postura comporta una prognosi sfavorevole, poiché riflette la perdita di comunicazione tra il cervello e il tronco cerebrale. Gli animali con rigidità da decerebrazione hanno opistotono con iperestensione di tutti e quattro gli arti e sono stuporosi o comatosi, con reazioni anomale del riflesso pupillare. Questa condizione va differenziata dalla rigidità da decerebellazione, che suggerisce un danno cerebellare acuto e può causare flessione o estensione degli arti pelvici; tuttavia, la coscienza può essere normale.

 
Figura 1. Rigidità estensoria in un gatto dopo un trauma cranico. © Simon Platt

 

Valutazione dei riflessi del tronco cerebrale

In tutti i pazienti con trauma cranico, devono essere immediatamente valutati le dimensioni della pupilla, il riflesso pupillare e il riflesso oculocefalico. Le dimensioni, la simmetria e la reattività della pupilla possono fornire informazioni preziose sulla gravità della lesione cerebrale e sulla prognosi e questi parametri devono essere frequentemente rivalutati perché possono segnalare un deterioramento dello stato neurologico. La risposta delle pupille a una luce intensa indica funzione sufficiente della retina, dei nervi ottici, del chiasma ottico e del tronco cerebrale rostrale. Una midriasi bilaterale che non risponde alla luce può indicare danni cerebrali permanenti del mesencefalo o un’ernia cerebrale e suggerisce una prognosi sfavorevole (Figura 2). La progressione dalla miosi alla midriasi indica un deterioramento dello stato neurologico ed è un’indicazione per una terapia aggressiva immediata. All’inizio del deterioramento si possono osservare variazioni unilaterali nelle dimensioni della pupilla. La paralisi del nervo cranico (NC) III può causare midriasi, perdita del riflesso pupillarediretto, ptosi e strabismo ventrolaterale. Il nucleo di NC III si trova nel mesencefalo, per cui i danni a questo nucleo possono essere indicativi di lesioni del mesencefalo o di una compressione secondaria a ernia transtentoriale 5.
 

Figura 2. Midriasi bilaterale in un gatto. Questa può suggerire una patologia cerebrale grave secondaria al trauma cranico ma in questa circostanza era dovuta a un danno retinico bilaterale post-traumatico, sospettato perché il gatto aveva un livello normale di coscienza. © Simon Platt

Valutazione della coscienza

Il livello di coscienza del paziente fornisce informazioni sulla funzione della corteccia cerebrale e sul sistema di attivazione reticolare ascendente del tronco cerebrale. La coscienza può essere descritta come normale, depressa od obnubilata, stuporosa o comatosa. Un animale è in stupor se è parzialmente o completamente incosciente ma risponde agli stimoli nocivi. Un paziente in coma è incosciente e non può essere svegliato dagli stimoli nocivi. Il coma indica tipicamente una lesione grave del cervello o del tronco cerebrale e comporta una prognosi riservata.

Conferma della lesione e diagnosi

La diagnosi di lesione cerebrale traumatica si basa principalmente su un’anamnesi compatibile, accompagnata da segni clinici di disfunzione neurologica intracranica. Tuttavia, possono essere utilizzati ulteriori test per confermare la posizione e l’estensione della lesione. È importante sottolineare che la diagnostica per immagini avanzata del cervello, cioè tomografia computerizzata (TC) e risonanza magnetica (RM), va riservata ai pazienti che non rispondono al trattamento iniziale o a quelli che peggiorano, nonostante la terapia aggressiva. Entrambe le modalità di diagnostica per immagini richiedono l’anestesia, che può destabilizzare il paziente con trauma cranico, a meno che non sia comatoso alla presentazione.

Radiografie del cranio

La radiografia del cranio può rivelare le fratture calvariali ma non fornisce informazioni relative al parenchima cerebrale. Le radiografie possono essere difficili da interpretare data l’irregolarità delle ossa del cranio ed è necessaria l’anestesia per un posizionamento preciso, che può essere controindicato nel paziente con lesioni acute. Tuttavia, dopo un trauma cranico, la radiografia non va limitata al cranio ma includere la colonna vertebrale, il torace e l’addome alla ricerca di un’evidenza di altre lesioni.

Tomografia computerizzata

La TC permette una valutazione superiore delle strutture ossee ed è preferibile alla radiografia convenzionale, soprattutto considerando le capacità di ricostruzione 3-D 6. Inoltre, la TC può essere utilizzata per diagnosticare condizioni come emorragia intracranica, alterazioni nelle dimensioni o nella forma dei ventricoli, deviazione della linea mediana ed edema. Non fornisce un valido dettaglio dei tessuti molli del parenchima cerebrale ma grazie alla velocità di acquisizione delle immagini è spesso la modalità preferita per valutare il paziente umano con trauma cranico che deve essere operato.

Diagnostica per immagini a risonanza magnetica

La RM consente un dettaglio superiore dei tessuti molli e viene preferita nella valutazione del cervello, in particolare la fossa caudale che non è visualizzata adeguatamente con la TC. La RM permette di rilevare alterazioni parenchimali subdole che possono sfuggire alla TC e può fornire informazioni sulla prognosi. Ematomi o emorragia, contusioni parenchimali ed edema sono facilmente evidenti sulle immagini RM (Figura 3). Un recente studio ha correlato i riscontri della RM con la prognosi in pazienti veterinari con trauma cranico e il suo uso può quindi essere di ulteriore beneficio 7. In particolare, l’identificazione dell’effetto massa e della compressione ventricolare a opera della lesione parenchimale può essere un indicatore prognostico sfavorevole, che richiede di considerare un intervento di decompressione.

 
Figura 3. Questa immagine RM T2-pesata trasversale ha permesso di identificare una lesione focale del parenchima cerebrale (freccia) di un gatto che aveva subito un trauma. © Simon Platt

 

Trattamento

Il trattamento del trauma cranico prevede un sistema a livelli progressivi, in base alla gravità della lesione e al successo della terapia iniziale (Figura 4). I trattamenti di 1a linea vengono somministrati a tutti i pazienti; i trattamenti di 2a linea vengono somministrati a tutti i pazienti con MGCS (Modified Glasgow Coma Scale) < 8 e fallimento del trattamento di 1a linea; i trattamenti di 3a linea vengono somministrati a tutti i pazienti con MGCS < 8 e fallimento dei trattamenti di 2a linea. 
 

 

Figura 4. Il trattamento del trauma cranico deve seguire un sistema a livelli progressivi, in base alla gravità della lesione e al successo della terapia iniziale, come mostrato in questo algoritmo.

Terapia di 1a linea

Fluidoterapia

L’obiettivo della fluidoterapia per il paziente con trauma cranico è ripristinare uno stato normovolemico; è deleterio disidratare un animale nel tentativo di ridurre l’edema cerebrale. Per garantire la normovolemia e mantenere un’adeguata pressione di perfusione centrale sono necessari fluidoterapia aggressiva e monitoraggio sistemico 1 2 3 4 8.

Allo stesso tempo, vanno somministrati fluidi ipertonici, con cristalloidi e con colloidi per contribuire a ripristinare e mantenere il volume ematico post-traumatico. Solitamente, i cristalloidi sono indicati inizialmente per il trattamento dello shock sistemico. La dose per lo shock delle soluzioni elettrolitiche bilanciate è di 60 ml/kg 1 2 3 4 8 ae si raccomanda di fornire la dose calcolata in frazioni, somministrando inizialmente il 25-33% del volume totale, quindi rivalutando spesso il paziente per vedere se tornano alla norma la pressione arteriosa, lo stato mentale e la pressione venosa centrale (se monitorata), fornendo frazioni supplementari a effetto.

La fluidoterapia ipertonica e con colloidi può ripristinare rapidamente il volume ematico utilizzando la rianimazione con basso volume di fluidi; inoltre, i fluidi con colloidi restano nella vascolarizzazione più a lungo dei fluidi con cristalloidi. Questi fluidi vanno usati con cautela, perché senza la concomitante somministrazione di soluzioni di cristalloidi può svilupparsi disidratazione. Altri vantaggi dei fluidi ipertonici includono la capacità di migliorare la gittata cardiaca, ripristinare la normovolemia e ridurre l’infiammazione post-traumatica. La soluzione salina ipertonica può essere la preferita nei pazienti ipovolemici e ipotesi con pressione intracranica (PIC) aumentata poiché migliora rapidamente la pressione di perfusione cerebrale e il flusso ematico grazie al ripristino del volume ematico intravascolare. Inoltre, il contenuto elevato di sodio estrae il fluido dagli spazi interstiziali e intracellulari, riducendo la pressione intracranica. La soluzione salina ipertonica è controindicata in presenza di disidratazione sistemica e ipersodiemia. La soluzione salina ipertonica resta nella vascolarizzazione solo per circa un’ora; pertanto deve essere seguita dai colloidi per massimizzarne gli effetti. Nei gatti, somministrare una dose di 2-4 ml/kg di NaCl al 7,5% nel giro di 5-10 minuti 1 2 3.

I colloidi (vale a dire, hetastarch, Destrano-70) permettono la rianimazione con basso volume di fluidi, soprattutto se le concentrazioni proteiche totali sono inferiori a 50 g/l oppure 5 g/dl. Anche i colloidi estraggono fluido dagli spazi interstiziali e intracellulari, ma hanno l’ulteriore vantaggio di rimanere all’interno dello spazio intravascolare più a lungo dei cristalloidi. Hetastarch viene tipicamente fornito a 2-4 ml/kg nel giro di 5-10 minuti, con frequente rivalutazione del paziente; è possibile somministrare una dose totale di 20 ml/kg/die. Oltre alla rianimazione di volume, occorre considerare la capacità di trasporto dell’ossigeno, soprattutto se l’ematocrito (volume della componente corpuscolare) è < 30%.

I pazienti con trauma cranico devono essere posizionati in modo da massimizzare la circolazione arteriosa verso il cervello e migliorare il drenaggio venoso; ciò si ottieneal meglio sollevando la testa dell’animale con un angolo di 30°. È importante garantire che le vene giugulari non siano occluse e che non vengano collocati collari che stringono intorno al collo, poiché alzerebbero la pressione intracranica (PIC).

Ossigenoterapia e gestione della ventilazione

In tutti i pazienti dopo un trauma cranico è raccomandata l’integrazione con ossigeno. Il controllo della pressione arteriosa parziale di ossigeno (PaO2) e di anidride carbonica (PaCO2) è imperativo e interessa sia l’emodinamica cerebrale che la PIC. Occorre evitare l’ipercapnia permissiva dato il suo effetto vasodilatatore cerebrale che aumenta la PIC. L’ipercapnia può produrre vasocostrizione cerebrale attraverso l’alcalosi del siero e del LCS. La riduzione del flusso ematico cerebrale (FEC) e della PIC è quasi immediata, anche se la riduzione massima della PIC può richiedere fino a 30 minuti dopo la modifica della PaCO2 1 2 3 4 8.

L’obiettivo dell’ossigenoterapia e della gestione della ventilazione è mantenere la PaO2 almeno pari a 90 mmHg e la PaCO2 inferiore a 35-40 mmHg. Se il paziente è in grado di ventilare spontaneamente e in modo efficace, l’ossigeno supplementare deve essere somministrato a “flusso libero”, tenendo tuttavia presente che il confinamento all’interno di una gabbia a ossigeno impedisce il monitoraggio frequente. Se possibile, vanno evitati maschere e cateteri nasali, perché l’eventuale ansia associata può contribuire all’aumento della PIC (Figura 5).

I gatti con lesione cranica grave richiedono la ventilazione meccanica per mantenere le concentrazioni di gas nel sangue arterioso ai livelli ottimali. Le indicazioni assolute per la ventilazione meccanica includono perdita di coscienza, salita della PaCO2 sopra 50 mmHg e caduta della saturazione dell’ossigeno capillare periferico (SpO2) 1 2 3 4 8, nonostante un trattamento adeguato.

 
Figura 5. L’erogazione di ossigeno tramite maschera facciale va evitata dopo un trauma cranico perché la pressione intracranica può aumentare a causa dello stress concomitante indotto dalla maschera. © Simon Platt

Terapia di 2a linea

Diuretici

L’aumento della PIC può essere affrontato aggressivamente con la somministrazione di diuretici osmotici, come ad esempio il mannitolo ma questi non vanno somministrati al paziente senza la certezza che nell’animale sia stata ristabilita la volemia. In caso contrario, il loro uso può far precipitare l’insufficienza renale acuta e per questo sono riservati come terapie di 2a linea. Dopo la somministrazione, il mannitolo espande il volume plasmatico e riduce la viscosità ematica. Questo migliora il flusso ematico cerebrale e l’erogazione di ossigeno al cervello, abbassando di conseguenza la PIC grazie alla riduzione dell’edema. La vasocostrizione è una sequela dell’aumento della PaO2, che contribuisce a diminuire la PIC. Inoltre, l’effetto osmotico del mannitolo riduce il volume di fluido extracellulare nel cervello  1 2 3 4 8 e contribuisce a eliminare i radicali liberi che favoriscono i processi lesionali secondari 9.

Il mannitolo deve essere somministrato come bolo (0,5-2 g/kg) nel giro di 15 minuti al fine di ottimizzare l’effetto di espansione del plasma; le infusioni continue aumentano la permeabilità della barriera ematoencefalica, aggravando l’edema. Basse dosi di mannitolo sono efficaci nella riduzione della PIC tanto quanto le dosi maggiori ma non durano altrettanto a lungo. Il mannitolo riduce l’edema cerebrale circa 15-30 minuti dopo la somministrazione e il suo effetto dura circa da due a cinque ore. La somministrazione ripetuta può causare diuresi determinando volume plasmatico ridotto, osmolarità aumentata, disidratazione intracellulare, ipotensione e ischemia, per cui è fondamentale un’adeguata terapia isotonica con cristalloidi e colloidi per mantenere l’idratazione.

La somministrazione di furosemide (0,7 mg/kg) prima del mannitolo ha un effetto sinergico nel ridurre la PIC. L’uso del mannitolo va riservato ai pazienti critici (MGCS < 8), al paziente che sta peggiorando o quello che non risponde ad altro trattamento; non esiste attualmente alcuna evidenza per sostenere l’idea che il mannitolo sia controindicato nell’emorragia intracranica.

Terapia anticonvulsiva

Fenomeni convulsivi possono verificarsi immediatamente dopo un trauma o avere esordio ritardato e vanno trattati in modo aggressivo per prevenire il peggioramento degli effetti secondari nel parenchima cerebrale, dovuto all’ipossia cerebrale associata e al successivo sviluppo dell’edema. La necessità di una terapia anticonvulsiva preventiva dopo un trauma cerebrale grave rimane controversa. Pazienti umani trattati nei primi sette giorni dopo un trauma cranico con anticonvulsivanti hanno un rischio significativamente inferiore di convulsioni post-traumatiche entro questo periodo rispetto ai soggetti non trattati ma oltre questo periodo il trattamento profilattico non sembra portare alcun beneficio.
 
Per trattare le convulsioni si può somministrare diazepam (0,5-2 mg/kg IV). In aggiunta, si può somministrare fenobarbitale (2-3 mg/kg IV o IM), proseguendo con la somministrazione per via parenterale dopo la dose di carico (18-24 mg/kg per un periodo di 24-48 ore), se necessario. Recentemente, è stato descritto l’uso di levetiracetam (20-60 mg/kg IV) per il trattamento anticonvulsivo di emergenza, dato che può essere efficace per un massimo di 8 ore senza causare eccessiva sedazione e non richiede metabolismo epatico. Le convulsioni refrattarie associate al trauma cranico possono richiedere una terapia aggiuntiva, come ad esempio un’infusione continua di diazepam (0,5-1,0 mg/kg/ora) o di propofol (4-8 mg/kg in bolo, per essere efficace, seguiti da 1-5 mg/kg/ora come infusione a velocità costante). La terapia di mantenimento per le convulsioni croniche deve essere continuata per almeno 12 mesi dopo l’ultima crisi osservata dopo il trauma cranico.
 

Terapia di 3a linea

Il fallimento della fluidoterapia, delle strategie di ossigenazione e ventilazione e dei diuretici osmotici per stabilizzare il paziente e/o migliorare significativamente lo stato neurologico, giustifica una terapia radicale e per tali casi deve essere considerata la diagnostica per immagini avanzata, come ad esempio la RM 6 7. L’efficacia dei trattamenti descritti di seguito non è stata valutata in medicina veterinaria e resta controversa o non provata nel trauma cranico dell’uomo.


Iperventilazione

L’iperventilazione è stata suggerita come metodo per abbassare rapidamente la PIC. L’ipercapnia provoca vasodilatazione e conseguenti aumenti della pressione intracranica; per questo motivo deve essere evitata l’ipoventilazione. Per ridurre la PaCO2 a 35-40 mmHg e abbassare la PIC nei pazienti che stanno peggiorando, non rispondono ad altro trattamento e non hanno lesioni chirurgiche, si può utilizzare la ventilazione meccanica o manuale. Va tuttavia evitato l’uso prolungato dell’iperventilazione, poiché una riduzione nella PaCO2 cerebrale sotto 30-35 mmHg causa vasocostrizione che finisce per ridurre il flusso ematico cerebrale e provocare ischemia 1 2 3 4.


Ipotermia

L’ipotermia è attualmente un trattamento sperimentale che non è stato convalidato in medicina veterinaria e rimane controverso in medicina umana. A seguito di un trauma, il tasso metabolico cerebrale può aumentare, con conseguente aggravamento degli effetti secondari.
 
L’ipotermia può essere ottenuta raffreddando il paziente a una temperatura rettale di 32-35 °C, il che riduce il tasso metabolico cerebrale e il consumo di ossigeno, con conseguente riduzione di FEC e PIC. Tuttavia, la riduzione della temperatura corporea interna comporta rischi e può portare allo sviluppo di aritmie cardiache, coagulopatie, disturbi elettrolitici, ipovolemia e insulinoresistenza. Si può anche indurre il coma mediante l’uso di barbiturici ma questo impedisce una valutazione neurologica e richiede la ventilazione meccanica.


Chirurgia

L’intervento chirurgico è riservato ai pazienti che non migliorano o che peggiorano nonostante la terapia medica aggressiva. Le tecniche di diagnostica per immagini avanzate (TC o RM) sono richieste dalla pianificazione chirurgica e sono inoltre riservate ai pazienti di questo tipo. La chirurgia può essere indicata per rimuovere ematomi, alleviare la pressione intracranica o affrontare le fratture del cranio. Obliterazione ventricolare ed effetto di massa, che possono essere identificati grazie alla diagnostica per immagini avanzata, vanno considerati solidi indicatori per l’intervento chirurgico in qualsiasi animale che non migliora con la terapia medica.
 

Terapia di supporto

Infine, è importante non trascurare la terapia di supporto generale per tutti i casi di trauma cranico. Si raccomanda l’inserimento di cateteri urinari per gestire correttamente la vescica nei pazienti in decubito e monitorare l’emissione di urina. L’emissione di urina è adeguata se pari a 1-2 ml/kg/ora ma deve corrispondere al volume di fluidi fornito al paziente. Un’emissione di urina diminuita può indicare disidratazione continuativa, ipovolemia o riduzione della funzione renale. Un’emissione di urina aumentata può essere secondaria alla terapia diuretica osmotica, così come al diabete insipido centrale, che può essere la sequela del trauma intracranico.
 
Per il recupero dei pazienti dopo una lesione cerebrale è fondamentale una nutrizione adeguata; si deve tuttavia evitare l’iperglicemia poiché aumenta il tasso metabolico cerebrale e promuove il metabolismo anaerobico causando acidosi cerebrale. Inizialmente, la nutrizione può essere somministrata attraverso un sondino di alimentazione nasoesofageo ma nei pazienti con PIC elevata il suo inserimento può essere controindicato perché può stimolare starnutazione, con conseguenti aumenti transitori della PIC. Nei pazienti con funzione esofagea adeguata, le sonde da esofagostomia consentono una gestione a medio-lungo termine dell’alimentazione, mentre le sonde da gastrotomia possono offrire supporto nutrizionale nei pazienti con funzione esofagea inadeguata, consentendo il supporto nutrizionale a lungo termine. 
 
I pazienti in decubito richiedono lettiera e monitoraggio appropriati per prevenire lo sviluppo delle ulcere da decubito; la lettiera deve essere ben imbottita e controllata con frequenza per mantenere la superficie pulita e asciutta. Questi pazienti richiedono l’alternanza del decubito ogni 4-6 ore e la valutazione frequente dei punti di pressione alla ricerca di eventuali ulcere.
 

Riferimenti

  1. Dewey CW. Emergency management of the head trauma patient. Principles and practice. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000;30(1):207-225.
  2. Hopkins AL. Head trauma. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26(4):875-891.
  3. Adamantos S, Garosi L. Head trauma in the cat: 1. assessment and management of craniofacial injury. J Feline Med Surg 2011;13(11):806-814.
  4. Adamantos S, Garosi L. Head trauma in the cat: 2. assessment and management of traumatic brain injury. J Feline Med Surg 2011;13(11):815- 822.
  5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the Modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15(6):581-594.
  6. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. Computed tomography after mild head trauma in dogs. Vet Rec 2002;151(8):243.
  7. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28(4):1256-1262.
  8. Syring RS. Assessment and treatment of central nervous system abnormalities in the emergency patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005;35(2):343-358.
  9. Yilmaz N, Dulger H, Kiymaz N, et al. Activity of mannitol and hypertonic saline therapy on the oxidant and antioxidant system during the acute term after traumatic brain injury in the rats. Brain Res 2007;1164:132-135.
Simon Platt

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Simon Platt, College of Veterinary Medicine, University of Georgia, Athens, Georgia, Stati Uniti Scopri di più

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