Pourquoi un label VOHC
Ana Nemec décrit ici une méthode indépendante qui a été mise au point pour évaluer objectivement l'efficacité des produits qui visent à réduire la plaque dentaire ou le tartre chez nos animaux de compagnie.
Numéro du magazine 22.3 Dentaire
Publié 08/04/2021
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La maladie parodontale est la maladie infectieuse la plus répandue chez les animaux de compagnie, avec une prévalence de près de 80 % ; cette prévalence augmente avec l’âge et diminue avec la taille de l’animal...
La maladie parodontale est la maladie infectieuse la plus répandue chez les animaux de compagnie.
La maladie parodontale pourrait jouer un rôle important dans de nombreuses maladies systémiques : problèmes cardiovasculaires, troubles de la reproduction, maladies hépatiques et diabète.
Différentes hypothèses ont été proposées pour expliquer comment la parodontite est à même d’interagir avec certaines affections systémiques, mais aucune preuve irréfutable de ce lien n’a pu être avancée pour l’instant.
Il est possible de prévenir la maladie parodontale par un contrôle soigneux du développement de la plaque bactérienne à l’aide du brossage dentaire et d’une bonne hygiène orale.
La maladie parodontale est la maladie infectieuse la plus répandue chez les animaux de compagnie, avec une prévalence de près de 80 % 1 ; cette prévalence augmente avec l’âge et diminue avec la taille de l’animal – elle est beaucoup plus fréquente chez les petits animaux que chez les animaux de tailles moyenne et grande 1. Le parondonte comprend la gencive, le cément, le ligament alvéolo-dentaire et l’os alvéolaire, qui constituent les structures de soutien de la dent. La maladie parodontale est provoquée par la plaque dentaire, et peut se diviser en deux entités : la gingivite et la parodontite. La gingivite est une inflammation réversible des gencives, car une fois sa cause (plaque bactérienne) éliminée, l’inflammation rétrocède. La parodontite est, quant à elle, une affection inflammatoire irréversible du tissu non-gingival (ligament alvéolo-dentaire, cément et os alvéolaire) et s’évalue en mesurant la perte d’attache parodontale (déchaussement) de la dent. La parodontite peut être inactive (quiescente), quand il n’y a pas de signe d’inflammation gingivale (s’il existe une perte d’attachement de la dent, elle doit dater d’avant), ou active, quand une destruction tissulaire est en cours (Figure 1). Bien que la parodontite soit classée dans les maladies dites « infectieuses », et que plus de 700 espèces bactériennes aient été reconnues capables de coloniser le biofilm du sillon sous-gingival, les postulats de Koch* ne s’appliquent pas 2.
*Postulats de Koch : 1. Le micro-organisme doit être présent en abondance chez un animal souffrant de la maladie, mais doit être absent chez les animaux sains. 2. Le micro-organisme doit être isolé chez un animal malade et mis en culture. 3. Le micro-organisme cultivé doit déclencher la maladie s’il est inoculé à un animal sain. 4. Le micro-organisme doit être isolé chez cet animal infecté expérimentalement et être identique au micro-organisme initial.
Une gingivite, même non traitée, n’entraîne pas forcément une parodontite ; le développement de la maladie parodontale est en réalité déterminé par un déséquilibre entre la population bactérienne et le système immunitaire de l’hôte. Les capacités immunitaires, le stress, l’âge, les statuts nutritionnel et métabolique, la race et les dysendocrinies sont autant de facteurs susceptibles de favoriser ou de prévenir la progression de la maladie parodontale. Si la maladie progresse, la destruction osseuse et la migration apicale du tissu conjonctif de soutien vont entraîner le déchaussement puis la perte d’une ou plusieurs dents.
La maladie parodontale est une infection focale. Cette notion, introduite il y a plus d’un siècle, décrit une maladie chronique localisée, représentant une source de micro-organismes, toxines et produits de dégradation bactérienne et tissulaire, capables d’atteindre des organes et tissus distants 3. La surface de la zone de parodontite a été mesurée chez des races naines et s’est révélée comprise entre 3,18 et 29,8 cm2 4 ; la zone de tissu touché peut donc représenter une proportion considérable de la surface totale du corps du chien.
Au cours du développement de la parodontite, les bactéries présentes dans les poches parodontales peuvent atteindre la circulation sanguine, entraînant une bactériémie, et, bien qu’elles soient interceptées par le système réticuloendothélial chez les individus sains 5, l’exposition continue prolongée à la bactériémie peut être associée à une maladie systémique touchant des organes et systèmes distants 6 7. Les conséquences systémiques de la maladie parodontale ne se limitent toutefois pas à la charge bactérienne. Des médiateurs chimiques inflammatoires, des endotoxines bactériennes et des toxines issues de la dégradation tissulaire peuvent également entrer en jeu, soit par le biais d’effets néfastes directs, soit indirectement en provoquant des réactions immunitaires dans des organes distants de la cavité orale.
Il a été démontré que les femmes enceintes souffrant de parodontite ont jusqu’à 7,5 fois plus de risques d’accoucher prématurément d’un bébé de faible poids. Ce risque est corrélé à l’augmentation de production des cytokines pro-inflammatoires déclenchée par les lipoprotéines bactériennes circulantes. Dans certains cas, des bactéries parodontopathogènes ont été directement détectées dans le liquide amniotique 15.
Les mécanismes reliant les maladies orales aux maladies systémiques étant particulièrement difficiles à identifier, différentes hypothèses ont été avancées pour expliquer ce lien : l’infection directe, l’inflammation systémique avec lésions endothéliales, et le mimétisme moléculaire entre antigènes bactériens et auto-antigènes.
Selon cette hypothèse, la parodontite provoquerait une augmentation des cytokines circulantes pouvant léser directement l’endothélium des vaisseaux sanguins, entraînant la formation de lésions dans le cœur et autres organes internes. Il a été démontré que les cytokines pro-inflammatoires comme le TNF et l’IL-6 peuvent engendrer des mutations myocytaires anaboliques par l’activation de signaux intracellulaires, entraînant une hypertrophie myocardique 20. Plusieurs études ont mis en évidence des taux élevés de CRP dans des cas de parodontite chronique 21, tandis qu’une étude récente 22 a démontré que, chez des patients ayant subi un traitement parodontal intensif (détartrage et surfaçage radiculaire), l’élasticité de l’artère brachiale 24 heures après traitement était significativement inférieure à celle du groupe témoin. Ce phénomène était lié à l’augmentation des taux de CRP et d’IL-6 pendant le traitement parodontal. Toutefois, 60 et 180 jours après le traitement dentaire, l’élasticité vasculaire était significativement augmentée dans le groupe traité par rapport au groupe témoin ; cette augmentation a été attribuée aux effets bénéfiques du traitement parodontal.
Généralement, la maladie parondontale débute avec peu ou pas de signes cliniques, et le principal motif de consultation pour examen de la cavité orale est l’halitose. Le diagnostic ne peut reposer uniquement sur l’examen visuel de la cavité orale ; il est essentiel de réaliser une anesthésie générale pour effectuer un examen parodontal à l’aide d’une sonde (Figure 2) ainsi qu’une radiographie intra-orale. Il existe différentes sondes parodontales mais toutes sont conçues pour mesurer la profondeur des poches et évaluer une éventuelle hyperplasie ou récession gingivale. La sonde permet aussi d’évaluer le degré de mobilité des dents et la présence de lésions au niveau des bifurcations/trifurcations radiculaires (Figure 3). La sonde est introduite délicatement dans le sillon gingival (Figures 4,5) pour évaluer idéalement 4 à 6 points sur la circonférence de chaque dent ; des dents apparemment saines peuvent avoir des poches profondes sur leurs faces palatines ou linguales. Toutes les observations doivent être consignées dans une fiche dentaire pour permettre une évaluation globale.
Il n’existe aujourd’hui aucune preuve irréfutable de l’existence d’un lien direct entre la maladie parodontale et des effets systémiques, malgré les différentes hypothèses avancées pour expliquer ce lien. Néanmoins, de nombreux éléments suggèrent que la maladie parodontale pourrait favoriser et maintenir l’inflammation dans des organes distants de la cavité orale, et que même lors de parodontite débutante, l’organisme pourrait réagir en synthétisant des protéines de la phase aiguë, démontrant ainsi la stimulation d’une maladie systémique induite par l’inflammation de la cavité orale.
La santé du parodonte n’est pas seulement importante pour la préservation des dents. La maladie parodontale peut avoir un impact significatif sur l’état de santé général et pourrait être responsable de morbidité et de mortalité, en particulier chez certaines races canines sensibles. Des mesures préventives, telles que l’hygiène orale, les jouets à mâcher, les aliments spécifiquement conçus pour réduire l’accumulation de la plaque bactérienne et du tartre, doivent être envisagées dans la prise en charge de la parodontite. Les aliments préparés à visée dentaire sont généralement des croquettes dont la forme et la structure procurent une action abrasive mécanique, mais certains produits contiennent également du polyphosphate de sodium, un chélateur du calcium salivaire, qui ralentit la minéralisation de la plaque et donc la formation du tartre. Ces aliments peuvent alors être recommandés en tant qu’adjuvant dans un plan général de réduction de la maladie parodontale.
Alessandro De Simoi
Alessandro De Simoi, Clinica Veterinaria Feltrina, Feltre, Italie En savoir plus
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