D’autres signes cliniques moins fréquents peuvent apparaître à la suite des complications associées à la LHF (par exemple : diathèse hémorragique, encéphalopathie hépatique, syndrome de fragilité cutanée) ou en fonction de l’étiologie sous-jacente (par exemple : fièvre en cas d’infection ou de maladie inflammatoire telle que la pancréatite, polyurie-polydipsie chez les chats atteints d’une maladie rénale ou de diabète sucré, etc.)
Résultats clinicopathologiques
Biochimiquement, la LHF se caractérise par l’augmentation de l’activité des phosphatases alcalines (PAL) ; elle s’observe chez plus de 80 % des chats atteints 7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
,9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
,11Center SA, Baldwin BH, Dillingham S, et al. Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986;188(5):507-510.
. Expérimentalement, l’augmentation des PAL précède le développement de l’hyperbilirubinémie 8Biourge VC, Groff JM, Munn RJ, et al. Experimental induction of hepatic lipidosis in cats. Am. J. Vet. Res. 1994;55(9):1291-1302.
et elle est considérée comme un marqueur très sensible et assez spécifique de la LHF. En revanche, l’activité de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) est rarement augmentée, sauf en cas d’affection cholestatique ou biliaire concomitante 11Center SA, Baldwin BH, Dillingham S, et al. Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986;188(5):507-510.
. Une augmentation anormale du taux de PAL associée à un taux de GGT normale ou légèrement augmentée peut donc évoquer une LHF. Face à une augmentation de l’activité des PAL, le diagnostic différentiel doit cependant inclure d’autres affections hépatobiliaires (par exemple : cholangiohépatite, obstruction biliaire) ainsi que des maladies hormonales (par exemple : hyperthyroïdie).
L’hyperbilirubinémie et l’augmentation de l’activité de l’alanine et de l’aspartate aminotransférase (ALT et AST) sont fréquemment observées mais non spécifiques 7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
,9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
. Quelle que soit sa cause, l’accumulation de lipides dans le foie provoque une dilatation cellulaire et une cholestase intrahépatique, ainsi que des lésions oxydatives et une inflammation secondaire qui entraînent une augmentation de l’activité des transaminases. Par conséquent, des concentrations anormales en transaminases hépatiques n’impliquent pas nécessairement la présence d’une affection hépatique sous-jacente supplémentaire. Celle-ci peut en revanche être suspectée lorsque l’augmentation de l’activité des ALT/AST (par rapport à leurs fourchettes de référence respectives) est plus importante que celle des PAL 7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
.
Une faible concentration d’urée peut résulter d’une diminution de l’apport en protéines et d’un dysfonctionnement du cycle de l’urée. Ce dernier est aggravé par les carences en arginine et en vitamine B12, fréquentes lors de LHF. De même, une hyperammoniémie, à l’origine de conséquences cliniques et thérapeutiques, peut se développer à la suite d’une insuffisance hépatique, une carence en vitamine B12 ou un apport alimentaire insuffisant en arginine 1Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
,2Verbrugghe A, Bakovic M. Peculiarities of one-carbon metabolism in the strict carnivorous cat and the role in feline hepatic lipidosis. Nutrients 2013;5(7):2811-2835.
. D’autres troubles, rarement observés, ne sont pas spécifiques ; il s’agit notamment d’une hypoalbuminémie/hypoprotéinémie due à une entéropathie exsudative ou à une synthèse hépatique insuffisante de protéines, d’une hypocholestérolémie ou d’une hypercholestérolémie associée à une cholestase 7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
,9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
. Une hypertriglycéridémie est fréquente chez les chats obèses en général et lors de LHF en particulier 12Brown B, Mauldin GE, Armstrong J, et al. Metabolic and hormonal alterations in cats with hepatic lipidosis. J. Vet. Intern. Med. 2000;14(1):20-26.
. Une hyperglycémie peut apparaître à cause d’une résistance à l’insuline, d’une pancréatite ou d’un diabète sucré avéré 7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
,9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
. Une hypoglycémie est en revanche rarement observée 9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
mais elle peut survenir à la suite d’une insuffisance hépatique, d’une septicémie ou d’une pancréatite ; elle constitue un facteur pronostique négatif 13Nivy R, Kaplanov A, Kuzi S, et al. A retrospective study of 157 hospitalized cats with pancreatitis in a tertiary care center: Clinical, imaging and laboratory findings, potential prognostic markers and outcome. J. Vet. Intern. Med. 2018;32(6):1874-1885.
.
Sur le plan des électrolytes, l’hypokaliémie est peut-être le déséquilibre le plus fréquent et le plus cliniquement significatif chez les chats atteints de LHF 1Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
. Parmi les complications courantes figurent une faiblesse musculaire, une incapacité à concentrer l’urine de manière adéquate (avec développement d’une polyurie/polydipsie), un iléus gastrique et intestinal, une exacerbation de l’encéphalose hépatique, et des troubles cardiaques dans les cas les plus graves. Lors de l’admission, la gravité réelle de la carence en potassium est souvent masquée par la déshydratation et l’hypokaliémie paraît s’aggraver après la mise en place d’une alimentation entérale et d’une fluidothérapie 14Brenner K, KuKanich KS, Smee NM. Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis. J. Feline Med. Surg. 2011;13(8):614-617.
,15Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, et al. Refeeding syndrome: treatment considerations based on collective analysis of literature case reports. Nutrition 2010;26(2):156-167.
. Il est donc essentiel de surveiller attentivement la kaliémie et de la corriger le cas échéant. L’hypomagnésémie et l’hypophosphatémie sont des anomalies électrolytiques moins fréquentes 1Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
,14Brenner K, KuKanich KS, Smee NM. Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis. J. Feline Med. Surg. 2011;13(8):614-617.
,15Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, et al. Refeeding syndrome: treatment considerations based on collective analysis of literature case reports. Nutrition 2010;26(2):156-167.
. Elles peuvent être présentes à l’admission (à cause des pertes intestinales et urinaires) mais elles se développent souvent plus tard au cours de l’évolution de la maladie, après la réhydratation et le début de l’alimentation parentérale ou entérale. Le développement de l’hypophosphatémie et de l’hypomagnésémie a des conséquences délétères sur le fonctionnement musculaire, cardiaque et neurologique ; l’hypophosphatémie peut aussi conduire à une anémie hémolytique et une thrombocytopénie, tandis que l’hypomagnésémie favorise l’apparition d’une hypokaliémie et d’une hypocalcémie réfractaires.
Les modifications de l’hémogramme sont diverses et non spécifiques ; elles peuvent être secondaires à la maladie sous-jacente ou à des complications de la LHF. Les modifications de la morphologie des érythrocytes incluent la poïkilocytose, la microcytose et la présence de corps de Heinz 1Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
,6Webb CB. Hepatic lipidosis: Clinical review drawn from collective effort. J. Feline Med. Surg. 2018;20(3):217-227.
,7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
. Ces derniers résultent d’un stress oxydatif accru et d’une hypophosphatémie, et peuvent favoriser l’apparition d’une anémie. Par ailleurs, une hypophosphatémie sévère peut directement entraîner une anémie hémolytique 14Brenner K, KuKanich KS, Smee NM. Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis. J. Feline Med. Surg. 2011;13(8):614-617.
. Lorsqu’elle est sévère, la microcytose évoque une carence en fer ou une affection vasculaire hépatique (par exemple : shunts porto-systémiques).
Les coagulopathies sont fréquentes chez les chats atteints de LHF 1Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
,7Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
; une publication note un allongement anormal du temps de prothrombine (TP) ou du temps de céphaline activée (TCA) dans plus de 90 % des cas 9Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
. Si l’on compare la sensibilité des tests TP/TCA à celle du test de détermination qualitative des protéines induite par l’absence de vitamine K (Pivka), la seconde est significativement plus élevée pour détecter les coagulopathies associées à la vitamine K chez les chats atteints de maladies hépatiques et intestinales 16Center SA, Warner K, Corbett J, et al. Proteins invoked by vitamin K absence and clotting times in clinically ill cats. J. Vet. Intern. Med. 2000;14(3):292-297.
. Cependant, comme le test Pivka n’est actuellement pas commercialisé, et compte tenu de la forte prévalence des coagulopathies et de la carence en vitamine K lors de LHF, une supplémentation en vitamine K est conseillée (Tableau 2).