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Veterinary Focus

Numero 31.2 altro: scientifici

Iperadrenocorticismo canino

Pubblicato il 04/11/2021

Scritto da Fiona Scholz e Sam Crothers

Disponibile anche in Français , Deutsch , Español e English

I cani con iperadrenocorticismo possono presentare spesso segni dermatologici; questo articolo prende in esame la diagnosi e il trattamento di una malattia comune nel cane.

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense hyperpigmentation of the skin due to exposure to UV light.

Punti chiave

L’iperadrenocorticismo ipofisario è la causa più comune di ipercortisolismo spontaneo nel cane


I segni clinici dell'iperadrenocorticismo sono ampi e variabili, ma le varie alterazioni cutanee sono spesso evidenti e drammatiche


Può essere effettuata una varietà di procedure diagnostiche, ma è anche importante identificare l’origine dell’iperadrenocorticismo, per guidare adeguatamente la gestione e il piano terapeutico


Il trattamento dell’iperadrenocorticismo deve anche comprendere una terapia per gli eventuali disturbi intercorrenti, al fine di migliorare la qualità di vita del paziente


Introduzione

L’iperadrenocorticismo canino è una condizione relativamente comune che può essere spontanea o iatrogena. Le eziologie spontanee includono l’ipersecrezione di glucocorticoidi endogeni, causata da un tumore surrenalico funzionale, o l’ipersecrezione di ACTH (corticotropina) o di sostanze corticotropina-simili, dovuta a un tumore ipofisario funzionale idiopatico; la somministrazione di glucocorticoidi esogeni può determinare una malattia iatrogena. Circa l′85% dei cani con ipercortisolismo spontaneo ha un iperadrenocorticismo ipofisario, che deriva dall'eccessiva secrezione di ACTH derivante da un micro o un macroadenoma della ghiandola ipofisaria 1. Circa il 90% di tutti i tumori ipofisari è funzionale, con ipersecrezione di corticotropina e conseguente iperplasia surrenalica bilaterale.

L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene

La corteccia surrenalica comprende tre regioni anatomiche distinte: la zona glomerulare, la zona fascicolata e la zona reticolare. I glucocorticoidi prodotti nella zona fascicolata sono sotto il controllo dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). L’ACTH (o corticotropina od ormone adrenocorticotropo) è secreto dall’adenoipofisi, con la funzione primaria di stimolare la corteccia surrenalica. La secrezione avviene a intermittenza ed è stimolata dallo stress, ma è controllata normalmente dal feedback negativo dei livelli sierici di glucocorticoidi. L’ACTH, a sua volta, è controllato dalla liberazione del suo ormone di rilascio (CRH) secreto dall’ipotalamo, anch'esso a intermittenza 23. La secrezione di CRH è inibita dai glucocorticoidi e stimolata dalla serotonina e dall’epinefrina.

Segnalamento, anamnesi e segni clinici

L’iperadrenocorticismo colpisce generalmente cani di mezza età o anziani, di taglia piccola, senza un sesso prevalente. Sebbene qualsiasi razza possa sviluppare la malattia, sembrano essere a maggior rischio il Barbone, il Bassotto e i Terrier. I segni clinici sono generalmente lenti a svilupparsi e progredire, e molti proprietari scambiano i primi stadi della malattia per il normale processo d'invecchiamento del cane. Varie alterazioni cutanee, come mostrato in Tabella 1, sono spesso significative.

 

Tabella 1. Segni cutanei dell'iperadrenocorticismo.
Ipotricosi/alopecia bilaterale e simmetrica
Cambio di colorazione del mantello
Iperpigmentazione
Cute sottile e ipotonica
Comedoni
Calcinosi cutanea
Guarigione inadeguata delle ferite 
Flebectasia (dilatazione venosa)
Contusione (petecchie ed ecchimosi)
Dermatite seborroica
Immunosoppressione (piodermite superficiale cronica e ricorrente, dermatite da Malassezia, demodicosi, dermatofitosi)

 

Queste includono la classica alopecia bilaterale e simmetrica generalizzata del tronco (Figura 1), spesso accompagnata da iperpigmentazione (Figura 2). Si osservano spesso anche assottigliamento della cute (Figura 3) e calcinosi cutanea (Figura 4), mentre l’immunosoppressione può contribuire a forme croniche di dermatite e foruncolosi (Figura 5). Come indicato nella Tabella 2, si osservano spesso anche altri segni sistemici (4). È importante chiedere al proprietario se ci sia stata una recente somministrazione di corticosteroidi (topici, orali e iniettabili) per escludere il Cushing iatrogeno, prima di tentare di diagnosticare la forma spontanea della malattia.

 

Tabella 2. Segni sistemici di iperadrenocorticismo.
Poliuria/polidipsia
Distensione addominale
Polifagia
Affanno
Debolezza e letargia
Atrofia muscolare
Segni neuromuscolari (i macroadenomi ipofisari possono causare crisi convulsive, movimento di maneggio o cecità)
Anomalie riproduttive (anestro persistente, ipoplasia testicolare)
UTI ricorrenti
Diabete mellito
Pancreatite acuta

 

Profilo sanitario generale

Se si sospetta che un cane sia affetto da iperadrenocorticismo, dopo il segnalamento, la raccolta dell’anamnesi e l'esame obiettivo, è indicato un prelievo di sangue e urina (profili ematologici e biochimici, più esame delle urine con urinocoltura). La Tabella 3 mostra i riscontri di laboratorio di routine nei cani con iperadrenocorticismo.

 

Tabella 3. Riscontri di laboratorio di routine in cani con iperadrenocorticismo.
Ematologia
Leucogramma da stress (neutrofilia, linfopenia ed eosinopenia)
Eritrocitosi
Profilo biochimico serico
Fosfatasi alcalina (ALP) elevata *
Alanina transferasi (ALT) elevata
Ipercolesterolemia
Iperlipidemia
Iperglicemia
Urea bassa
Esame delle urine e urinocoltura
PS: ipostenuria (spesso < 1,008) con acqua a disposizione
Glicosuria (in caso di diabete mellito concomitante)
Possibile batteriuria e proteinuria, spesso senza piuria

 

* L′85-90% dei cani con iperadrenocorticismo mostra un aumento di ALP 567

 

 

Owners may believe that some of the signs that can develop with hyperadrenocorticism, such as bilateral trunk hypotrichosis.

Figura 1. I proprietari possono credere che alcuni dei segni che possono svilupparsi con l’iperadrenocorticismo, come ad esempio l’alopecia bilaterale e simmetrica del tronco (uno dei segni più comuni della malattia), siano una parte normale dell’invecchiamento. Stranamente, questo cane mostra una ricrescita del pelo lungo le linee di Blaschko. © Christoph Klinger

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense.

Figura 2. Alopecia bilaterale simmetrica del tronco, con conseguente iperpigmentazione cutanea intensa, dovuta all’esposizione ai raggi UV. © Christoph Klinger

The abdomen of a dog with Cushings disease. Note the thin skin with superficial blood.

Figura 3. Addome di un cane con malattia di Cushing. Si notano la cute sottile con vasi sanguigni superficiali facilmente visualizzabili e un’area di ipocollagenosi dove la cute appare lacerata.

Calcinosis cutis (white spots) and comedone formation (black spots) which can be typical.

Figura 4. Calcinosi cutanea (macchie bianche) e formazione di comedoni (macchie nere), riscontri tipici della malattia di Cushing. © Christoph Klinger

A dog with severe furunculosis on the right hind limb; this was due to ruptured inflamed.

Figura 5. Un cane con foruncolosi grave sull’arto posteriore destro, dovuta a follicoli piliferi infiammati e rotti con fusti piliferi liberi nel derma e conseguente reazione da corpo estraneo nelle aree interessate. © Christoph Klinger

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