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Número de edición 31.2 Otros artículos científicos

Hiperadrenocorticismo canino

Fecha de publicación 04/11/2021

Escrito por Fiona Scholz y Sam Crothers

Disponible también en Français , Deutsch , Italiano y English

Los perros con hiperadrenocorticismo presentan frecuentemente signos cutáneos; en este artículo se revisa el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad tan común en el perro.

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense hyperpigmentation of the skin due to exposure to UV light.

Puntos clave

El hiperadrenocorticismo hipofisario es la causa más frecuente de hiperadrenocorticismo espontáneo en el perro.


Los signos clínicos de hiperadrenocorticismo son muy diversos y de intensidad variable, pero las alteraciones cutáneas suelen ser evidentes y muy llamativas.


Existen diferentes pruebas que se pueden realizar durante el proceso del diagnóstico, pero también es importante identificar el origen del hiperadrenocorticismo para orientar correctamente el tratamiento. 


El tratamiento del hiperadrenocorticismo debe ir acompañado del tratamiento de cualquier otra patología concomitante con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente.


Introducción

El hiperadrenocorticismo o Síndrome de Cushing es una enfermedad relativamente frecuente cuyo origen puede ser espontáneo o iatrogénico. Entre las causas espontáneas se encuentran la hipersecreción de glucocorticoides endógenos por un tumor adrenal y la hipersecreción de corticotropina o sustancias similares a la corticotropina por un tumor hipofisario funcional idiopático, mientras que la causa iatrogénica se debe a la administración exógena de glucocorticoides. Aproximadamente el 85% de los perros con hiperadrenocorticismo espontáneo tienen un hiperadrenocorticismo hipofisario o dependiente de la hipófisis (HDH), como consecuencia de la excesiva secreción de corticotropina por un microadenoma o macroadenoma de la hipófisis 1. Aproximadamente el 90% de los tumores hipofisarios son funcionales con la consecuente hipersecreción de corticotropina que dará lugar a una hiperplasia adrenal bilateral.

El eje hipotalámico-hipofisario-adrenal

La corteza adrenal consta de tres regiones anatómicas diferentes; la zona glomerular, la zona fasciculada y la zona reticular, siendo la zona fasciculada la responsable de la síntesis de glucocorticoides bajo el control del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA). La corticotropina u hormona adrenocorticotropa (ACTH) es secretada por la adenohipófisis y su función principal consiste en estimular la corteza adrenal. Su secreción es pulsátil, estimulada por el estrés y controlada, en condiciones normales, por el feedback negativo del nivel sérico de glucocorticoides. La síntesis de corticotropina está controlada por la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) cuya secreción por el hipotálamo también es pulsátil 23. Los glucocorticoides inhiben la secreción de CRH, mientras que la serotonina y la epinefrina la estimulan. 

Diagnóstico

Dado que el diagnóstico de hiperadrenocorticismo canino puede ser complejo y no existe ninguna prueba con una precisión del 100%, es necesario adoptar un enfoque integral para su diagnóstico. La información obtenida de la reseña del paciente, la historia, los hallazgos clínicos, las pruebas de detección y específicas del eje hipofisario-adrenal debe valorarse detalladamente y en conjunto, para evitar un diagnóstico erróneo y pasar por alto un trastorno concomitante.

Reseña, historia y signos clínicos 

El hiperadrenocorticismo suele afectar a perros de raza pequeña de mediana a avanzada edad, sin aparente predisposición sexual. Aunque puede afectar a perros de cualquier raza parece que existe un mayor riesgo en el Caniche, el Teckel y los Terriers. Los signos clínicos generalmente son de aparición y progresión lenta, por lo que muchos propietarios piensan que los cambios observados al inicio de la enfermedad son parte del envejecimiento normal del perro. Los signos cutáneos, que se muestran en la Tabla 1, suelen ser significativos.

 

Tabla 1. Signos cutáneos de hiperadrenocorticismo.
Hipotricosis/alopecia simétrica bilateral
Cambio de color del manto
Hiperpigmentación
Piel fina, hipotónica
Comedones 
Calcinosis cutis
Cicatrización deficiente 
Flebectasia (dilatación venosa)
Hematomas/Moratones (Petequias y equimosis)
Dermatitis seborreica
Inmunosupresión (pioderma crónica, recurrente, dermatitis por Malassezia, demodicosis, dermatofitosis)

 

Entre ellos se encuentra la típica alopecia simétrica bilateral generalizada (Figura 1), acompañada muchas veces de hiperpigmentación (Figura 2). También es frecuente observar el adelgazamiento de la piel (Figura 3) y lesiones de calcinosis cutis (Figura 4), y el desarrollo de dermatitis crónica y forunculosis puede verse favorecido por la inmunosupresión del paciente (Figura 5). También son frecuentes los signos sistémicos enumerados en la Tabla 2 4. Es importante preguntar al propietario sobre la administración reciente de corticosteroides (tópicos, orales o inyectables) para descartar una posible causa iatrogénica antes de investigar el diagnóstico de un hiperadrenocorticismo espontáneo.

 

Tabla 2. Signos sistémicos de hiperadrenocorticismo.
Poliuria/polidipsia 
Distensión abdominal 
Polifagia
Jadeo
Debilidad y letargia
Atrofia muscular 
Signos neuromusculares (los macroadenomas hipofisarios pueden causar convulsiones, marcha en círculos o ceguera) 
Alteraciones reproductoras (anestro persistente, hipoplasia testicular) 
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Diabetes mellitus 
Pancreatitis aguda

 

Hallazgos en el perfil de salud general

Ante la sospecha de hiperadrenocorticismo en un perro y una vez realizada la anamnesis y la exploración física está indicado obtener una muestra de sangre y de orina (para el perfil hematológico y bioquímico, análisis de orina y cultivo). Los hallazgos laboratoriales del perro con hiperadrenocorticismo se muestran en la Tabla 3.

 

Tabla 3. Hallazgos laboratoriales rutinarios en perros con hiperadrenocorticismo.
Hematología
Leucograma de estrés (neutrofilia, linfopenia y eosinopenia)
Eritrocitosis
Perfil bioquímico sérico
Fosfatasa alcalina elevada (FA)* 
Alanina transferasa elevada (ALT) 
Hipercolesterolemia 
Hiperlipidemia 
Hiperglucemia
Nitrógeno ureico bajo (BUN) 
Análisis de orina y cultivo
Densidad: hipostenuria (a menudo <1.008) 
        sin retener el suministro de agua
Glucosuria (en caso de diabetes mellitus concomitante) 
Posible bacteriuria y proteinuria, frecuentemente sin piuria

*El 85-90% de los perros con hiperadrenocorticismo tienen la FA alta 567

Owners may believe that some of the signs that can develop with hyperadrenocorticism, such as bilateral trunk hypotrichosis.

Figura 1. Los propietarios pueden pensar que algunos de los signos de hiperadrenocorticismo, como la hipotricosis bilateral del tronco (uno de los signos más frecuentes) forman parte del proceso normal del envejecimiento. En este perro, se puede observar algo de pelo que ha vuelto a crecer siguiendo las líneas de Blaschko, lo cual es muy poco frecuente. © Christoph klinger

Generalised bilateral symmetrical alopecia of the trunk with consequent intense.

Figura 2. Alopecia simétrica bilateral generalizada del tronco con la consecuente hiperpigmentación intensa de la piel por exposición a los rayos UV. © Christoph klinger

The abdomen of a dog with Cushings disease. Note the thin skin with superficial blood.

Figura 3. Abdomen de un perro con síndrome de Cushing. Nótese la piel tan fina en la que se pueden ver fácilmente los vasos sanguíneos superficiales y un área de hipocolagenosis en donde parece que la piel se ha rasgado. © Christoph klinger

Calcinosis cutis (white spots) and comedone formation (black spots) which can be typical.

Figura 4. Calcinosis cutis (nódulos blancos) y formación de comedones (nódulos negros) típicos de la enfermedad de Cushing. © Christoph klinger

A dog with severe furunculosis on the right hind limb; this was due to ruptured inflamed.

Figura 5. Perro con forunculosis grave en la extremidad posterior derecha; producida como consecuencia de la rotura de los folículos pilosos inflamados y tallos pilosos libres en la dermis, dando lugar a una reacción de cuerpo extraño en las áreas afectadas. © Christoph klinger

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