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Veterinary Focus

Numéro du magazine 31.2 Autre scientifique

Hyperadrénocorticisme chez le chien

Publié 04/11/2021

Ecrit par Fiona Scholz et Sam Crothers

Aussi disponible en Deutsch , Italiano , Español et English

Les chiens atteints d'hyperadrénocorticisme présentent souvent des signes dermatologiques. Cet article passe en revue le diagnostic et le traitement de cette maladie canine fréquente.

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense hyperpigmentation of the skin due to exposure to UV light.

Points clés

L'hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire est la cause la plus fréquente de l'hypercortisolisme spontané chez le chien.


Les signes cliniques d'hyperadrénocorticisme sont nombreux et variés mais les diverses modifications cutanées sont souvent les plus évidents et spectaculaires. 


Diverses procédures diagnostiques peuvent être réalisées mais il est important d'identifier l'origine de l'hyperadrénocorticisme pour orienter et adapter la prise en charge et le traitement.


Le traitement de l'hyperadrénocorticisme doit également englober le traitement de toutes les maladies intercurrentes afin d'améliorer la qualité de vie du patient.


Introduction

L'hyperadrénocorticisme canin est une affection relativement fréquente qui peut apparaître spontanément ou avoir une cause iatrogène. Parmi les causes spontanées, il y a l'hypersécrétion de glucocorticoïdes endogènes à partir d'une tumeur surrénalienne fonctionnelle et l'hypersécrétion de corticotrophine (ou hormone adrénocorticotrope, l’ACTH) ou de substances analogues à partir d'une tumeur hypophysaire fonctionnelle idiopathique. La maladie iatrogène peut être due à l’administration de glucocorticoïdes exogènes. Environ 85 % des chiens présentant un hypercorticisme spontané sont atteints d'hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire (HOH), résultant de la sécrétion excessive d’ACTH à partir d'un microadénome ou d'un macroadénome de l'hypophyse 1. Environ 90 % de toutes les tumeurs hypophysaires sont fonctionnelles et l'hypersécrétion d’ACTH entraîne une hyperplasie bilatérale des surrénales.

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Le cortex surrénalien est composé de trois régions anatomiques distinctes : la zone glomérulaire, la zone fasciculée et la zone réticulée ; les glucocorticoïdes sont produits dans la zone fasciculée, sous le contrôle de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). L’ACTH (ou hormone adrénocorticotrope ou adrénocorticotrophine) est sécrétée par l'adénohypophyse et sa fonction principale consiste à stimuler le cortex surrénalien. La sécrétion se fait de manière pulsatile, elle est activée par le stress, mais elle est normalement contrôlée par la rétroaction négative des concentrations sériques en glucocorticoïdes. La production d’ACTH est aussi contrôlée par une hormone sécrétée par l'hypothalamus, la corticotrophin releasing hormone (CRH), également produite de manière pulsatile 23. La sécrétion de CRH est inhibée par les glucocorticoïdes et stimulée par la sérotonine et l'épinéphrine.

Diagnostic

Comme le diagnostic de l'hyperadrénocorticisme peut être complexe chez le chien et qu'aucun des tests de dépistage n'est fiable à 100 %, une approche intégrée du diagnostic est nécessaire. Il est important d’étudier attentivement et simultanément le contexte, les antécédents, les résultats cliniques, les résultats des tests de dépistage et des tests spécifiques de l'axe hypophyso-surrénalien pour éviter les erreurs de diagnostic et s'assurer que les troubles concomitants ne sont pas négligés.

Signalement, commémoratifs et signes cliniques

L'hyperadrénocorticisme affecte généralement les chiens de petite race, d'âge moyen à mûr, sans prédisposition sexuelle. Bien que la maladie puisse se développer dans toutes les races, les caniches, les teckels et les terriers semblent présenter un risque accru. Les signes cliniques sont généralement lents à apparaître et à se développer, au point que de nombreux propriétaires attribuent les premiers signes au processus normal de vieillissement de leur chien. Diverses modifications cutanées, présentées dans le Tableau 1, sont pourtant souvent significatives.

 

Tableau 1. Signes cutanés d’hyperadrénocorticisme.
Hypotrichose/alopécie bilatérale et symétrique
Changement de couleur du pelage 
Hyperpigmentation 
Peau fine et hypotonique 
Comédons 
Calcinose cutanée
Cicatrisation retardée des lésions
Phlébectasie (dilatation veineuse)
Hématomes (pétéchies et ecchymoses) 
Dermatite séborrhéique
Immunosuppression (pyodermite superficielle, chronique ou récurrente, dermatite à Malassezia, démodécie, dermatophytose)

 

Notamment la classique alopécie tronculaire symétrique, bilatérale et généralisée (Figure 1), souvent accompagnée d'une hyperpigmentation (Figure 2). L'amincissement de la peau (Figure 3) et la calcinose cutanée sont également fréquents (Figure 4). L’immunosuppression peut favoriser les dermatites chroniques et la furonculose (Figure 5). D'autres signes systémiques sont également fréquemment rencontrés, présentés dans le Tableau 2 4. Avant de rechercher l’origine d’une forme spontanée de la maladie, il est important d'interroger le propriétaire au sujet de l'administration récente de corticostéroïdes (topiques, oraux et injectables) afin d'écarter une éventuelle cause iatrogène d'hyperadrénocorticisme. 

 

Tableau 2. Signes systémiques d’hypercorticisme. 
Polyurie/polydipsie 
Distension abdominale 
Polyphagie 
Halètement 
Faiblesse et léthargie 
Atrophie musculaire 
Signes neuromusculaires (un macroadénome hypophysaire peut provoquer des convulsions, une marche en cercle ou une cécité) 
Anomalies de la reproduction (anœstrus persistant, hypoplasie testiculaire) 
Infections récurrentes des voies urinaires 
Diabète sucré 
Pancréatite aiguë

 

Observations générales sur l’état de santé 

Après avoir fait l’anamnèse, recueilli les commémoratifs et fait l’examen clinique du chien suspect d'hyperadrénocorticisme, il est conseillé de prélever du sang et de l'urine pour effectuer un bilan hématologique et biochimique, ainsi qu’une analyse et une culture urinaires. Les résultats classiquement obtenus chez les chiens souffrant d'hyperadrénocorticisme figurent dans le Tableau 3.                     

Tableau 3. Résultats usuels de laboratoire chez les chiens atteints d'hyperadrénocorticisme.
Hématologie
Leucogramme de stress (neutrophilie, lymphopénie et éosinopénie)
Érythrocytose
Analyses sériques biochimiques 
Élévation des phosphatases alcalines (PAL)* 
Élévation de l’alanine transférase (ALT) 
Hypercholestérolémie
Hyperlipidémie 
Hyperglycémie 
Faible taux d’azote uréique sanguin (BUN)
Analyse et culture urinaires 
Densité urinaire : hyposthénurie (souvent < 1 008) à condition que l'eau n'ait pas été retirée. 
Glucosurie (en cas de diabète sucré concomitant). 
Bactériurie et protéinurie possibles, souvent sans pyurie.
 
*85-90 % des chiens atteints d'hyperadrénocorticisme présentent une élévation des PAL 567

 

Owners may believe that some of the signs that can develop with hyperadrenocorticism, such as bilateral trunk hypotrichosis.

Figure 1. Les propriétaires pensent parfois que certains des signes qui accompagnent l'hyperadrénocorticisme, comme l'hypotrichose bilatérale du tronc (l'un des signes les plus courants de la maladie), sont liés au vieillissement. De façon inhabituelle, chez ce chien, une repousse de poils est visible le long des lignes de Blaschko. © Christoph klinger

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense.

Figure 2. Alopécie symétrique bilatérale généralisée du tronc, avec hyperpigmentation intense de la peau due à l'exposition aux rayons UV. © Christoph klinger

The abdomen of a dog with Cushings disease. Note the thin skin with superficial blood.

Figure 3. L'abdomen d'un chien atteint de la maladie de Cushing. La peau est fine, les vaisseaux sanguins superficiels sont facilement visualisables et la peau semble déchirée dans une zone d'hypocollagénose. © Christoph klinger

Calcinosis cutis (white spots) and comedone formation (black spots) which can be typical.

Figure 4. Calcinose cutanée (taches blanches) et formation de comédons (taches noires) pouvant être typiques de la maladie de Cushing. © Christoph klinger

A dog with severe furunculosis on the right hind limb; this was due to ruptured inflamed.

Figure 5. Chien présentant une furonculose sévère sur le postérieur droit. La rupture de follicules pileux enflammés a laissé des tiges pilaires libres dans le derme et a entraîné une réaction à un corps étranger dans les zones affectées. © Christoph klinger

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