La gengivite, anche se non trattata, non esita sempre nella periodontite. Lo sviluppo della malattia periodontale è infatti determinato da uno squilibrio tra la popolazione batterica e il sistema immunitario dell’ospite. Capacità immunitaria, stress, età, stato nutrizionale e stato metabolico, razza e malattie endocrine, sono tutti fattori che possono favorire o prevenire la progressione della malattia periodontale.
Se la malattia progredisce, la distruzione ossea e la migrazione apicale del tessuto connettivo di sostegno esitano nell’allentamento e perdita finale di uno o più denti.
La malattia periodontale è un’infezione focale. Questo concetto, introdotto più di un secolo fa, descrive una malattia cronica localizzata che rappresenta una fonte di microrganismi, tossine e prodotti della degradazione batterica e tissutale, in grado di raggiungere organi e tessuti remoti 3. La superficie corporea coinvolta nella periodontite è stata misurata in alcune razze toy colpite ed è risultata compresa tra 3,18 e 29,8 cm2 4. Per questa ragione, l’area tissutale interessata può rappresentare una proporzione considerevole della superficie corporea totale del cane.
Durante lo sviluppo della periodontite, i batteri presenti nelle tasche periodontali possono raggiungere il flusso ematico provocando una batteriemia, e sebbene nei soggetti sani questi vengano intercettati dal sistema reticoloendoteliale 5, l’esposizione continua e prolungata alla batteriemia può essere associata alla malattia sistemica associata a organi e sistemi remoti 6 7. Le implicazioni sistemiche della malattia periodontale non sono tuttavia limitate alla carica batterica. Inoltre, possono essere coinvolti mediatori chimici infiammatori, endotossine batteriche e tossine derivanti dalla degradazione tissutale, o per conseguenza di effetti dannosi diretti o perché causa di reazioni immunitarie in organi distanti dalla cavità orale.
Implicazioni cardiovascolari
Sono stati pubblicati oltre 50 studi in medicina umana sulla relazione tra malattia periodontale e malattia cardiovascolare (CVD), e la maggior parte concorda su una correlazione diretta tra le due condizioni. Ad esempio, nelle placche aterosclerotiche sono stati rilevati componenti di batteri periodontopatogeni 8, mentre due recenti meta-analisi hanno concluso che esiste una correlazione significativa tra malattia periodontale e CVD 9 10.
Lo stesso vale in medicina veterinaria, dove vari studi hanno anche dimostrato una correlazione positiva tra malattia periodontale e alterazioni istopatologiche che interessano il cuore e altri organi interni 4 5 6 711 12 13 14. L’opinione scientifica internazionale non è tuttavia unanime sull’importanza delle infezioni orali nella genesi della malattia sistemica, perché non esiste attualmente alcuna evidenza conclusiva per un collegamento diretto tra malattia periodontale e altre malattie 14.
Disturbi della riproduzione
È stato dimostrato che le donne gravide con periodontite hanno un rischio fino a 7,5 volte superiore di parto prematuro e basso peso alla nascita dei neonati. Questo risultato è correlato all’aumento delle citochine proinfiammatorie innescato dalle lipoproteine batteriche circolanti. In alcuni casi, sono stati rilevati batteri periodontopatogeni direttamente all’interno del fluido amniotico 15.
Diabete mellito
Livelli circolatori elevati di mediatori chimici infiammatori come interleuchina 6 (IL-6), fattore di necrosi tumorale (TNF) e proteina C-reattiva (CRP), possono aumentare l’insulinoresistenza, ostacolando così il controllo corretto della glicemia nei pazienti diabetici. Un rapporto ha osservato che il trattamento dell’infezione periodontale in un cane diabetico ha consentito il successivo controllo dei livelli glicemici con la terapia insulinica
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Epatopatia
Degenerazione epatica, steatosi, e ascessi intraepatici sono condizioni descritte e associate alla periodontite, sia nell’uomo che nel cane
7. Una recente pubblicazione ha osservato un miglioramento nei risultati dei test funzionali del fegato dopo la terapia periodontale in pazienti umani, segnalando inoltre che l’infezione causata dal batterio Porphyromonas gingivalis può essere un fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione della steatosi epatica e della steatoepatite
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Ipotesi eziopatogenetiche
Dato che è difficile identificare con chiarezza i meccanismi che legano la malattia orale a quella sistemica, sono state formulate diverse ipotesi per spiegare questo rapporto, e precisamente l’infezione diretta, l’infiammazione sistemica con danno endoteliale, e il mimetismo molecolare tra antigeni batterici e autoantigeni.
Ipotesi dell’infezione diretta
Batteri come
Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp.,
P. gingivalis e relativi sottoprodotti possono attraversare la barriera vascolare ed entrare nella circolazione sistemica. È stata dimostrata una batteriemia transitoria dopo la masticazione e lo spazzolamento dei denti, nonché durante la profilassi e la chirurgia dentale, ma tale batteriemia ha solitamente un significato clinico limitato o nullo nei soggetti sani. È stato tuttavia dimostrato sperimentalmente che la batteriemia da
P. gingivalis induce aterosclerosi in suini e topi sensibili. Sono stati quindi isolati direttamente oppure individuati mediante PCR numerosi periodontopatogeni in organi e tessuti ubicati in sedi distanti dalla cavità orale. Uno studio recente ha dimostrato che
P. gingivalis era presente nel 100% dei casi di placche aterosclerotiche in pazienti umani
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Ipotesi dell’infiammazione sistemica
Secondo questa ipotesi, la periodontite causa un aumento nelle citochine circolanti che può danneggiare direttamente l’endotelio dei vasi sanguigni, portando alla formazione di lesioni del cuore e di altri organi interni. È stato dimostrato che citochine proinfiammatorie come TNF e IL6 possono causare mutazioni anaboliche nei miociti attraverso l’attivazione di segnali intracellulari, esitando infine nell’ipertrofia miocardica 20. In diversi studi sono stati osservati livelli elevati di CRP associati a periodontite cronica 21, mentre uno studio recente 22 ha dimostrato che persone sottoposte a terapia periodontale intensiva (detartrasi e levigatura radicolare) avevano sperimentato una riduzione significativa nell’elasticità dell’arteria brachiale 24 ore dopo la terapia, rispetto al gruppo di controllo. Questo risultato era correlato all’aumento di CRP e IL6 durante la terapia periodontale. Tuttavia, 60 e 180 giorni dopo la procedura odontoiatrica, l’elasticità vascolare era significativamente maggiore nel gruppo sottoposto a terapia periodontale rispetto al gruppo di controllo, e tale aumento è stato attribuito agli effetti benefici del trattamento periodontale.
Ipotesi della reattività crociata molecolare
Secondo l’ipotesi della reattività crociata molecolare, lo sviluppo della malattia sistemica è conseguenza di una risposta immunitaria indotta dalle proteine da shock termico (HSP) batteriche. Tutte le cellule (comprese quelle endoteliali) che sono soggette a vari tipi di stress esprimono HSP, e le HSP batteriche sono un ulteriore stimolo antigenico durante le infezioni. Il sistema immunitario non è sempre in grado di distinguere tra HSP batteriche e autologhe, cosicché durante un’infezione periodontale vengono attivati linfociti T cross-reattivi e prodotti anticorpi che possono causare una risposta autoimmune verso tessuti dell’ospite antigenicamente simili
23. Nel caso dell’aterosclerosi è stato dimostrato che le cellule endoteliali esprimono una HSP umana denominata hHSP60. Tuttavia, si è scoperto che numerose specie batteriche periodontopatogene producono una propria HSP60 che è molto simile alla proteina da stress autologa. Le HSP batteriche inducono la sintesi di anticorpi mirati che possono attaccare le cellule dell’ospite. Diversi studi hanno dimostrato che l’infezione periodontale può contribuire ad aterosclerosi e malattie cardiovascolari attraverso meccanismi di mimetismo molecolare
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Diagnosi della malattia periodontale
In genere, la malattia periodontale inizia con segni clinici limitati o nulli e il motivo principale perché il proprietario chieda una valutazione della cavità orale è che l’animale ha sviluppato un’alitosi. La diagnosi accurata non può basarsi esclusivamente sull’ispezione visiva della cavità orale ed è pertanto indispensabile praticare l’anestesia generale per esaminare il periodonto con una sonda (Figura 2) ed eseguire una radiografia intraorale. Sono disponibili varie sonde periodontali, ma tutte sono state progettate per misurare la profondità della tasca e valutare l’iperplasia o la retrazione gengivale. Con la sonda si può anche valutare il grado di mobilità dei denti e la presenza di lesioni della biforcazione nei denti con radici doppie o triple (Figura 3). La sonda deve essere delicatamente introdotta nel solco gengivale (Figure 4-5), valutando idealmente 4-6 punti lungo la circonferenza di ogni dente. I denti vestibolari apparentemente sani possono avere tasche profonde, a livello palatale o linguale. Tutte le osservazioni devono essere registrate su una scheda dentale per fornire una valutazione globale.