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Iperadrenocorticismo canino
Pubblicato il 04/11/2021
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I cani con iperadrenocorticismo possono presentare spesso segni dermatologici; questo articolo prende in esame la diagnosi e il trattamento di una malattia comune nel cane.
Punti chiave
L’iperadrenocorticismo ipofisario è la causa più comune di ipercortisolismo spontaneo nel cane
I segni clinici dell'iperadrenocorticismo sono ampi e variabili, ma le varie alterazioni cutanee sono spesso evidenti e drammatiche
Può essere effettuata una varietà di procedure diagnostiche, ma è anche importante identificare l’origine dell’iperadrenocorticismo, per guidare adeguatamente la gestione e il piano terapeutico
Il trattamento dell’iperadrenocorticismo deve anche comprendere una terapia per gli eventuali disturbi intercorrenti, al fine di migliorare la qualità di vita del paziente
Introduzione
L’iperadrenocorticismo canino è una condizione relativamente comune che può essere spontanea o iatrogena. Le eziologie spontanee includono l’ipersecrezione di glucocorticoidi endogeni, causata da un tumore surrenalico funzionale, o l’ipersecrezione di ACTH (corticotropina) o di sostanze corticotropina-simili, dovuta a un tumore ipofisario funzionale idiopatico; la somministrazione di glucocorticoidi esogeni può determinare una malattia iatrogena. Circa l′85% dei cani con ipercortisolismo spontaneo ha un iperadrenocorticismo ipofisario, che deriva dall'eccessiva secrezione di ACTH derivante da un micro o un macroadenoma della ghiandola ipofisaria 1. Circa il 90% di tutti i tumori ipofisari è funzionale, con ipersecrezione di corticotropina e conseguente iperplasia surrenalica bilaterale.
L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene
La corteccia surrenalica comprende tre regioni anatomiche distinte: la zona glomerulare, la zona fascicolata e la zona reticolare. I glucocorticoidi prodotti nella zona fascicolata sono sotto il controllo dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). L’ACTH (o corticotropina od ormone adrenocorticotropo) è secreto dall’adenoipofisi, con la funzione primaria di stimolare la corteccia surrenalica. La secrezione avviene a intermittenza ed è stimolata dallo stress, ma è controllata normalmente dal feedback negativo dei livelli sierici di glucocorticoidi. L’ACTH, a sua volta, è controllato dalla liberazione del suo ormone di rilascio (CRH) secreto dall’ipotalamo, anch'esso a intermittenza 23. La secrezione di CRH è inibita dai glucocorticoidi e stimolata dalla serotonina e dall’epinefrina.
Segnalamento, anamnesi e segni clinici
L’iperadrenocorticismo colpisce generalmente cani di mezza età o anziani, di taglia piccola, senza un sesso prevalente. Sebbene qualsiasi razza possa sviluppare la malattia, sembrano essere a maggior rischio il Barbone, il Bassotto e i Terrier. I segni clinici sono generalmente lenti a svilupparsi e progredire, e molti proprietari scambiano i primi stadi della malattia per il normale processo d'invecchiamento del cane. Varie alterazioni cutanee, come mostrato in Tabella 1, sono spesso significative.
• Ipotricosi/alopecia bilaterale e simmetrica
• Cambio di colorazione del mantello
• Iperpigmentazione
• Cute sottile e ipotonica
• Comedoni
• Calcinosi cutanea
• Guarigione inadeguata delle ferite
• Flebectasia (dilatazione venosa)
• Contusione (petecchie ed ecchimosi)
• Dermatite seborroica
• Immunosoppressione (piodermite superficiale cronica e ricorrente, dermatite da Malassezia, demodicosi, dermatofitosi)
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Queste includono la classica alopecia bilaterale e simmetrica generalizzata del tronco (Figura 1), spesso accompagnata da iperpigmentazione (Figura 2). Si osservano spesso anche assottigliamento della cute (Figura 3) e calcinosi cutanea (Figura 4), mentre l’immunosoppressione può contribuire a forme croniche di dermatite e foruncolosi (Figura 5). Come indicato nella Tabella 2, si osservano spesso anche altri segni sistemici (4). È importante chiedere al proprietario se ci sia stata una recente somministrazione di corticosteroidi (topici, orali e iniettabili) per escludere il Cushing iatrogeno, prima di tentare di diagnosticare la forma spontanea della malattia.
• Poliuria/polidipsia
• Distensione addominale
• Polifagia
• Affanno
• Debolezza e letargia
• Atrofia muscolare
• Segni neuromuscolari (i macroadenomi ipofisari possono causare crisi convulsive, movimento di maneggio o cecità)
• Anomalie riproduttive (anestro persistente, ipoplasia testicolare)
• UTI ricorrenti
• Diabete mellito
• Pancreatite acuta
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Profilo sanitario generale
Se si sospetta che un cane sia affetto da iperadrenocorticismo, dopo il segnalamento, la raccolta dell’anamnesi e l'esame obiettivo, è indicato un prelievo di sangue e urina (profili ematologici e biochimici, più esame delle urine con urinocoltura). La Tabella 3 mostra i riscontri di laboratorio di routine nei cani con iperadrenocorticismo.
Ematologia |
• Leucogramma da stress (neutrofilia, linfopenia ed eosinopenia)
• Eritrocitosi
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Profilo biochimico serico |
• Fosfatasi alcalina (ALP) elevata *
• Alanina transferasi (ALT) elevata
• Ipercolesterolemia
• Iperlipidemia
• Iperglicemia
• Urea bassa
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Esame delle urine e urinocoltura |
• PS: ipostenuria (spesso < 1,008) con acqua a disposizione
• Glicosuria (in caso di diabete mellito concomitante)
• Possibile batteriuria e proteinuria, spesso senza piuria
* L′85-90% dei cani con iperadrenocorticismo mostra un aumento di ALP 567
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Figura 1. I proprietari possono credere che alcuni dei segni che possono svilupparsi con l’iperadrenocorticismo, come ad esempio l’alopecia bilaterale e simmetrica del tronco (uno dei segni più comuni della malattia), siano una parte normale dell’invecchiamento. Stranamente, questo cane mostra una ricrescita del pelo lungo le linee di Blaschko. © Christoph Klinger
Figura 2. Alopecia bilaterale simmetrica del tronco, con conseguente iperpigmentazione cutanea intensa, dovuta all’esposizione ai raggi UV. © Christoph Klinger
Figura 3. Addome di un cane con malattia di Cushing. Si notano la cute sottile con vasi sanguigni superficiali facilmente visualizzabili e un’area di ipocollagenosi dove la cute appare lacerata.
Figura 4. Calcinosi cutanea (macchie bianche) e formazione di comedoni (macchie nere), riscontri tipici della malattia di Cushing. © Christoph Klinger
Figura 5. Un cane con foruncolosi grave sull’arto posteriore destro, dovuta a follicoli piliferi infiammati e rotti con fusti piliferi liberi nel derma e conseguente reazione da corpo estraneo nelle aree interessate. © Christoph Klinger
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