La gingivitis, incluso si no se trata, no siempre desemboca en una periodontitis. El desarrollo de la enfermedad periodontal viene determinado de hecho, por un desequilibrio entre la población bacteriana y el sistema inmune del hospedador. La capacidad de respuesta inmunitaria, el estrés, la edad, el estado nutricional y metabólico, la raza y las patologías endocrinas son los factores que pueden favorecer o evitar la progresión de la enfermedad periodontal. Si la enfermedad progresa, la destrucción ósea y la migración apical del tejido conjuntivo de soporte provocarán el aflojamiento y la pérdida final de uno o más dientes.
La enfermedad periodontal es una infección focal. Este concepto, introducido hace más de un siglo, describe una enfermedad crónica y localizada que representa una fuente de microorganismos, toxinas y productos de degradación bacteriana y tisular, capaces de alcanzar órganos y tejidos distantes 3. En razas miniatura con enfermedad periodontal se ha podido medir la superficie afectada por la periodontitis, encontrándose que oscila entre 3,18 y 29,8 cm² 4. Por tanto, la zona de tejido enfermo puede representar una proporción considerable de la superficie corporal total del perro.
Durante el desarrollo de la periodontitis, las bacterias presentes en las bolsas periodontales pueden alcanzar el torrente sanguíneo provocando bacteriemia y, aunque en los animales sanos las bacterias son interceptadas por el sistema retículoendotelial 5, la exposición prolongada y continua a la bacteriemia puede llegar a asociarse a una enfermedad sistémica que afecte a otros órganos y sistemas distantes 6 7. Además, las implicaciones sistémicas de la enfermedad periodontal no están limitadas a la carga bacteriana. Los mediadores químicos de la inflamación, las endotoxinas bacterianas y las toxinas procedentes de la degradación de los tejidos también pueden estar involucrados, ya sea mediante sus efectos directos nocivos o mediante las reacciones inmunes que han causado en órganos distantes a la cavidad oral.
Implicaciones cardiovasculares
Se han publicado más de 50 estudios en medicina humana en los que se examina la relación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. La mayoría de ellos coinciden en la correlación directa que existe entre ambas. Por ejemplo, en placas de aterosclerosis se han identificado a constituyentes bacterianos de la enfermedad periodontal 8 y en dos recientes estudios de meta-análisis se concluyó que había una correlación significativa entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular 9 10.
Lo mismo ocurre en medicina veterinaria, donde los estudios han demostrado una correlación positiva entre la presencia de enfermedad periodontal y los cambios histopatológicos que afectan al corazón y a otros órganos 4 5 6 711 12 13 No obstante, la opinión científica internacional no es unánime respecto a la importancia de las infecciones orales en la patogénesis de enfermedades sistémicas. Esto se debe a que en la actualidad no hay pruebas concluyentes sobre la relación directa entre la enfermedad periodontal y otras enfermedades 14.
Trastornos reproductivos
Se ha demostrado que las mujeres embarazadas con periodontitis tienen hasta 7,5 veces más probabilidad de tener partos prematuros y de que sus hijos tengan bajo peso al nacer. Este hallazgo se explica por la mayor proporción de citoquinas proinflamatorias activadas por las lipoproteínas bacterianas circulantes. En algunos casos, se pudieron identificar, directamente en el líquido amniótico, bacterias implicadas en la enfermedad periodontal 15.
Diabetes mellitus
Los elevados niveles circulantes de mediadores químicos inflamatorios, como la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral (FNT) y la proteína C-reactiva (PCR), pueden aumentar la resistencia a la insulina y, por tanto, impedir el correcto control de la glucemia en los pacientes diabéticos. En un estudio se observó que en un perro diabético, el tratamiento de la enfermedad periodontal, permitió el control de la glucemia con insulinoterapia
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Enfermedad hepática
La degeneración hepática, la esteatosis y los abscesos intrahepáticos se han descrito y asociado con la enfermedad periodontal, tanto en personas como en perros
7. En una publicación reciente, se observó una mejoría en los resultados de los análisis de la funcionalidad hepática en personas que recibieron un tratamiento de la enfermedad periodontal, y se indicó que la infección por la bacteria
Porphyromonas gingivalis puede ser un factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la esteatosis hepática y de la “esteato-hepatitis”
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Hipótesis de la etiopatogenia
Dado que es difícil identificar con claridad los mecanismos que relacionan la enfermedad oral con la enfermedad sistémica, se han propuesto diferentes hipótesis: infección directa, inflamación sistémica con lesión endotelial y el mimetismo molecular entre los antígenos bacterianos y los autoantígenos.
Hipótesis de la infección directa
Bacterias como
Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp. y
P. gingivalis, junto con sus componentes derivados, pueden atravesar la barrera vascular y entrar en la circulación sistémica. Se ha demostrado que se produce una bacteriemia transitoria después de masticar y cepillarse los dientes, y durante la profilaxis y la cirugía dentales. Esta bacteriemia es generalmente de poca o ninguna significación clínica en individuos sanos. Sin embargo, se ha demostrado experimentalmente que la bacteriemia por
P. gingivalis induce la aparición de aterosclerosis en cerdos y ratas sensibles. Se aislaron diversos patógenos periodontales, directamente o bien mediante pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa, en órganos y tejidos de lugares distantes de la cavidad oral. En un estudio reciente se demostró que
P. gingivalis estaba presente en el 100% de los casos de placas ateroscleróticas, en personas
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Hipótesis de la inflamación sistémica
Según esta hipótesis, la periodontitis provoca un aumento de las citoquinas circulantes, las cuales pueden dañar directamente al endotelio de los vasos sanguíneos, provocando la formación de lesiones que afectan al corazón y a otros órganos. Se ha demostrado que las citoquinas proinflamatorias, como el FNT y la IL6, pueden provocar mutaciones anabólicas en los miocitos, a través de la activación de las señales intracelulares que provocan hipertrofia del miocardio 20. En varios estudios se han observado niveles elevados de PCR en casos de periodontitis crónica 21, mientras que en un estudio reciente 22 se demostró que las personas sometidas a una terapia periodontal intensiva (raspado y alisado de la raíz), presentaban transcurridas 24 horas, una elasticidad de la arteria braquial significativamente más reducida, en comparación con el grupo control. Esto se ha relacionado con el aumento de la PCR y de la IL6 durante el tratamiento periodontal. Sin embargo, 60 y 180 días después del tratamiento dental, la elasticidad vascular fue significativamente mayor en el grupo sometido al tratamiento periodontal respecto al grupo control. Este aumento de la elasticidad fue atribuido a los efectos beneficiosos del tratamiento periodontal.
Hipótesis de la reactividad cruzada molecular
Según la hipótesis de la reactividad cruzada molecular, el desarrollo de la enfermedad sistémica es consecuencia de una respuesta inmune inducida por las proteínas de choque térmico (HSP) bacterianas. Todas las células (incluyendo las endoteliales) sometidas a los diferentes tipos de estrés, expresan dichas proteínas, y las HSP bacterianas constituyen una provocación antigénica añadida en las infecciones. El sistema inmune no siempre es capaz de distinguir entre las HSP bacterianas y las autólogas, de modo que en el curso de una infección periodontal se activan los linfocitos T de reactividad cruzada y se producen anticuerpos que pueden causar una respuesta autoinmune frente a los tejidos del hospedador antigénicamente similares
23. En el caso de la aterosclerosis, se ha demostrado que las células endoteliales expresan una HSP humana denominada hHSP60. Sin embargo, se ha encontrado que diversas especies bacterianas relacionadas con la enfermedad periodontal producen su propia HSP60, que es muy similar a la proteína del estrés autóloga. Las HPS bacterianas inducen la síntesis de anticuerpos dirigidos que pueden atacar a las células del huésped. Diversos estudios han demostrado que la infección periodontal puede contribuir a la aterosclerosis y a la enfermedad cardiovascular mediante mecanismos de mimetismo molecular
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Diagnóstico de la enfermedad periodontal
En general, la enfermedad periodontal empieza con pocos o ningún signo clínico y el principal motivo de la visita al veterinario es la presencia de halitosis. El diagnóstico exacto no puede basarse únicamente en la inspección visual de la cavidad oral. Es fundamental realizar una exploración periodontal con una sonda (Figura 2) y obtener una radiografía intraoral bajo anestesia general. Existen diferentes tipos de sondas periodontales, pero todas están diseñadas para medir la profundidad de la bolsa y evaluar la hiperplasia o retracción gingival. Con la sonda, también se puede evaluar el grado de movilidad del diente y confirmar la presencia de lesiones de furcación en dientes de doble o triple raíz (Figura 3). La sonda debe introducirse suavemente en el surco gingival (Figuras 4-5). Lo ideal es evaluar de 4 a 6 puntos alrededor de la circunferencia de cada diente. Dientes aparentemente sanos pueden tener bolsas profundas tanto en situación palatal como lingual. Todas las observaciones deben anotarse en la carta dental u odontograma para proporcionar una valoración global.