Numéro du magazine 31.3 Cardiologie
Publié 10/08/2022
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Quel est le lien entre certains régimes alimentaires et les maladies cardiaques du chien ? Cet article fait l’état des lieux des connaissances actuelles et propose quelques conseils aux cliniciens.
Les observations récentes suggérant que les régimes sans céréales pourraient contribuer à la cardiomyopathie dilatée (CMD) du chien font actuellement l’objet de nombreuses recherches.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier le rôle potentiel de la taurine dans l’apparition de la CMD canine, ainsi que pour identifier d’autres facteurs pouvant intervenir dans cette maladie.
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est une anomalie fonctionnelle idiopathique du myocarde qui provoque un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, une dilatation des cavités cardiaques et des tachyarythmies ventriculaires. Il existe des prédispositions raciales évidentes chez le Doberman, le Dogue Allemand, le Schnauzer moyen et le Irish Wolfhound, pour lesquels une transmission héréditaire ou des mutations génétiques sont décrites (Figure 1). Comme chez le chat, la CMD d’origine alimentaire est bien décrite chez le chien, des groupes de cas ayant été signalés dans les années 1990 et au cours de la première décennie de ce siècle ; ces cas se caractérisaient surtout par une carence en taurine et étaient dus à des aliments pauvres en protéines ou formulés exclusivement avec de l’agneau et du riz 1,2,3. À l’époque, plusieurs études ont analysé les autres facteurs de risque éventuels, à savoir ceux qui altéraient la capacité du chien à synthétiser assez de taurine pour couvrir ses besoins métaboliques 4,5,6.
Depuis, des modifications ont été apportées à la formulation de divers aliments du commerce, incluant ceux dont le faible taux de protéines visait à contrôler des maladies spécifiques, et le diagnostic de CMD chez les chiens de races non génétiquement prédisposées a semblé devenir sporadique. Depuis fin 2016, les cliniciens ont cependant commencé à observer plus de cas et en juillet 2018, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a commencé à investiguer à propos d’un possible lien entre l’alimentation et la CMD canine. Des mises à jour ont été faites en février et juin 2019 mais la plus récente, en septembre 2020, incluait plus de 1 100 cas de CMD canine potentiellement liés à l’alimentation. Des aliments portant l’allégation « sans céréales » et contenant des légumineuses, telles que les lentilles et les pois, étaient particulièrement incriminés. Ce rapport comprenait aussi le suivi détaillé d’un groupe de chiens affectés : il a montré qu’un changement de régime alimentaire, en général associé à une supplémentation en taurine, permettait d’obtenir une réversion complète ou partielle de la maladie 7.
Les allégations non fondées selon lesquelles les céréales provoquent des allergies et d’autres effets négatifs sur la santé des chiens et des chats ont contribué à populariser les aliments sans céréales pour les animaux de compagnie. Cependant, il n’existe aucune preuve d’un risque inhérent aux céréales pour les chiens et les chats, ni aucune indication médicale ou nutritionnelle qui justifierait un régime sans céréales. Des recherches descriptives et expérimentales menées par de nombreux groupes sont en cours ou ont été publiées, mais le lien entre la CMD et les caractéristiques nutritionnelles des aliments sans céréales reste obscur.
Figure 1. Certaines races de chiens sont bien connues pour être génétiquement prédisposées à la cardiomyopathie dilatée, notamment le Doberman et le Dogue Allemand, mais des données récentes évoquent aussi la possibilité que certains constituants alimentaires puissent prédisposer les chiens à cette maladie cardiaque.
Crédit : Shutterstock
Bien que la CMD puisse être occulte (asymptomatique), les signes cliniques peuvent inclure la toux, la dyspnée, la tachypnée, la syncope et parfois l’ascite. Un léger souffle systolique correspondant à une régurgitation de la valve mitrale ou un son de galop (S3) peuvent être perçus à l’apex gauche. Une tachyarythmie d’origine sinusale, supraventriculaire ou ventriculaire peut aussi être notée. Dans certains cas, un souffle ou une arythmie sera le premier signe d’une maladie asymptomatique et cela ne doit pas être négligé. Une valvulopathie primaire est relativement rare chez les chiens de grandes races, jeunes ou d’âge moyen, et détecter une CMD avant que ne se développe une insuffisance cardiaque congestive (ICC) sera bénéfique pour le traitement du cas à long terme. Dans les races à risque, l’identification de tout nouveau souffle, bruit de galop ou tachyarythmie justifie un bilan cardiaque complet (Figure 2).
De nombreux chiens atteints de CMD présentent un électrocardiogramme normal mais dans certains cas, on peut noter un processus de dilatation auriculaire ou ventriculaire (R > 3,0 mV Lead II pour le ventricule gauche). L’objectivation de l’élargissement des cavités cardiaques chez le chien est un résultat spécifique mais peu sensible car, dans de nombreux cas de CMD, les mesures de complexes ECG sont relativement normales. La tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire ou les arythmies ventriculaires sont fréquentes (Figure 3). Dans certains cas, les tachyarythmies ventriculaires se développent avant toute dilatation ventriculaire ou dysfonctionnement systolique. Un monitoring de routine peut aider à les détecter et la technique Holter est devenue incontournable pour dépister cette maladie, en particulier chez les animaux reproducteurs.
Lorsque la maladie est diagnostiquée à un stade précoce, les radiographies peuvent être délicates à interpréter. Selon le stade de la CMD, les résultats des radiographies thoraciques se situeront dans les limites physiologiques ou indiqueront une hypertrophie auriculaire et ventriculaire (généralement à gauche), avec ou sans distension veineuse pulmonaire et œdème pulmonaire (Figure 4). Un élargissement biauriculaire et biventriculaire est noté dans certains cas. L’échocardiographie n’est pas seulement l’examen de choix pour diagnostiquer la CMD canine, elle est aussi utile pour détecter une maladie asymptomatique. Chez un chien présentant une maladie clinique, elle mettra en évidence une dilatation auriculaire et ventriculaire gauche (et parfois droite), et une diminution de la fonction systolique.
Les biomarqueurs cardiaques constituent actuellement un domaine de recherche majeur pour identifier des maladies cardiaques occultes. Le NT-proBNP est libéré lors de dilatation ou d’hypertrophie ventriculaire, ou lorsque la paroi est soumise à un stress ou un étirement accru. La concentration de NT-proBNP est généralement plus élevée chez les chiens atteints d’ICC et le résultat peut aider à diagnostiquer ou exclure une ICC chez un chien présentant une toux ou une dyspnée. Le NT-proBNP peut également servir à identifier une maladie occulte mais la fréquence des faux positifs est préoccupante. De plus, un niveau élevé de troponine cardiaque I est un biomarqueur cardiaque compatible avec une cardiomyopathie asymptomatique mais, bien que ce test soit spécifique de la CMD, il n’est pas suffisamment sensible pour repérer tous les cas. Il est intéressant de noter qu’une étude récente portant sur des chiens en bonne santé apparente, de quatre races différentes, a montré que le taux de troponine cardiaque I était plus élevé chez les chiens consommant des aliments sans céréales que chez ceux nourris avec des aliments contenant des céréales 8.
Figure 2. L’examen clinique de routine peut permettre de détecter un souffle, un bruit de galop ou une arythmie cardiaque chez un patient. Une anomalie lors de l’auscultation cardiaque justifie des examens plus poussés, tels qu’un dosage des biomarqueurs cardiaques, un électrocardiogramme, des radiographies thoraciques ou une échocardiographie.
Crédit : Shutterstock
Divers facteurs, dont la carence en taurine, pourraient jouer un rôle dans les cas récents de CMD associée à l’alimentation. Dans de nombreux cas, aucun dosage de la taurine n’a cependant été réalisé lors du bilan de santé ou, lorsqu’il a été fait, les concentrations de taurine dans le plasma ou le sang total n’étaient pas trop basses. Il faut noter que la plupart des cas cliniques de CMD canine associée à l’alimentation ne sont repérés que lorsque le dysfonctionnement cardiaque apparaît, avec ou sans ICC, et le métabolisme des acides aminés soufrés (en particulier la cinétique de la taurine) n’a pas été décrit dans ces circonstances. La déconnexion entre les résultats des évaluations du statut en taurine et l’évolution clinique du muscle cardiaque peut également être due à d’autres facteurs. Par exemple, il faut savoir que la taurine est depuis longtemps utilisée, parce que facile à analyser, comme un marqueur de l’apport en acides aminés soufrés ; elle évalue indirectement le statut vis-à-vis des donneurs de méthyle. D’autres marqueurs ou mesures peuvent cependant permettre d’obtenir un tableau clinique plus complet. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour étudier le rôle possible de la taurine dans la CMD canine, ainsi que pour mieux caractériser les interactions avec d’autres facteurs ou nutriments qui pourraient probablement jouer un rôle au cours de cette maladie.
Certaines caractéristiques alimentaires ont été associées à de nombreux cas de CMD canine. Des ingrédients particuliers, tels que les pois ou les lentilles, sont notamment incriminés ; ils sont couramment utilisés dans les aliments sans céréales et semblent être largement surreprésentés. Plusieurs études ont identifié les aliments sans céréales comme un facteur de risque dans cette maladie, mais la raison n’est pas encore connue 8,9,10,11. Les légumineuses sont une source d’amidon et apportent des quantités importantes de fibres et de protéines ; cependant, leur teneur en acides aminés soufrés est limitée et des facteurs antinutritionnels peuvent parfois avoir un impact négatif sur la digestibilité des protéines et la biodisponibilité des acides aminés. Des procédés de fabrication adéquats, concernant notamment la durée et la température de cuisson, devraient permettre de détruire en grande partie ces facteurs antinutritionnels, mais ces procédures doivent être bien définies par les fabricants utilisant des combinaisons particulières d’ingrédients. En outre, des réactions non enzymatiques peuvent se produire au cours du traitement, entraînant une diminution de la biodisponibilité de certains acides aminés (en particulier la lysine, la cystéine et la méthionine), sans forcément diminuer la digestibilité globale des protéines. Globalement, de nombreuses caractéristiques des aliments pour animaux de compagnie influencent l’équilibre nutritionnel global des acides aminés ainsi que le microbiome 12. Toutes ces caractéristiques sont susceptibles de modifier la disponibilité et l’utilisation des métabolites soufrés, des intermédiaires dans les voies de transformation, des donneurs de méthyle tels que la choline et des cofacteurs enzymatiques tels que les vitamines.
Figure 3. ECG d’un Golden Retriever de 2 ans avec une CMD confirmée associée à l’alimentation. Deux complexes ventriculaires prématurés sont observés, ce qui caractérise fréquemment cette maladie. Cette observation doit inciter à pousser plus loin l’évaluation cardiaque.
Crédit : Joshua Stern
Figure 4. Radiographie thoracique latérale d’un Golden Retriever de 2 ans présentant une arythmie et un léger souffle cardiaques. À l’échographie, ce chien présentait une CMD sévère. Toute sa vie, il avait consommé un aliment sans céréales, et son état s’est considérablement amélioré après un changement de régime.
Crédit : Joshua Stern
Sans comprendre complètement les mécanismes sous-jacents, il est difficile de recommander des modifications spécifiques des produits afin d’aider à prévenir la CMD liée à l’alimentation chez le chien. Au fil des ans, de très nombreux aliments équilibrés pour animaux de compagnie ont été formulés avec succès, comprenant l’inclusion d’ingrédients variés, notamment des pommes de terre et des légumineuses pour fournir des protéines et de l’amidon. Il est cependant évident que les aliments industriels doivent mieux prendre en compte la diversité de la population canine, afin que tous les aliments répondent aux besoins des nombreux chiens pour qui des apports « moyens » en énergie et en nutriments sont insuffisants. En outre, les tests in vivo sont essentiels car la biodisponibilité des acides aminés ne peut être estimée par l’analyse chimique de l’aliment 13.
De nombreux fabricants d’aliments pour chiens ont commencé à supplémenter en taurine les aliments sans céréales, en supposant voire en affirmant que cette stratégie permet de prévenir la CMD. Cela empêche cependant d’évaluer une mauvaise biodisponibilité ou une carence en acides aminés soufrés. Bien qu’il ne soit pas déraisonnable d’ajouter de la taurine à certains aliments dont la teneur en protéines est intentionnellement limitée (comme dans certains aliments diététiques vétérinaires), augmenter la concentration en méthionine et cystéine biodisponibles est probablement plus souhaitable pour maintenir un taux de taurine adéquat chez le chien 14. Il est recommandé d’utiliser des sources de protéines digestibles de haute qualité ou de compléter l’alimentation avec de la méthionine purifiée, tout en tenant compte de l’équilibre global des acides aminés et de l’apport adéquat de donneurs de méthyle indispensables au métabolisme des acides aminés soufrés 15.
L’évaluation nutritionnelle individuelle est un aspect essentiel de la prise en charge de tout patient. Seul le bilan complet du régime alimentaire, des antécédents médicaux, de l’état du patient et des résultats de l’examen clinique permettra de proposer un diagnostic et des options thérapeutiques, incluant l’aspect diététique. Il faut également tenir compte de l’évolution du poids corporel, de la note d’état corporel et du score de la condition musculaire.
Les concentrations de taurine dans le sang total et le plasma devraient être mesurées chez tous les chiens (et chats) atteints de CMD : une faible concentration est un très bon indicateur du risque de maladie et de déséquilibre alimentaire, même si d’autres facteurs peuvent également influencer le développement de la CMD 16. En raison de la teneur élevée en taurine des granulocytes et des plaquettes, la coagulation ou l’hémolyse de l’échantillon peut entraîner une augmentation erronée de la concentration plasmatique en taurine ; la concentration en taurine du sang total n’est en revanche pas influencée par ces effets liés au prélèvement et à la manipulation. Ainsi, lorsque la concentration plasmatique de taurine est faible, un diagnostic de carence en taurine peut être posé mais, lorsque la concentration plasmatique est normale ou équivoque, un dosage de taurine dans le sang total doit être réalisé pour confirmer une suspicion de carence en taurine. En outre, la concentration en taurine du sang total est peu modifiée après la consommation alimentaire alors que la concentration plasmatique peut évoluer significativement en fonction du statut en taurine et de la composition du repas précédant le prélèvement, par rapport au régime alimentaire habituel.
Jennifer Larsen
Si le régime alimentaire est suspecté de jouer un rôle dans le développement de la maladie cardiaque, un changement sera recommandé, surtout s’il existe un écart important entre les besoins caloriques théoriques et réels. Le rapport de la FDA de 2020 décrit des cas de résolution ou d’amélioration de la maladie suivant un changement alimentaire ; deux études récentes ont notamment montré que, chez les chiens atteints de CMD et qui consomment un aliment sans céréales ou un régime inusité, l’espérance de vie et la fonction cardiaque sont améliorées lorsqu’un changement de régime alimentaire est inclus dans le cadre du traitement 9,11. Aux propriétaires qui souhaitent éviter complètement les aliments industriels pour animaux de compagnie, on recommandera de préparer une ration ménagère personnalisée, en consultant un vétérinaire nutritionniste. Les recettes trouvées sur Internet ou dans les livres sont déconseillées, en raison de leur inadéquation avérée ou de l’absence de prise en compte des stratégies nutritionnelles pour certaines maladies.
Aux États-Unis, tout cas suspect de CMD associée à l’alimentation (indépendamment de l’historique alimentaire) doit être signalé à la FDA. Chez le Doberman, des tests génétiques sont disponibles (par l’intermédiaire de l’Université d’État de Caroline du Nord et d’autres établissements) et peuvent aider à éclaircir l’étiologie, mais il faut se rappeler que plusieurs causes peuvent coexister chez un même chien.
L’administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) peut être bénéfique pour le chien présentant une dilatation ventriculaire précoce, avec ou sans dysfonctionnement systolique. Une étude importante menée chez des chiens Doberman présentant une dilatation ventriculaire a montré que ces médicaments prolongent la période précédant l’apparition de l’ICC 17. Cette étude n’a concerné qu’une seule race mais l’utilisation d’IECA (par exemple l’énalapril à 0,5 mg/kg PO q12H) dans d’autres races présentant une CMD asymptomatique mérite d’être envisagée. La même étude a aussi montré qu’à partir d’un certain niveau d’augmentation de la taille du cœur et de dysfonctionnement systolique, les chiens Doberman tiraient profit d’un traitement oral par le pimobendane (~0,3 mg/kg PO q12H) qui retarde le délai d’apparition de l’ICC 17. Le pimobendane est un médicament inodilatateur qui exerce son action en inhibant la phosphodiestérase III et la sensibilisation au calcium. Pour tous les chiens atteints de cardiomyopathie asymptomatique, les auteurs ont l’habitude de prescrire à la fois du pimobendane et un inhibiteur de l’IECA, avec ou sans modification du régime alimentaire et supplément de taurine, en fonction de la race, des taux de taurine sanguine et de l’historique alimentaire. Pour les chiens atteints de CMD et d’ICC, le traitement par le pimobendane et un IECA sera complété par du furosémide (et souvent de la spironolactone). Si nécessaire, le traitement sera modifié pour tenir compte des arythmies ventriculaires ou de la fibrillation auriculaire.
Un supplément de taurine ne présente pas de risque et il est surtout indiqué en cas de carence confirmée (500-1500 mg par chien q12H). Un supplément de carnitine peut également être envisagé (50 mg/kg q8H) mais son indication et ses bénéfices sont difficiles à évaluer, alors que le coût est important. Les acides gras oméga 3 peuvent également être bénéfiques lors de maladies cardiaques, par exemple à la dose de 125 mg d’EPA+DHA/kg0.75/jour. Lors du calcul de la posologie, le clinicien prendra en compte les apports en acides gras de toutes les sources, incluant le régime alimentaire de base et les complémen.
L’état de nombreux chiens atteints de CMD liée à l’alimentation s’améliore grâce à un traitement approprié, comprenant un changement de régime alimentaire et une supplémentation nutritionnelle ; dans certains cas, l’amélioration peut être très significative, au point d’observer la rémission de l’ICC et de pouvoir arrêter les médicaments. Ce degré de réversibilité est similaire à celui observé chez les chats et constitue l’une des caractéristiques de la CMD canine associée à l’alimentation (par rapport à la CMD héréditaire).
Joshua A. Stern
Bien que les liens possibles entre l’alimentation et la cardiomyopathie dilatée (CMD) du chien soient actuellement loin d’être clairs, il existe de nombreuses preuves que certains facteurs nutritionnels influencent la maladie. Tout animal présentant un souffle cardiaque, un bruit de galop ou une tachyarythmie doit faire l’objet d’un bilan cardiaque complet, incluant un historique alimentaire détaillé et un dosage de la taurine dans le sang total. Chez les chiens atteints de CMD, la mise en place précoce d’un traitement approprié et, le cas échéant, une modification du régime alimentaire peuvent modifier significativement le pronostic.
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