Hyperadrénocorticisme chez le chien

Introduction

L'hyperadrénocorticisme canin est une affection relativement fréquente qui peut apparaître spontanément ou avoir une cause iatrogène. Parmi les causes spontanées, il y a l'hypersécrétion de glucocorticoïdes endogènes à partir d'une tumeur surrénalienne fonctionnelle et l'hypersécrétion de corticotrophine (ou hormone adrénocorticotrope, l’ACTH) ou de substances analogues à partir d'une tumeur hypophysaire fonctionnelle idiopathique. La maladie iatrogène peut être due à l’administration de glucocorticoïdes exogènes. Environ 85 % des chiens présentant un hypercorticisme spontané sont atteints d'hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire (HOH), résultant de la sécrétion excessive d’ACTH à partir d'un microadénome ou d'un macroadénome de l'hypophyse 1. Environ 90 % de toutes les tumeurs hypophysaires sont fonctionnelles et l'hypersécrétion d’ACTH entraîne une hyperplasie bilatérale des surrénales.

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Le cortex surrénalien est composé de trois régions anatomiques distinctes : la zone glomérulaire, la zone fasciculée et la zone réticulée ; les glucocorticoïdes sont produits dans la zone fasciculée, sous le contrôle de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). L’ACTH (ou hormone adrénocorticotrope ou adrénocorticotrophine) est sécrétée par l'adénohypophyse et sa fonction principale consiste à stimuler le cortex surrénalien. La sécrétion se fait de manière pulsatile, elle est activée par le stress, mais elle est normalement contrôlée par la rétroaction négative des concentrations sériques en glucocorticoïdes. La production d’ACTH est aussi contrôlée par une hormone sécrétée par l'hypothalamus, la corticotrophin releasing hormone (CRH), également produite de manière pulsatile 23. La sécrétion de CRH est inhibée par les glucocorticoïdes et stimulée par la sérotonine et l'épinéphrine.

Diagnostic

Comme le diagnostic de l'hyperadrénocorticisme peut être complexe chez le chien et qu'aucun des tests de dépistage n'est fiable à 100 %, une approche intégrée du diagnostic est nécessaire. Il est important d’étudier attentivement et simultanément le contexte, les antécédents, les résultats cliniques, les résultats des tests de dépistage et des tests spécifiques de l'axe hypophyso-surrénalien pour éviter les erreurs de diagnostic et s'assurer que les troubles concomitants ne sont pas négligés.

Signalement, commémoratifs et signes cliniques

L'hyperadrénocorticisme affecte généralement les chiens de petite race, d'âge moyen à mûr, sans prédisposition sexuelle. Bien que la maladie puisse se développer dans toutes les races, les caniches, les teckels et les terriers semblent présenter un risque accru. Les signes cliniques sont généralement lents à apparaître et à se développer, au point que de nombreux propriétaires attribuent les premiers signes au processus normal de vieillissement de leur chien. Diverses modifications cutanées, présentées dans le Tableau 1, sont pourtant souvent significatives.

Notamment la classique alopécie tronculaire symétrique, bilatérale et généralisée (Figure 1), souvent accompagnée d'une hyperpigmentation (Figure 2). L'amincissement de la peau (Figure 3) et la calcinose cutanée sont également fréquents (Figure 4). L’immunosuppression peut favoriser les dermatites chroniques et la furonculose (Figure 5). D'autres signes systémiques sont également fréquemment rencontrés, présentés dans le Tableau 2 4. Avant de rechercher l’origine d’une forme spontanée de la maladie, il est important d'interroger le propriétaire au sujet de l'administration récente de corticostéroïdes (topiques, oraux et injectables) afin d'écarter une éventuelle cause iatrogène d'hyperadrénocorticisme. 

Observations générales sur l’état de santé 

Après avoir fait l’anamnèse, recueilli les commémoratifs et fait l’examen clinique du chien suspect d'hyperadrénocorticisme, il est conseillé de prélever du sang et de l'urine pour effectuer un bilan hématologique et biochimique, ainsi qu’une analyse et une culture urinaires. Les résultats classiquement obtenus chez les chiens souffrant d'hyperadrénocorticisme figurent dans le Tableau 3.