Helfen Sie Katzen und Hunden, ihr gesündestes Leben zu führen
Veterinary Focus

Ausgabe nummer 33.3 Sonstiges Wissenschaft

Neue Konzepte für die Osteoarthritis bei Hunden: Ätiologie, Feststellung, Diagnose

veröffentlicht 22/03/2024

Geschrieben von Éric Troncy

Auch verfügbar auf Français , Italiano , Español und English

Sind praktische Tierärzte und Tierärztinnen gut darin, Osteoarthritis bei Hunden zu erkennen? Haben wir vorgefasste Meinungen über diese Erkrankung? Dieser Artikel stellt unser bisheriges Verständnis der Osteoarthritis auf den Prüfstand.

Ein Hund versucht, die Treppe zu erklimmen

Kernaussagen

Osteoarthritis (OA) ist ein sehr häufiges Problem bei unseren Kleintierpatienten, die Erkrankung ist aber nicht nur auf ältere Tiere beschränkt. 


Die Risikofaktoren für canine OA sind gut dokumentiert; dazu gehören die Genetik, die Kastration, das Körpergewicht und die Größe des Hundes sowie spezifische Rasseeigenschaften und der Körperbau. 


Schmerzen sind die wichtigste klinische Manifestation der caninen OA, wobei Schmerzgrad und Schmerzintensität vom gesamten Gelenk abhängen, einschließlich seiner Innervation und Vaskularisierung. 


Eine proaktive Herangehensweise an OA kann weitreichende positive Auswirkungen auf unsere caninen Patienten haben.


Einleitung – das Was, das Wie und das Warum der Osteoarthritis 

Dieser Artikel befasst sich mit der Osteoarthritis (OA) bei Hunden, indem er Aussagen verschiedener Webseiten und Übersichtsartikel aufgreift, Fragen zu ihrer Gültigkeit stellt und diese Fragen dann beantwortet. Ziel ist es, Lesern und Leserinnen ein umfassendes Verständnis des aktuellen Wissensstandes zur caninen OA zu vermitteln und zu zeigen, was bei der Bekämpfung dieser Erkrankung zu tun ist.

Wie häufig ist Osteoarthritis?

„Osteoarthritis (OA) ist ein sehr häufiges Problem bei Kleintieren, ebenso wie beim Menschen; geschätzt wird, dass etwa 30-50 % aller Hunde und Katzen zu irgendeinem Zeitpunkt in ihrem Leben von OA betroffen sind.“ 

Stimmt das? Wie hoch ist die tatsächliche Prävalenz der caninen OA in den westlichen Ländern? 

Die Schätzungen reichen von 6,6 % (basierend auf einer Datenbank aus der Primärversorgung von 3884 Hunden im Vereinigten Königreich 1 bis zu 20 % aller Hunde über einem Jahr 2,3). Die letztgenannte Zahl basiert allerdings auf einer Population caniner Überweisungspatienten in Nordamerika aus dem Jahr 1997 (die Studiendaten waren nicht zugänglich), und es muss davon ausgegangen werden, dass Überweisungspopulationen generell eine höhere Erkrankungsprävalenz aufweisen 4. Kürzlich ermittelte eine auf einem Fragebogen an 504 Besitzer in neun US-amerikanischen Praxen basierende Studie eine Prävalenz von 37,3 % (Diagnose bestätigt durch tierärztliche Untersuchung +/- Röntgenaufnahmen) 3. Diese Zahl liegt höher als die zuvor genannten Prävalenzdaten, die Probengröße war allerdings gering und anfällig für Verzerrungen. Und schließlich wurde aus einer Population von 455.557 Hunden, die in erstversorgenden Praxen/Kliniken im Vereinigten Königreich behandelt wurden, eine jährliche Prävalenz von 2,5 % errechnet 4. Auf der Grundlage dieser Daten kann man also davon ausgehen, dass beispielsweise in einem westlichen Land wie Kanada mit einer Population von etwa acht Millionen Hunden im Jahr 2023 jährlich etwa 200.000 Hunde von OA betroffen sind, mit einer sich daraus ergebenden Gesamtprävalenz zwischen 10,0 und 20,0 %.  

Darüber hinaus geben diese epidemiologischen Studien ein medianes Alter der Hunde bei der Erstdiagnose von 10,5 Jahren an 4, was sich deutlich unterscheidet vom medianen Alter der Nenner-Population für Erkrankungen, das bei 4,8 Jahren liegt 1. Weitere Risikofaktoren kristallisieren sich sehr deutlich heraus, wobei an erster Stelle das Körpergewicht und die Größe des Hundes stehen 4,5,6. Auch die Kastration ist mit einem vermehrten Auftreten von OA assoziiert 7. In diesem Zusammenhang ist bekannt, dass Gonadenhormone vor OA schützen, und/oder dass die Kastration auf indirektem Weg zu einer Gewichtszunahme führt. Ferner wird angenommen, dass die Genetik ein einflussreicher Risikofaktor ist 5. Auf diesem Feld sind zweifellos weitere Untersuchungen erforderlich, da Defekte bzw. Abweichungen im Bereich der Körperkonformation (insbesondere in Bezug auf die Körper- und Gliedmaßengröße) und der Gelenkwinkel (wie von Rassestandards gefordert) zu den Hauptursachen der caninen OA gehören. Weniger klar sind dagegen der Einfluss der Rasse – ein signifikanter Unterschied zwischen Mischlingen und reinrassigen Hunden besteht nicht 1,4 und die Auswirkungen der Körpergröße (höhere Inzidenz bei mittelgroßen/großen Rassen) sowie des Geschlechts (Rüden könnten geringgradig häufiger betroffen sein 4).

Nach Ansicht des Autors wird OA am häufigsten im Alter von acht Jahren diagnostiziert, und Hunde über 12 Jahren haben die im Vergleich zu allen anderen Altersgruppen höchste Wahrscheinlichkeit einer OA-Diagnose 4. Handelt es sich bei Hunden also um eine Erkrankung des Alters, wie dies bei Menschen der Fall ist 8? In Anbetracht der Tatsache, dass OA auch bei jungen Hunden (im Alter von 1,5 bis 2 Jahren) diagnostiziert wird, liegt der Verdacht nahe, dass die Anzeichen dieser Erkrankung von den Besitzern und Besitzerinnen im Allgemeinen erst dann bemerkt und/oder weiter abgeklärt werden, wenn weiter fortgeschrittene und deutlicher erkennbare klinische Symptome im späteren Leben des Hundes auftreten 4,5. Könnte das Versäumnis, die OA bereits in einem frühen Stadium zu erkennen, mit einer unzureichenden Sensibilisierung von Hundebesitzern 9 und Tierärzten für diese Erkrankung zusammenhängen? Oder etwa mit der Anwendung nicht validierter diagnostischer Methoden? Und könnte dies zu einer falschen Assoziation der Osteoarthritis mit dem normalen Alterungsprozess führen? Untersuchungen zufolge 5 sollten altersrelatierte Befunde in diesem Zusammenhang stets mit einer gewissen Vorsicht interpretiert werden, und um die Beziehung zwischen Alter und der Entwicklung von OA genauer zu eruieren sind weitere langfristige Studien erforderlich. 

Was ist Osteoarthritis?

„Osteoarthritis ist eine fortschreitende, degenerative Erkrankung von Synovialgelenken. Sie ist gekennzeichnet durch Schmerzen und geringgradige chronische Entzündungen mit langfristiger struktureller und funktioneller Schädigung des Gelenks. Die Erkrankung betrifft zahlreiche Gewebe, darunter Knorpel, subchondraler Knochen, Gelenkkapsel und Gelenkflüssigkeit.“ 

Ist das richtig? Sind weitere Strukturen an der OA beteiligt? 

Diese Definition ist teilweise richtig, aber im Rahmen von Untersuchungen mit Magnetresonanztomographie konnte erst kürzlich gezeigt werden, dass die OA auch Bänder und Sehnen eines betroffenen Gelenkes einbezieht und beeinträchtigt 10. Umgekehrt kann eine vorangegangene Gelenkschädigung oder ein Verlust an Muskelmasse, zum Beispiel durch Sarkopenie bei geriatrischen Tieren, das Risiko der Entwicklung einer OA erhöhen 5. Obwohl eine OA initial überwiegend die Knorpelmatrix betrifft, kommt es letztlich zu einer Degeneration des gesamten Gelenkes, die den subchondralen Knochen, die Gelenkkapsel, die Synovialflüssigkeit aber auch Menisken, Bänder, Sehnen und Muskeln mit erfasst. Sobald der Knorpel dünner wird, werden Sehnen und Bänder stärker belastet und eventuell übermäßig gedehnt, was wiederum zur Entstehung eines Synovialergusses und zur Bildung von Osteophyten beiträgt. Durch Freisetzung inflammatorischer und kataboler Faktoren tragen strukturelle Veränderungen zu Gelenkschmerzen bei Bewegung bei. Wie beim Menschen 11, korreliert die Schmerzintensität allerdings nicht notwendigerweise mit den in Röntgenaufnahmen erkennbaren anatomischen Schäden 12

Schmerzen sind die wichtigste klinische Manifestation der caninen OA, wobei Schmerzgrad und Schmerzintensität vom gesamten Gelenk abhängen, einschließlich seiner Innervation und Vaskularisierung. Während das Knorpelgewebe im Gelenk aneural ist, sind das Periost, der subchondrale Knochen, die Weichteilgewebe (einschließlich der Bandansätze), die Menisken und die Synovialmembran allesamt innerviert (Abbildung 1). Im Gelenk freigesetzte proinflammatorische und neurotrophische Faktoren (z. B. Nervenwachstumsfaktor; NGF) tragen zu einer erhöhten Responsivität der Schmerzfasern bei. So weist die Synovialflüssigkeit bei Hunden mit OA und chronischer Lahmheit im Vergleich zu gesunden Gelenken erhöhte NGF-Konzentrationen auf 13. Zudem kann es zu einer peripheren Sensibilisierung nozizeptiver Nervenendigungen kommen, die gekennzeichnet ist durch eine Hypersensibilität auf der Ebene des betroffenen Gelenks. Eine Neovaskularisierung im Bereich des osteochondralen Übergangs trägt zu einer weiteren Ausdehnung des Entzündungsgeschehens und der Sensibilisierung bei. Die kontinuierliche Rekrutierung nozizeptiver Afferenzen und der hochfrequente Input von Nozizeptoren an das Gehirn führen zu einem „Wind-up“-Phänomen und könnten letztlich eine Neuroplastizität, eine zentrale Sensibilisierung und eine Beeinträchtigung der endogenen Schmerzmodulation induzieren 14. Strukturelle Gelenkschäden beeinträchtigen die Bewegung, und die Folgen sind Schmerzen, Steifheit und Lahmheit. Die eingeschränkte Mobilität verstärkt wiederum die Muskel- und Bandschwäche, trägt damit zu weiterer Immobilisierung und Muskelatrophie bei und heizt den Teufelskreis der Schmerzen weiter an (Abbildung 2) 10. Dies ist einer der Gründe, warum in den frühen Stadien der caninen OA kontrollierte Bewegung empfohlen wird 15

Bei der OA handelt es sich also um eine fortschreitende Erkrankung eines Synovialgelenks, eine allzu vereinfachende Definition ist möglicherweise aber irreführend. In vielen Fällen führt nämlich eine singuläre strukturelle Läsion zu einem von Hypersensibilität geprägten noziplastischen Schmerzgeschehen, dessen neurologische Expression biologische, psychologische und soziale Dimensionen umfassen kann (Abbildung 3). 

Schematischer Überblick über ein gesundes und ein osteoarthritisches Gelenk

Abbildung 1. Vergleich gesunder und kranker Gelenke. Sobald sich eine Osteoarthritis entwickelt, führen verschiedene pathologische Pathways in Kombination zur Entstehung von Schmerzempfindungen.
© Aliénor Delsart/gezeichnet von Sandrine Fontègne

Ist Osteoarthritis hauptsächlich eine Folge des Alterns?

„Anders als beim Menschen, wo die OA in der Regel mit dem Altern und dem Verschleiß der Gelenke zusammenhängt, hat OA bei Hunden meist eine spezifisch zugrundeliegende Ursache und tritt daher oft schon früher im Leben auf. Zu den möglichen Ursachen gehören entwicklungsbedingte Störungen (z. B. Ellbogen- oder Hüftgelenksdysplasie), Bänderrisse und traumatische Ereignisse (z. B. Fraktur des Condylus humeri, die das Gelenk mit einbezieht). Die Ernährung, Adipositas, die Genetik, das Alter, die Rasse und Umweltbedingungen gehören zu den Risikofaktoren, die die Entwicklung und das Fortschreiten der OA beeinflussen können.“  

Welche Evidenzen gibt es, die diese Aussage stützen würden? Handelt es sich bei der OA etwa nicht um eine „Alterskrankheit“, und welche Konsequenzen ergeben sich, wenn ältere Tiere ein 60-90%iges OA-Risiko haben? 

Die Aussage ist richtig, aber entgegen der landläufigen Meinung ist die OA nicht auf ältere Populationen beschränkt, insbesondere nicht bei unseren Heimtieren. Vielfach wird ein Zusammenhang zwischen dem „normalen“ Altern und der Entstehung von Osteoarthritis fälschlicherweise hergestellt und sollte auf Basis des heutigen Kenntnisstandes nicht mehr automatisch erfolgen. Nicht selten liegen einer solchen Assoziation Einschränkungen und Mängel im Bereich der diagnostischen Methoden zugrunde (siehe unten). Besitzer und Besitzerinnen halten das Auftreten von OA-Symptomen bei einem älteren Hund häufig für „normal“. Eine solche vereinfachende Sichtweise wirkt sich jedoch generell nachteilig auf den Nachweis von OA aus, und eine verzögerte Diagnose führt zu einer erheblichen Einschränkung der Behandlungsoptionen, so dass in vielen Fällen eine Euthanasie vorgeschlagen und vom Kunden oft auch akzeptiert wird 16. Zusätzlich genährt wird dieses Missverständnis durch die weit verbreitete Ansicht, dass es sich bei der OA um einen unheilbaren, fortschreitenden degenerativen Prozess handelt, der eine lebenslange Behandlung des Patienten erfordern kann. 

Wie bereits erwähnt, ist das Risiko der Entwicklung einer OA bei unseren Heimtieren mit zunehmendem Alter durchaus erheblich. So zeigt eine Studie, dass die Häufigkeit der OA in einer Gruppe von Labradoren (n = 48) im Alter von 2 Jahren bei 15 % lag, aber bis zum Alter von 14 Jahren auf 67 % anstieg 17. Auch andere Studien beschrieben eine mit dem Alter zunehmende Prävalenz, und eine Untersuchung stellt fest, dass bis zu 80 % der Hunde im Alter von über acht Jahren betroffen sind 5. In einer weiteren Studie in einer kleinen Gruppe von 48 Hunden wiesen 91 % der Probanden am Lebensende histopathologische Veränderungen auf, die mit einer OA der Schultergelenke kompatibel sind 18

Häufig betroffen ist bei Hunden das appendikuläre Skelett, also Hüft-, Knie-, Sprung-, Schulter- und Ellenbogengelenke, und im Allgemeinen sind die Risikofaktoren für die Entstehung von OA wie oben erwähnt gut dokumentiert. Aus der Literatur geht hervor, dass eine OA bei Hunden grundsätzlich in jedem Alter auftreten kann und entweder auf eine unbekannte Ursache (primäre OA) zurückzuführen ist oder auf eine spezifisch zugrundeliegende Ursache (sekundäre OA) 5. Bei Letzterer kann es sich zum Beispiel um eine Kreuzbandruptur oder eine Schädigung der Menisken (z. B. durch Ausrutschen auf Eis oder wiederholte Aktivitäten wie bei Agility) handeln. Auf der anderen Seite zeigen langfristige Studien, dass das Einsetzen von OA bei restriktiv ernährten Tieren nicht nur verzögert, sondern auch verhindert werden kann 17,18. Dies deutet darauf hin, dass eine frühzeitige diätetische Intervention (in diesem Fall eine Reduzierung der Gesamtaufnahme um 25 %) positive Auswirkungen auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität (Health Related Quality of Life, HRQoL) haben kann. Die HRQoL umfasst das körperliche, das psychologische (mentale, emotionale) und das soziale Wohlbefinden eines von OA betroffenen Hundes (Abbildung 3). 

Obwohl bekannt ist, dass bei älteren Kleintieren ein hohes Risiko für die Entwicklung von OA besteht, verhalten sich Besitzer und Besitzerinnen diesbezüglich im Allgemeinen nicht proaktiv, und sobald Symptome auftreten, kommt jegliche Anpassung der Lebensweise des Tieres zu spät. Zu den praktischen präventiven und proaktiven Maßnahmen gehören eine intensivierte Überwachung des alternden Tieres durch die Besitzer, häufigere und regelmäßigere Besuche in der tierärztlichen Praxis mit einem intensiven tierärztlichen Monitoring, eine Anpassung der Ernährung und der körperlichen Aktivität sowie spezifische Veränderungen der Umwelt 15. Langfristige Studien (wie sie bei menschlichen Schmerzpatienten durchgeführt werden) sind der Schlüssel, um einerseits feststellen zu können, ob eine OA bei einem Hund langsam oder schnell fortschreiten wird, und um andererseits das Auftreten persistierender, einschränkender Schmerzen vorherzusagen 19. Eine solche proaktive Strategie sollte dazu beitragen, die Risiken einer zentralen Sensibilisierung zu minimieren, die HRQoL des Tieres aufrechtzuerhalten und letztlich eine gute Mensch-Tier-Bindung zu wahren. Ein Problem in diesem Zusammenhang ist jedoch die begrenzte Verfügbarkeit spezifisch geeigneter Nachweis- und Diagnosemethoden. Trotz ihrer mangelhaften Sensitivität sind Röntgenaufnahmen und klinische Untersuchungen nach wie vor die primären diagnostischen Referenzen, und dies macht es natürlich schwierig, sich über das Alter bei Beginn einer OA und die Vorteile einer früheren Intervention klar zu werden 20

Schmerzen bei Osteoarthritis verstehen

Abbildung 2. Teufelskreis der Schmerzen bei Osteoarthritis – reduzierte Mobilität verstärkt die Muskel- und Bandschwäche, was zu weiterer Immobilisierung und Muskelatrophie beiträgt und dadurch wiederum die Schmerzen verstärkt.
© Dr. Éric Troncy und Aliénor Delsart

Was sind die Anzeichen für eine Osteoarthritis?

„Die Schlüsselsymptome der OA sind Steifheit, Lahmheit und Schmerzen. Steifheit und Lahmheit sind oft besonders deutlich ausgeprägt nach einer Ruhephase, insbesondere, wenn zuvor Bewegung stattgefunden hat. Die Steifheit legt sich oft nach ein paar Minuten wieder. Gelenkschmerzen im Zusammenhang mit OA können sich auf verschiedene Weise äußern, z. B. durch Stöhnen, abnorme Schlafmuster und verändertes Verhalten (einschließlich Aggression). Weitere Merkmale sind das Verweigern von Treppensteigen, Springen und körperlicher Bewegung.“ 

Ist das richtig? Was veranlasst einen Tierhalter dazu, einen Tierarzt oder eine Tierärztin aufzusuchen, wenn er den Verdacht hat, sein Tier könnte eine OA haben, und wie könnte die OA-Diagnose verbessert werden?

Bei Hunden mit OA treten orthopädische Symptome wie Lahmheit und Steifheit häufig auf, und können insbesondere bei mittelgroßen und großen Hunden leicht zu erkennen sein. Vor allem bei jüngeren adulten Hunden beobachten Besitzer (und Tierärzte) aber auch Veränderungen des Verhaltens, oft im Zusammenhang mit körperlicher Bewegung bei alltäglichen Aktivitäten 21. In den frühen Stadien der Erkrankung sind diese Veränderungen in der Regel subtiler Natur, intermittierend und schleichend, bevor sie in den späteren Stadien deutlicher zu Tage treten und persistent werden 22. Die Beobachtung protektiver Veränderungen der Körperhaltung (Beugung der Gliedmaßen oder des Beckens, unbalancierte Gewichtsbelastung) und des Gangs (Geschwindigkeit, Gliedmaßensteifheit, Bewegungsausmaß) erfordert eine sorgfältige diagnostische Abklärung. Mit der Zeit sorgen bestimmte Verhaltensweisen und Bewegungsabläufe dafür, dass eine OA leichter erkennbar wird (z. B. Widerwille/Verweigerung bestimmter Aktivitäten, zögerlicheres Laufen, Schwierigkeiten beim Aufsteigen auf das Sofa oder beim Einsteigen in ein Auto, oder beim Treppen hinauf- oder herunterlaufen). Aber auch ein vermindertes Schwanzwedeln und eine gesenkte Position von Ohren und/oder Schwanz können bei Hunden Anzeichen für chronische Schmerzen sein 21. Zudem können betroffene Hunde psychische Veränderungen zeigen, wie Depression (Abbildung 3), Angst (entweder akut oder als Überreaktion, aggressiver Schutz eines Körperteils oder Selbsttraumatisierung durch übermäßiges Lecken oder Schwanzkauen) oder eine verlängerte Schlafdauer. Häufig führen solche Veränderungen auch zu auffälligen Modifikationen sozialer Interaktionen mit Menschen oder anderen Tieren, wie z. B. verminderte Soziabilität und reduziertes Spielverhalten (mit dem Besitzer oder anderen Hunden) oder eine zögerliche Begrüßung des Besitzers an der Tür 23. Eine Studie mit 23 Besitzern und Besitzerinnen von OA-Hunden kommt zu dem Ergebnis, dass eine eingeschränkte Mobilität nach körperlicher Bewegung und eine verlangsamte Fähigkeit zur Änderung der Körperhaltung nach dem Ruhen oder am Morgen die am deutlichsten erkennbaren Anzeichen einer OA sind 22

Auf der anderen Seite wurde in einer kürzlich durchgeführten qualitativen Studie 9 mit zehn Besitzern von OA-Hunden festgestellt, dass Besitzer bei den ersten Anzeichen des Problems generell zunächst oft eine eher abwartende Haltung einnehmen. Ausnahmen sind Fälle, in denen der Hund akute Schmerzen zeigt, der Besitzer das Gefühl einer besonders starken Bindung zu seinem Tier hat, sich der Besitzer der Grenzen seines Wissens bewusst ist oder ein besonders großes Vertrauen in seinen Tierarzt oder seine Tierärztin hat. 

Zusammenfassend können wir sagen, dass es sich bei der caninen OA um eine chronische degenerative Erkrankung handelt, die insgesamt zu wenig erkannt wird und unterdiagnostiziert ist 15. Und letztlich ist auch wenig darüber bekannt, wie Hundehalter und Hundehalterinnen die frühen klinischen Manifestationen dieser Erkrankung erkennen und wahrnehmen 9. In Anbetracht der Tatsache, dass OA einen direkten Einfluss auf Interaktionen zwischen Besitzer und Hund hat, könnte es sich durchaus lohnen, den Blick auch vermehrt auf die täglichen gemeinsamen Routinen zu richten, die durch eine OA beeinträchtigt werden könnten. Dieser Blickwinkel könnte dazu beitragen, konkrete Punkte zu identifizieren, an denen Besitzer das schlechter werdende Wohlbefinden ihres Hundes erkennen und sie so dazu motivieren, früher tierärztlichen Rat zu suchen. 

Drei Dimensionen des Schmerzes bei Osteoarthritis

Abbildung 3. Die Trilogie der OA-Schmerzen; eine singuläre Läsion kann zu einem von Hypersensibilisierung geprägten noziplastischen Schmerzempfinden führen, das der Hund schließlich biologisch, psychologisch und sozial exprimieren kann.
© Dr. Éric Troncy und Dr. Thierry Poitte/Volodymyr Plysiuk (Aggressivität)/AMR (depression)/Gollykim (Treppen)/Aladino Gonzalez (Hund schnüffelt)

Leiden alle Hunde mit Osteoarthritis unter Schmerzen und Lahmheit?

„Sobald die OA in einem Gelenk begonnen hat, kann sie nicht mehr geheilt werden und wird das betroffene Tier für den Rest seines Lebens beeinträchtigen. Im Wesentlichen unterscheidet man jedoch zwei Formen der OA: zum einen die chronisch aktive OA, die Schmerzen und Lahmheit verursacht, und zum anderen die chronisch stille (asymptomatische) OA, die vorübergehende/gelegentliche Steifheit ohne Schmerzen oder Lahmheit hervorrufen kann. Ein Hund kann über lange Zeiträume die stille Form der OA haben, einhergehend mit gelegentlichen Schüben der aktiven Form, die sich z. B. aufgrund von übermäßiger Bewegung und Belastung/Luxation des osteoarthritischen Gelenks entwickeln können.“ 

Stimmt das? Treten Schmerzen und Lahmheit systematisch bei allen Hunden mit OA auf? 

Ein osteoarthritisches Gelenk ist durch einen fortschreitenden und unwiderruflichen Verlust der Gewebsintegrität gekennzeichnet und schließlich unterliegt das gesamte Gelenk einer chronischen Insuffizienz 5. Um die komplexe Wechselbeziehung zwischen strukturellen Gelenkveränderungen und funktionellen Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit einer nozizeptiven Sensibilisierung besser zu verstehen, sind jedoch prospektive Langzeitstudien bei spontaner, natürlich auftretender OA erforderlich (Abbildung 2). Die Geschwindigkeit des Fortschreitens einer Gelenkschädigung im Laufe der Zeit, sowie die Art und Weise, wie sich die Schädigung weiterentwickelt, sind bei Hunden bislang noch nicht gut evaluiert. Zusätzlich verstärkt werden diese Unsicherheiten durch unterschiedliche Aspekte wie die komplexe Ätiopathogenese der Erkrankung, das im Einzelfall betroffene Gelenk, die Beanspruchung/Überbeanspruchung des Gelenks sowie eine Vielzahl intrinsischer Faktoren auf Gewebeebene. Wie bei vielen anderen Erkrankungen ist ein frühzeitiges Erkennen wichtig, damit dem Besitzer und dem betroffenen Tier geholfen werden kann, diese Erkrankung besser zu bewältigen. Nicht bekannt ist auch, in welchem genauen Zusammenhang die klinisch erkennbaren OA-Symptome (vor allem Schmerzen und Lahmheit) tatsächlich mit dem Spektrum der Veränderungen im Gelenk stehen 20. Treten die Symptome bereits mit dem Beginn der molekularen Veränderungen auf oder erst dann, wenn eine offensichtliche Gelenkschädigung erreicht ist? Stehen die Symptome im Zusammenhang mit der nozizeptiven Sensibilisierung? Darüber hinaus wissen wir nicht, in welchem Maße die in der Bildgebung erkennbaren Schäden tatsächlich auch den Grad der klinischen Symptome widerspiegeln. Mit anderen Worten: Korrelieren röntgenologisch sichtbare Veränderungen mit der funktionellen Beeinträchtigung? Um diese Wissenslücken besser schließen zu können, müssen darüber hinaus empfindlichere Methoden zum Nachweis von Schmerzexpression und Gelenkbeschwerden sowie zur Beurteilung der Lebensqualität entwickelt werden. Zusätzlich verkompliziert wird diese Situation natürlich dadurch, dass bislang noch kein einziges bildgebendes Scoring-System als Standard für die Dokumentation von OA allgemein akzeptiert ist. 

Einige Tierärzte und Tierärztinnen sagen, dass der klinische Verlauf der OA schwankt, also von einer ständigen Zu- und Abnahme der klinischen Symptome geprägt ist. Allerdings erscheint die Vorstellung, dass Tiere mit OA „gute und schlechte Tage“ haben können, allzu vereinfachend, und wir sollten mit einer solchen Annahme vorsichtig sein. Ohne entsprechende starke Evidenzen aus prospektiven Studien mit spontaner, natürlich auftretender OA und ohne verfeinerte Methoden zur Bewertung von Schmerzexpression und Gelenkbeschwerden bleibt diese Unklarheit weiter bestehen: Ist jede Verbesserung oder Verschlechterung der Symptome „echt“, oder ist sie auf inhärente Schwankungen bei den Messungen zurückzuführen? Diese Ungewissheit erschwert zudem eine genaue Beurteilung der therapeutischen Wirksamkeit, da es sich bei einer entsprechenden Veränderung auch um einen Teil des natürlichen Krankheitsverlaufs handeln könnte. 

Éric Troncy

Routineröntgenaufnahmen sollten bei Hunden mittleren Alters als Screening-Instrument für OA eingesetzt werden und können als Grundlage für die Überwachung eines potenziellen Fortschreitens der Erkrankung dienen.

Éric Troncy

Was ist die beste Diagnosemethode?

„Arthritische Gelenke sind oft verdickt und in ihrem Bewegungsausmaß eingeschränkt. Die Muskeln der betroffenen Gliedmaßen sind in der Regel atrophiert. Der Nachweis von Schmerzen bei Manipulation arthritischer Gelenke ist ein wichtiges Merkmal zur Unterscheidung zwischen aktiver und stiller Form der Erkrankung. Röntgen ist die gängigste Methode zur Diagnose von OA sowie für den Ausschluss möglicher anderer Ursachen von Gelenkschmerzen und Lahmheit. Zu den typischen röntgenologischen Befunden gehören ein Erguss (vermehrte Synovialflüssigkeit im Gelenk), eine Fibrose (vermehrte Kapsel- und Synovialisdicke) und die Bildung von abnormem Knochengewebe (Osteophyten, Sklerose) um das Gelenk herum.“ 

Stimmt das? Wie hilfreich ist der Nachweis von Schmerzen bei Gelenkmanipulation, und wie sollten wir Röntgenaufnahmen einsetzen? 

Schmerz, Krepitation, Gelenkerguss, Gelenkverdickung und abnormes Bewegungsausmaß (RoM) sind allesamt charakteristische Symptome der caninen OA 15 und können bei der Einschätzung des Grads der Erkrankung sehr hilfreich sein. In einer qualitativen Studie mit 26 Tierärzten und Tierärztinnen aus der Allgemeinpraxis waren jedoch alle Teilnehmenden der Ansicht, dass dieses Bewertungssystem subjektiver Natur ist und deshalb von Tierarzt zu Tierarzt sehr unterschiedlich ausfällt 9; Die meisten Teilnehmenden fanden es schwierig zu beschreiben, auf welche Weise diese Elemente in ihre Entscheidungsfindung einfließen, und einige bestritten sogar ihre Relevanz. In der Tat erweist sich die klinisch-orthopädische Untersuchung zum Nachweis einer OA bei Hunden nach wie vor als eine große Herausforderung. Die Adspektion des Patienten beim Gehen (Ganganalyse) und beim Stehen (Körperhaltung) sowie die Beurteilung der Fähigkeiten zu Veränderungen der Körperposition, auch nach anstrengender körperlicher Aktivität, ist keine leichte Aufgabe. Entscheidende Informationen müssen vom Besitzer geliefert werden, und obwohl sehr zeitaufwendig, ist die Erhebung eines vollständigen und detaillierten Vorberichts inklusive Signalement sehr hilfreich, insbesondere mit Blick auf die zuvor beschriebenen Risikofaktoren. Die meisten praktischen Tierärzte und Tierärztinnen werden die Diagnose einer Osteoarthritis stellen, wenn sie im Rahmen der klinischen Untersuchung ein Problem im Bereich der Gelenkkonformation, eine Laxität, ein reduziertes Bewegungsausmaß, eine Muskelatrophie, einen Gelenkerguss, Schmerzen und Krepitation festgestellt haben. In der Mehrzahl der Fälle sollte diese Diagnose aber durch Röntgenaufnahmen gestützt bzw. bestätigt werden. 

Die Röntgenuntersuchung gilt nach wie vor als der Goldstandard für die klinische Diagnose der OA, sie ist aber nicht ausreichend sensitiv, um die frühen Stadien der Erkrankung nachzuweisen 20, und eine schlechte Lagerung und/oder ein schlechter Kontrast können die Interpretation von Röntgenaufnahmen erheblich beeinträchtigen. Zudem besteht nur eine relativ geringe Korrelation zwischen radiologischen Symptomen, der Gliedmaßenfunktion 12,24 und der Schmerzintensität 25. In der oben zitierten qualitativen Studie 9 wurde die Röntgendiagnostik nur in bestimmten Fällen eingesetzt, in der Regel bei jungen Hunden mit akuter Lahmheit oder bei älteren Hunden, die eine rasche schmerzhafte Verschlechterung zeigten. Die behandelnden Tierärzte und Tierärztinnen gaben an, dass sie sich bei der Diagnosestellung weitgehend auf die Angaben der Besitzer und auf die Befunde der klinischen Untersuchung stützen, und begründeten ihre Entscheidungen mit der begrenzten Zeit für Konsultationen und ihrer Überzeugung, dass zusätzliche Röntgenaufnahmen ihre endgültige Meinung nicht ändern würden. 

Der Versicherungsstatus des Patienten ist ein weiterer signifikanter „Risikofaktor“ für die OA-Diagnose, denn bei versicherten Hunden ist die Wahrscheinlichkeit einer OA-Diagnose im Vergleich zu nicht versicherten Individuen doppelt so hoch 4. Die Verfügbarkeit geeigneter bildgebender Verfahren zur Bestätigung von OA sowie die Langzeitnatur der Erkrankung und damit die zu erwartenden Behandlungen und Einnahmen erklären wahrscheinlich einen großen Teil der gestiegenen Diagnoserate. Zudem ist nicht auszuschließen, dass nicht versicherte Individuen mit höherer Wahrscheinlichkeit unsichere Diagnosen und/oder kein entsprechendes Follow-up im Anschluss an die Diagnose erhalten und damit auch keine Behandlungen oder weiterführenden Empfehlungen, und dies wiederum könnte eine Beeinträchtigung des Wohlbefindens in dieser Patientengruppe vermuten lassen 4

Röntgenaufnahmen besitzen in der Regel eine ausreichend hohe Sensibilität, um bestimmte strukturelle Veränderungen einer OA zu erkennen, und sind nach wie vor der erste Schritt in der weiterführenden Diagnose eines Gelenkproblems 10,20. Außerdem ist diese Diagnosemethode relativ kostengünstig, leicht verfügbar und sicher. Sollten wir vor dem Hintergrund, dass Züchter bereits weithin das Mittel des Röntgenscreenings nutzen, um Zuchtentscheidungen zu unterstützen, nicht generell eine routinemäßige bildgebende Untersuchung bei Hunden mittleren Alters in Erwägung ziehen, um Besitzer fundiert über die Gelenkgesundheit ihrer Tiere zu informieren? In diesem Zusammenhang stellt sich dann auch die Frage, ob wir Routineröntgenaufnahmen, anstatt sie in erster Linie zur Bestätigung von Verdachtsdiagnosen einzusetzen, in diesem Lebensabschnitt nicht generell als Screening-Instrument für OA einsetzen sollten, um so auch eine objektive Grundlage für die Überwachung des möglichen Fortschreitens einer OA zu bekommen. Auch wenn eine solche Strategie auf den ersten Blick recht kostspielig scheinen mag, sollten wir ein allgemeines Röntgenscreening bei diesen Hunden nicht von vorn herein als unnötig ansehen, insbesondere angesichts der hohen Prävalenz röntgenologischer Evidenzen für OA bei adulten Hunden und in Anbetracht des schwierigen Erkennens klinischer Symptome dieser Erkrankung 5. Wo noch keine offensichtlichen klinischen Symptome einer OA vorliegen, kann ein solcher Ansatz Besitzer dazu veranlassen, proaktive präventive Maßnahmen zu ergreifen, anstatt erst dann zu reagieren, wenn Schmerzen und Lahmheit sowie andere dramatische biologische, psychologische oder soziale Veränderungen bereits offensichtlich werden.

Schlussfolgerung 

Von tierärztlicher Seite ist eine positive Herangehensweise an das Thema Osteoarthritis erforderlich, um den derzeit herrschenden Irrglauben zu bekämpfen, dass es sich bei dieser Gelenkerkrankung um eine normale Folge des Alterns handelt. Bei frühzeitiger Diagnose, einschließlich radiologischer Evidenz und Kategorisierung der funktionellen Beeinträchtigungen, kann sehr viel mehr getan werden, um die Entwicklung weiterer klinischer Symptome zu begrenzen. Routinemäßige bildgebende Untersuchungen bei Hunden mittleren Alters liefern eine konkrete, objektive Grundlage für eine fundierte Diskussion über die OA und ihre Behandlung, und sollten dazu beitragen, dass Besitzer besser verstehen, was für ihr Tier getan werden kann. Dies entlastet die Besitzer und verbessert die Tierarzt-Kunde-Beziehung. 

 

Danksagung: Dieser vom GREPAQ-Team herausgegebene Artikel ist ein narrativer Review der auf 30-jähriger Erfahrung auf dem Gebiet der Osteoarthritis basiert. Zu den Autoren gehören (in dieser Reihenfolge) Doktoranden: Aliénor Delsart, Laurie Martin und Marilyn Frezier, alle drei PhD-Doktorandinnen, sowie Experten auf diesem Gebiet: Colombe Otis, PhD; Maxim Moreau, PhD; Aude Castel, DEV, MSc, Dip. ACVIM-Neurologie; Bertrand Lussier, DMV, MSc, Dip. ACVS; und Éric Troncy, DEV, MSc, PhD, DUn-Pharmakologie.

Literatur

  1. O′Neill DG, Church DB, McGreevy PD, et al. Prevalence of disorders recorded in dogs attending primary-care veterinary practices in England. PLoS One 2014;9(3):p. e90501. 

  2. Johnston SA. Osteoarthritis; Joint anatomy, physiology, and pathobiology. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1997;27(4):699-723. 

  3. Wright A, Amodie D, Cernicchiaro N, et al. Identification of canine osteoarthritis using an owner-reported questionnaire and treatment monitoring using functional mobility tests. J. Small Anim. Pract. 2022;63(8):609-618. 

  4. Anderson KL, O’Neill DG, Brodbelt DC, et al. Prevalence, duration and risk factors for appendicular osteoarthritis in a UK dog population under primary veterinary care. Sci Rep. 2018;8(1):5641. 

  5. Anderson KL, Zulch H, O’Neill DG, et al. Risk factors for canine osteoarthritis and its predisposing arthropathies: A systematic review. Front. Vet. Sci. 2020;7:16. 

  6. Sanderson SL. The epidemic of canine obesity and its role in osteoarthritis. Isr. J. Vet. Med. 2012;67(4):195-202. 

  7. Hart BL, Hart LA, Thigpen AP, et al. Long-term health effects of neutering dogs: comparison of Labrador Retrievers with Golden Retrievers. PLoS One 2014;9(7):e102241. 

  8. Felson DT, Lawrence RC, Dieppe DA, et al. Osteoarthritis: new insights. Part 1: the disease and its risk factors. Ann. Intern. Med. 2000;133(8):635-46. 

  9. Belshaw Z, Dean R, Asher L. Could it be osteoarthritis? How dog owners and veterinary surgeons describe identifying canine osteoarthritis in a general practice setting. Prev. Vet. Med. 2020;185:105198. 

  10. Chung C-S, Tu Y-J, Lin L-S. Comparison of digital radiography, computed tomography, and magnetic resonance imaging features in canine spontaneous degenerative stifle joint osteoarthritis. Animals 2023;13(5):849 

  11. Hattori T, Shimo K, Niwa Y, et al. Association of chronic pain with radiologic severity and central sensitization in hip osteoarthritis patients. J. Pain Res. 2021;14:1153-1160.

  12. Gordon WJ, Conzemius MG, Riedesel E, et al. The relationship between limb function and radiographic osteoarthrosis in dogs with stifle osteoarthrosis. Vet. Surg. 2003;32(5):451-454. 

  13. Isola M, Ferrari V, Miolo A, et al. Nerve growth factor concentrations in the synovial fluid from healthy dogs and dogs with secondary osteoarthritis. Vet. Comp. Orthop. Traumatol. 2011;24(4):279-284. 

  14. Knazovicky D, Helgeson ES, Case B, et al. Widespread somatosensory sensitivity in naturally occurring canine model of osteoarthritis. Pain 2016;157(6):1325-1332. 

  15. Mosley C, Edwards T, Romano L, et al. Proposed Canadian Consensus Guidelines on Osteoarthritis Treatment Based on OA-COAST Stages 1-4. Front. Vet. Sci. 2022;9:830098 

  16. Spitznagel MB, Patrick K, Gober MW, et al. Relationships among owner consideration of euthanasia, caregiver burden, and treatment satisfaction in canine osteoarthritis. Vet. J. 2022;286:105868. 

  17. Smith GK, Paster ER, Power MY, et al. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006;229(5):690-693. 

  18. Runge JJ, Bierry DN, Lawler DF, et al. The effects of lifetime food restriction on the development of osteoarthritis in the canine shoulder. Vet. Surg. 2008;37(1):102-107. 

  19. Carlesso LC, Segal NA, Frey-Law L, et al. Pain susceptibility phenotypes in those free of knee pain with or at risk of knee osteoarthritis: The Multicenter Osteoarthritis Study. Arthritis Rheumatol. 2019;71(4):542-549. 

  20. Jones GMC, Pitsillides AA, Meeson RL. Moving beyond the limits of detection: The past, the present, and the future of diagnostic imaging in canine osteoarthritis. Front. Vet. Sci. 2022;9:789898. 

  21. Demirtas A, Atilgan D, Saral B, et al. Dog owners’ recognition of pain-related behavioral changes in their dogs. J. Vet. Behav. 2023;62:39-46. 

  22. Rialland P, Bichot S, Moreau M, et al. Clinical validity of outcome pain measures in naturally occurring canine osteoarthritis. BMC Vet. Res. 2012;8(162):12. 

  23. Belshaw Z, Yeates J. Assessment of quality of life and chronic pain in dogs. Vet. J. 2018;239:59-64. 

  24. Morgan JP, Voss K, Damur DM, et al. Correlation of radiographic changes after tibial tuberosity advancement in dogs with cranial cruciate-deficient stifles with functional outcome. Vet. Surg. 2010;39(4):425-432. 

  25. Hielm-Bjorkman AK, Kussela E, Liman A, et al. Evaluation of methods for assessment of pain associated with chronic osteoarthritis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003; 222(11):1552-1558.

Éric Troncy

Éric Troncy

Éric Troncy ist zurzeit Professor und Direktor der Forschungsgruppe GREPAQ an der Université-de-Montréal Mehr lesen

Andere Artikel in dieser Ausgabe

Ausgabe nummer 33.3 veröffentlicht 08/03/2024

Anästhesie bei geriatrischen Patienten

Anästhesie bei älteren Patienten ist in der tierärztlichen Praxis an der Tagesordnung. Die Autorinnen bieten einen Überblick über den aktuellen Wissensstand und geben Tipps zur sichersten Vorgehensweise bei diesen Tieren.

von Kate White und Flo Hillen

Ausgabe nummer 33.3 veröffentlicht 23/02/2024

Persönliche Empfehlungen... Eine gelungene Euthanasie-Sprechstunde

Die Euthanasie ist eine der häufigsten und wichtigsten Maßnahmen in der Tiermedizin. Dr. Cooney teilt ihre Gedanken darüber, wie die Euthanasie-Sprechstunde sowohl für das Tier als auch für den Besitzer hochprofessionell und zugleich mitfühlend gestaltet werden kann.

von Kathleen Cooney

Ausgabe nummer 33.3 veröffentlicht 09/02/2024

Pathologische Hypercalcämie beim Hund

Dieser Artikel befasst sich mit den Differentialdiagnosen und den therapeutischen Optionen bei einem Hund, der mit erhöhtem Calciumspiegel in der Praxis vorgestellt wird.

von Jordan M. Hampel und Timothy M. Fan

Ausgabe nummer 33.3 veröffentlicht 26/01/2024

Kognitive Dysfunktion bei Hunden

Canine „Demenz“ tritt immer häufiger auf, da unsere Kleintierpopulation immer älter wird. In diesem Artikel werden die Symptome, die Differentialdiagnosen und die Behandlung solcher Fälle beleuchtet

von Beverley M. Wilson und Daniel S. Mills