La lipidose hépatique féline

Introduction

Décrite pour la première fois en 1977, la lipidose hépatique féline (LHF) est devenue depuis la maladie hépatobiliaire la plus fréquemment diagnostiquée chez les chats 1,2. L’accumulation de triglycérides dans les hépatocytes provoque une dilatation de ceux-ci, une cholestase intrahépatique, des lésions oxydatives, une inflammation secondaire, le tout conduisant finalement à une insuffisance hépatique 1,2. Les complications métaboliques et les conséquences générales de la LHF sont très nombreuses : elles comprennent des déséquilibres électrolytiques, une résistance à l’insuline, une pancréatite, une hyperammoniémie, une encéphalose hépatique et des coagulopathies. Par conséquent, la LHF est associée à une morbidité importante et nécessite souvent d’hospitaliser le chat pour stabiliser son état, avant d’entamer un traitement intensif qui peut durer plusieurs semaines avant la guérison complète. Le pronostic est en général de réservé à favorable.

Physiopathologie

La LHF se définit par une accumulation anormale de vacuoles lipidiques dans les hépatocytes. Dans les cas les plus graves, la graisse représente plus de 30 % du poids total du foie, ce qui contraste fortement avec la teneur lipidique normale du foie chez les chats sains, qui dépasse rarement 1 à 5 % 3,4. Lors de LHF, il ne s’agit pas de lipides synthétisés de novo dans le foie mais de triglycérides provenant du tissu adipeux, issus de la lipolyse qui s’intensifie pendant les épisodes cataboliques de jeûne 2,3. Le développement de la LHF est aussi favorisé par un défaut d’oxydation et d’utilisation des graisses dans les hépatocytes, par la faible redistribution des lipides hépatiques vers les tissus périphériques et par l’altération du métabolisme des lipoprotéines 4,5. La question de savoir s’il existe des prédispositions individuelles à développer une LHF fait débat ; une prédisposition des femelles est parfois signalée 1,6,7 mais le sexe ou la race ne semblent pas être des facteurs prédisposants évidents. L’obésité constitue probablement le facteur de risque de LHF le plus important puisqu’elle perturbe le métabolisme des lipides et des glucides, et qu’elle entraîne la constitution de réserves lipidiques importantes 2. Il a néanmoins été démontré que la LHF se développe indépendamment de la note d’état corporel 8 et qu’elle doit toujours être suspectée lorsque les commémoratifs, les observations cliniques et les résultats des examens de laboratoire sont compatibles avec cette hypothèse.

Expérimentalement, une LHF se développe après plusieurs semaines de restriction énergétique mais en clinique, le diagnostic a parfois pu être établi après une période d’anorexie de deux jours seulement 1,6,7,9. Ces observations doivent cependant être interprétées avec prudence car elles reposent sur l’appréciation subjective de la consommation alimentaire du chat par son propriétaire. La couverture du besoin énergétique d’entretien doit baisser d’au moins 50 % pour qu’une LHF se développe mais en plus de l’aspect quantitatif, la composition de l’alimentation est également importante 2. Une alimentation déficitaire en acides aminés essentiels pourrait prédisposer à l’accumulation de lipides hépatiques tandis qu’une supplémentation en L-carnitine peut protéger contre la LHF, même en cas de restriction calorique importante 2,10.

Le chat est un carnivore strict, dont la capacité à synthétiser de nombreux acides gras et acides aminés essentiels a fortement baissé ou a disparu au fil du temps. En outre, le métabolisme glucidique du chat diffère de celui des espèces omnivores : le chat valorise peu les glucides en tant que source d’énergie car son métabolisme utilise préférentiellement les matières grasses et les protéines. Pour maintenir sa glycémie normale, il privilégie les voies de la néoglucogenèse à partir des acides aminés 1,2. Ces particularités se reflètent dans le régime alimentaire ancestral du chat, qui reposait principalement sur les protéines et les matières grasses ; cela pourrait également expliquer la propension du chat à accumuler des lipides dans le foie lorsqu’il est privé de nourriture. Par rapport au chien et à l’Homme, la production endogène de plusieurs acides gras polyinsaturés à longue chaîne est par exemple réduite chez le chat. En favorisant l’oxydation des triglycérides et la synthèse du glycogène plutôt que la lipogenèse, ces acides gras protègent normalement contre la lipidose hépatique mais cette protection disparaît lorsque la consommation alimentaire est réduite ; ce phénomène pourrait donc contribuer au développement de la LHF 1. Le chat a également une capacité limitée à synthétiser suffisamment d’arginine, de méthionine, de cystéine et de taurine. Une carence relative en ces acides aminés essentiels perturbe la bêta-oxydation des acides gras non estérifiés, diminue la production de particules de lipoprotéines de très faible densité qui transportent les triglycérides du foie vers l’organisme, et réduit la production endogène de L-carnitine, empêchant ainsi le transport des acides gras non estérifiés vers les mitochondries 1,2. Enfin, une baisse de la sécrétion et de la sensibilité à l’insuline dans les tissus périphériques est fréquemment constatée chez les chats obèses et les chats atteints de LHF 4, ce qui stimule la lipolyse et la mobilisation des acides gras non estérifiés dans les tissus périphériques. L’ensemble de ces déficits alimentaires, dérèglements métaboliques et modifications hormonales favorise le développement de la LHF. 

Commémoratifs et observations cliniques

Des périodes prolongées de dysorexie/anorexie précèdent toujours le développement d’une LHF 6,7,9 ; elles peuvent résulter d’une privation de nourriture accidentelle, de l’appétence insuffisante d’un nouveau régime alimentaire ou d’une situation environnementale stressante comme une mise en pension, un changement de propriétaire ou un déménagement. Une LHF secondaire implique la présence d’une maladie sous-jacente identifiable et cela est le cas chez 50 à 95 % des chats 1,6,7,9. Un questionnaire approfondi et un bilan diagnostique sont donc nécessaires pour identifier et traiter toute cause sous-jacente éventuelle (Tableau 1).

Une perte de poids est invariablement présente et résulte d’une diminution de la consommation calorique. Même chez les chats dont le poids est apparemment normal, un examen clinique plus attentif révèle souvent une diminution de la note d’état corporel et une sarcopénie, en particulier au niveau des membres postérieurs et des muscles épaxiaux. Léthargie, faiblesse, symptômes digestifs (vomissements, diarrhée, constipation), déshydratation et hépatomégalie font partie des motifs de consultation et des observations cliniques fréquentes. Un ictère est régulièrement observé, au niveau des muqueuses mais aussi sur la sclère ou le pavillon auriculaire 6,7,9 (Figure 1). Le ptyalisme est un signe non spécifique mais il peut parfois être la seule manifestation clinique de l’encéphalose hépatique ; bien qu’il ne soit présent que dans une minorité de cas de LHF, un ptyalisme observé lors de la présentation a été associé à un pronostic défavorable 9. Mais des affections buccales, des nausées et des réactions idiosyncrasiques à des médicaments administrés par voie orale sont d’autres causes possibles de ptyalisme. 

Figure 1. Ictère chez un chat mâle castré de 4 ans atteint de lipidose hépatique idiopathique. Chez un chat non anémique, l’ictère est plus facilement visible au niveau de la troisième paupière (a) et de la sclère qu’au niveau de la muqueuse gingivale (b). L’ictère peut également être observé au niveau du pavillon auriculaire (c) et sur d’autres zones cutanées glabres.
© Ran Nivy

D’autres signes cliniques moins fréquents peuvent apparaître à la suite des complications associées à la LHF (par exemple : diathèse hémorragique, encéphalopathie hépatique, syndrome de fragilité cutanée) ou en fonction de l’étiologie sous-jacente (par exemple : fièvre en cas d’infection ou de maladie inflammatoire telle que la pancréatite, polyurie-polydipsie chez les chats atteints d’une maladie rénale ou de diabète sucré, etc.)

Résultats clinicopathologiques

Biochimiquement, la LHF se caractérise par l’augmentation de l’activité des phosphatases alcalines (PAL) ; elle s’observe chez plus de 80 % des chats atteints 7,9,11. Expérimentalement, l’augmentation des PAL précède le développement de l’hyperbilirubinémie 8 et elle est considérée comme un marqueur très sensible et assez spécifique de la LHF. En revanche, l’activité de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) est rarement augmentée, sauf en cas d’affection cholestatique ou biliaire concomitante 11. Une augmentation anormale du taux de PAL associée à un taux de GGT normale ou légèrement augmentée peut donc évoquer une LHF. Face à une augmentation de l’activité des PAL, le diagnostic différentiel doit cependant inclure d’autres affections hépatobiliaires (par exemple : cholangiohépatite, obstruction biliaire) ainsi que des maladies hormonales (par exemple : hyperthyroïdie). 

L’hyperbilirubinémie et l’augmentation de l’activité de l’alanine et de l’aspartate aminotransférase (ALT et AST) sont fréquemment observées mais non spécifiques 7,9. Quelle que soit sa cause, l’accumulation de lipides dans le foie provoque une dilatation cellulaire et une cholestase intrahépatique, ainsi que des lésions oxydatives et une inflammation secondaire qui entraînent une augmentation de l’activité des transaminases. Par conséquent, des concentrations anormales en transaminases hépatiques n’impliquent pas nécessairement la présence d’une affection hépatique sous-jacente supplémentaire. Celle-ci peut en revanche être suspectée lorsque l’augmentation de l’activité des ALT/AST (par rapport à leurs fourchettes de référence respectives) est plus importante que celle des PAL 7.

Une faible concentration d’urée peut résulter d’une diminution de l’apport en protéines et d’un dysfonctionnement du cycle de l’urée. Ce dernier est aggravé par les carences en arginine et en vitamine B₁₂, fréquentes lors de LHF. De même, une hyperammoniémie, à l’origine de conséquences cliniques et thérapeutiques, peut se développer à la suite d’une insuffisance hépatique, une carence en vitamine B₁₂ ou un apport alimentaire insuffisant en arginine 1,2. D’autres troubles, rarement observés, ne sont pas spécifiques ; il s’agit notamment d’une hypoalbuminémie/hypoprotéinémie due à une entéropathie exsudative ou à une synthèse hépatique insuffisante de protéines, d’une hypocholestérolémie ou d’une hypercholestérolémie associée à une cholestase 7,9. Une hypertriglycéridémie est fréquente chez les chats obèses en général et lors de LHF en particulier 12. Une hyperglycémie peut apparaître à cause d’une résistance à l’insuline, d’une pancréatite ou d’un diabète sucré avéré 7,9. Une hypoglycémie est en revanche rarement observée 9 mais elle peut survenir à la suite d’une insuffisance hépatique, d’une septicémie ou d’une pancréatite ; elle constitue un facteur pronostique négatif 13. 

Sur le plan des électrolytes, l’hypokaliémie est peut-être le déséquilibre le plus fréquent et le plus cliniquement significatif chez les chats atteints de LHF 1. Parmi les complications courantes figurent une faiblesse musculaire, une incapacité à concentrer l’urine de manière adéquate (avec développement d’une polyurie/polydipsie), un iléus gastrique et intestinal, une exacerbation de l’encéphalose hépatique, et des troubles cardiaques dans les cas les plus graves. Lors de l’admission, la gravité réelle de la carence en potassium est souvent masquée par la déshydratation et l’hypokaliémie paraît s’aggraver après la mise en place d’une alimentation entérale et d’une fluidothérapie 14,15. Il est donc essentiel de surveiller attentivement la kaliémie et de la corriger le cas échéant. L’hypomagnésémie et l’hypophosphatémie sont des anomalies électrolytiques moins fréquentes 1,14,15. Elles peuvent être présentes à l’admission (à cause des pertes intestinales et urinaires) mais elles se développent souvent plus tard au cours de l’évolution de la maladie, après la réhydratation et le début de l’alimentation parentérale ou entérale. Le développement de l’hypophosphatémie et de l’hypomagnésémie a des conséquences délétères sur le fonctionnement musculaire, cardiaque et neurologique ; l’hypophosphatémie peut aussi conduire à une anémie hémolytique et une thrombocytopénie, tandis que l’hypomagnésémie favorise l’apparition d’une hypokaliémie et d’une hypocalcémie réfractaires.

Les modifications de l’hémogramme sont diverses et non spécifiques ; elles peuvent être secondaires à la maladie sous-jacente ou à des complications de la LHF. Les modifications de la morphologie des érythrocytes incluent la poïkilocytose, la microcytose et la présence de corps de Heinz 1,6,7. Ces derniers résultent d’un stress oxydatif accru et d’une hypophosphatémie, et peuvent favoriser l’apparition d’une anémie. Par ailleurs, une hypophosphatémie sévère peut directement entraîner une anémie hémolytique 14. Lorsqu’elle est sévère, la microcytose évoque une carence en fer ou une affection vasculaire hépatique (par exemple : shunts porto-systémiques).

Les coagulopathies sont fréquentes chez les chats atteints de LHF 1,7 ; une publication note un allongement anormal du temps de prothrombine (TP) ou du temps de céphaline activée (TCA) dans plus de 90 % des cas 9. Si l’on compare la sensibilité des tests TP/TCA à celle du test de détermination qualitative des protéines induite par l’absence de vitamine K (Pivka), la seconde est significativement plus élevée pour détecter les coagulopathies associées à la vitamine K chez les chats atteints de maladies hépatiques et intestinales 16. Cependant, comme le test Pivka n’est actuellement pas commercialisé, et compte tenu de la forte prévalence des coagulopathies et de la carence en vitamine K lors de LHF, une supplémentation en vitamine K est conseillée (Tableau 2). 

Tableau 2. Médicaments souvent utilisés lors de lipidose hépatique féline.

Bilan diagnostique

Le diagnostic définitif de la LHF peut souvent être établi en réalisant une aspiration à l’aiguille fine (AAF) échoguidée du foie 17, généralement à l’aide d’une longue aiguille hypodermique (22/23G) ou spinale. Les vacuoles lipidiques du foie apparaissent comme des vésicules claires et bien délimitées dans le cytosol, contrairement aux vacuoles de glycogène, dont l’aspect est irrégulier et plumeux (Figure 2). Des colorants spéciaux peuvent aider à différencier les deux types de vacuoles mais cela est rarement nécessaire. La présence de vacuoles cytosoliques (séparées au sein des hépatocytes, micro- et macrovésiculaires) dans les prélèvements cytologiques suffit souvent pour confirmer le diagnostic de LHF ; de plus, la prévalence de complications significatives (en particulier de saignements) est plus faible avec l’AAF qu’avec les biopsies hépatiques. Une AAF hépatique révèlera rarement une affection hépatique sous-jacente ou concomitante mais la concordance entre les biopsies hépatiques et l’AAF est faible 18,19 ; l’analyse cytologique des infiltrats inflammatoires dans le foie est gênée par la présence de sang. Les maladies hépatiques infectieuses sont en outre rarement diagnostiquées cytologiquement à partir de prélèvements réalisés par AAF mais inversement, les infiltrats tumoraux, en particulier les tumeurs à cellules rondes, peuvent facilement être diagnostiqués via la cytologie. Il faut donc connaître les limites d’une AAF dans le foie et envisager d’autres examens diagnostiques dans certaines circonstances.

Figure 2. Cytologie hépatique chez un chat atteint de lipidose hépatique. Des vacuoles lipidiques indépendantes et de taille variable sont visibles dans les hépatocytes. Dans les cas les plus graves, le noyau se déplace en périphérie (a, b). Il n’est pas rare de trouver des vésicules lipidiques libres et des adipocytes dans les aspirats hépatiques, en particulier lorsque le tissu adipeux adjacent a été prélevé par inadvertance. (grossissement x 60)
© Avec l’aimable autorisation de la D^re Sharon Kuzi

Outre son utilité pour guider un prélèvement réalisé par AAF, l’échographie abdominale est une technique d’imagerie utile pour exclure certaines maladies concomitantes ou sous-jacentes qui auraient pu causer l’apparition d’une LHF 17. En général, l’échographie du foie est un outil diagnostique non spécifique et peu sensible 20 ; les modifications de l’échogénicité du parenchyme peuvent être attribuées à de multiples causes, tandis que les masses et les nodules hépatiques peuvent passer inaperçus. Une hépatomégalie et une augmentation de l’échogénicité hépatique (par rapport à la graisse falciforme) sont couramment décrites dans les cas de LHF (avec pour conséquence de diminuer la visibilité des parois de la veine porte intrahépatique), mais d’autres affections (comme des maladies infiltrantes) peuvent également expliquer ces modifications ou coexister avec la LHF 20. 

Le bilan diagnostique initial d’un chat suspect de LHF s’appuiera sur un hémogramme complet, un bilan biochimique, une mesure du TP/TCA et une échographie abdominale avec AAF du foie. Les résultats de ces examens constituent une base de données minimale solide qui permettra de diagnostiquer la LHF, ses complications, ainsi que de nombreuses maladies sous-jacentes ou concomitantes. Dans le cas contraire, la démarche diagnostique est souvent interrompue à ce stade et un traitement initial est instauré. Lorsque cela est justifié, des examens supplémentaires relatifs à la LHF peuvent inclure le dosage des concentrations sanguines en ammoniaque et en vitamine B₁₂ (cobalamine). Le premier est indiqué chez les chats gravement déprimés ou présentant des signes neurologiques, tandis que le second peut concerner tout chat atteint de LHF, car les réserves en B₁₂ s’épuisent rapidement chez les chats anorexiques. Si une infection bactérienne biliaire concomitante est suspectée, une cystocentèse de la vésicule biliaire sera réalisée pour faire l’examen cytologique et bactériologique de la bile. Cette procédure est considérée comme sûre : le risque de perforation de la vésicule biliaire ou d’hypotension à médiation vagale est minime 21. Enfin, si le traitement ne permet pas d’améliorer les paramètres cliniques et analytiques après plusieurs semaines, une biopsie du foie sera envisagée pour exclure une autre affection hépatique sous-jacente. 

Traitement

La malnutrition est une caractéristique de la LHF. Indépendamment de la cause initiale et de sa résolution, le développement de la LHF provoque des nausées, et un cercle vicieux d’anorexie et d’accumulation de lipides hépatiques s’installe. Le soutien nutritionnel et un traitement anti-nauséeux sont donc les pierres angulaires du traitement. Les lésions oxydatives secondaires, l’inflammation et la cholestase intrahépatique sont des conséquences courantes de la LHF : des médicaments supplémentaires pourront donc être administrés pour promouvoir l’utilisation des matières grasses, la cholérèse et l’activité antioxydante.

Gestion nutritionnelle

La prise en charge nutritionnelle doit tenir compte des facteurs suivants. 

1. Les besoins caloriques
2. Les particularités nutritionnelles des chats
3. L’apport d’acides aminés essentiels pour permettre le bon fonctionnement du cycle de l’urée, la synthèse de lipoprotéines et de molécules antioxydantes telles que la S-adénosylméthionine (SAMe) et le glutathion
4. L’apport de vitamines liposolubles et hydrosolubles qui tendent à faire défaut lors de LHF
5. La correction des déséquilibres électrolytiques (souvent par voie intraveineuse, certains électrolytes pouvant aussi être ajoutés à la nourriture).

Les chats atteints de LHF mangent rarement suffisamment pendant les premières phases de leur hospitalisation, mais l’alimentation forcée peut entraîner une aversion alimentaire et retarder la reprise de la consommation spontanée. Comme la convalescence dure parfois plusieurs semaines, le traitement de la LHF implique souvent d’utiliser une sonde d’alimentation, qui facilite aussi l’administration des médicaments. Le soutien nutritionnel doit démarrer le plus tôt possible mais la présence d’une déshydratation sévère, de modifications électrolytiques, d’une insuffisance rénale aiguë, d’une hypotension ou de déficits neurologiques graves peuvent retarder la procédure. La nutrition parentérale partielle sera alors utilisée pendant les premiers jours d’hospitalisation, jusqu’à ce que le chat soit suffisamment stable pour subir une anesthésie générale. Contrairement à la nutrition parentérale totale, partielle n’implique pas un accès veineux central et limite le risque de complications. Si des solutés de nutrition parentérale partielle prêts à l’emploi ne sont pas disponibles, des solutés d’acides aminés peuvent être utilisés seuls, sous forme de perfusion à débit constant. 

Une fois que le chat est stable, une sonde d’alimentation sera posée sous anesthésie générale. Les sondes œsophagiennes sont souvent choisies en priorité car elles sont faciles à poser et à utiliser, et elles permettent aussi d’administrer des aliments et des médicaments liquides et mixés. La prévalence des complications significatives (autres que le déplacement ou l’infection au site d’introduction) est relativement faible et ces sondes sont facilement acceptées par les propriétaires. L’alimentation peut démarrer peu de temps après le réveil de l’anesthésie et le retrait accidentel prématuré de la sonde n’entraîne aucune complication 22 (Encadré 1). Les sondes naso-œsophagiennes et nasogastriques peuvent être utilisées jusqu’à ce qu’une anesthésie générale plus longue soit envisageable mais elles ne conviennent pas à long terme car elles ne permettent l’administration que de liquides et entraînent une gêne importante pour le chat. Enfin, la pose (assistée par endoscopie) d’une sonde d’alimentation gastrique est rarement indiquée, sauf si l’œsophage doit être shunté en raison d’une affection locale. 

© Darren J. Berger

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Encadré 1. Insertion d’une sonde œsophagienne chez un chat mâle de 7 ans atteint de pancréatite aiguë et de lipidose hépatique secondaire. Les chats atteints de lipidose hépatique sont prédisposés aux complications anesthésiques et certains médicaments peuvent être contre-indiqués en raison de leur dysfonctionnement hépatique. La prémédication sera donc souvent réalisée avec un opioïde et l’induction s’appuiera sur l’étomidate, le propofol ou une faible dose de kétamine. Une sonde œsophagienne ne sera insérée que chez un chat intubé, ayant reçu un anesthésique gazeux, tandis que la fluidothérapie (associée à des colloïdes ou un traitement vasopresseur lorsque cela est nécessaire) sera utilisée pour soutenir la pression artérielle.

Le chat est placé en décubitus latéral droit et la région cervicale gauche est tondue et désinfectée. La longueur de la sonde d’alimentation 14 G devra correspondre à la distance entre le point d’entrée (à mi-hauteur du cou) jusqu’au 7^e-9^e espace intercostal (a). Un placement caudal par rapport au cœur et crânien par rapport au diaphragme peut cependant être toléré par le chat. Une pince courbée à bout arrondi (telle qu’une pince de Carmalt) sera insérée par la gueule jusqu’au milieu du cou, latéralement et à distance de la veine jugulaire adjacente. Une petite incision sera pratiquée sur le renflement créé par l’extrémité de la pince (b). La sonde d’alimentation est alors attrapée et tirée hors de la bouche (c). L’extrémité de la sonde sera ensuite guidée manuellement dans l’œsophage, jusqu’à ce que la partie externe de la sonde soit retournée. Après avoir inséré la sonde au site prédéfini, elle sera fixée à l’aide d’une suture de piège à doigt (en « sandale romaine ») (d). L’utilisation d’un fil de suture est déconseillée, car il peut gêner le bon drainage des sécrétions en cas d’infection au site de la stomie. Le bon placement de la sonde doit toujours être vérifié en fin d’intervention grâce à une radiographie thoracique.

Les aliments de convalescence disponibles dans le commerce, riches en calories et en protéines, suffisent souvent à couvrir les besoins nutritionnels du chat en termes d’acides aminés et d’acides gras essentiels. Une restriction protéique est rarement indiquée, sauf en cas d’encéphalose hépatique sévère. L’apport calorique quotidien (besoin énergétique au repos = 30 x (poids corporel) + 70 ; ou (poids corporel)^0,75 x70), sera réparti en 4 à 6 repas. Le volume de chaque repas, en incluant l’eau utilisée à la fin pour rincer la sonde d’alimentation, ne doit pas dépasser 10-15 mL/kg/repas. Il est en général conseillé d’augmenter progressivement le volume des repas et l’apport calorique global, sur une période de trois jours. Cela permet d’assurer une réadaptation progressive du tube digestif à l’alimentation, de surveiller le développement éventuel d’un iléus gastrique qui pourrait empêcher la poursuite de l’alimentation, et de réduire le risque d’un syndrome de réalimentation (voir le paragraphe « complications » ci-dessous). 

Un déficit en vitamines liposolubles (par exemple : vitamine D, vitamine K) et hydrosolubles (par exemple : thiamine, cobalamine) apparaît chez les chats atteints de LHF 2. Comme ces carences sont associées à une foule de complications (notamment des coagulopathies, une atrophie villositaire, une hyperammoniémie, une anémie et des déficits neurologiques), la supplémentation en vitamines fait partie intégrante du traitement (Tableau 2).  

Fluidothérapie et traitement antinauséeux

L’état d’hydratation, les besoins d’entretien et les pertes liquidiennes visibles (par exemple : vomissements/diarrhée) et invisibles seront pris en compte pour calculer les besoins quotidiens en liquide. L’éventualité d’une maladie cardiaque concomitante et la quantité d’eau administrée par voie entérale via la sonde d’alimentation doivent cependant également être considérées. Une supplémentation en potassium est souvent indiquée, sous forme de chlorure de potassium (KCl) ou de phosphate de potassium (KPO4) en cas d’hypophosphatémie concomitante (Tableau 2). Si le dosage du magnésium sanguin n’est pas réalisé, une approche conservatrice pourrait consister à compléter le soluté avec du sulfate de magnésium, à raison de 0,5 mEq/kg toutes les 24 heures pendant 2 jours.

Un traitement antinauséeux et antiémétique est conseillé dans tous les cas. Le métoclopramide, le maropitant et l’ondansétron sont utilisables selon différentes formes. La mirtazapine est souvent ajoutée en raison de ses effets antinauséeux et stimulant de l’appétit, en particulier chez les chats anorexiques après leur sortie de la clinique. Le métoclopramide présente l’avantage supplémentaire de favoriser la motilité gastrointestinale. Si un iléus se développe malgré le traitement au métoclopramide et la résolution de l’hypokaliémie, un traitement au cisapride (0,5 mg/kg toutes les 8 heures per os) doit être envisagé.

Traitement cytoprotecteur 

Les lésions oxydatives et la baisse de la concentration en glutathion sont des complications connues de la LHF ; un traitement antioxydant est donc couramment prescrit aux chats affectés, notamment à base de SAMe et de silymarine. La SAMe est une molécule ubiquitaire impliquée dans de multiples mécanismes biochimiques 23,24, tandis que la silymarine (qui contient plusieurs composés dont la silibinine, l’ingrédient le plus abondant et le plus actif) exerce des effets anti-inflammatoires et cholérétique, en plus d’être un antioxydant 23. Plusieurs spécialités vétérinaires associent désormais la silymarine et la SAMe, mais si l’administration orale ou entérale n’est pas possible, la N-acétylcystéine peut être administrée par voie intraveineuse pour reconstituer la réserve hépatique en cystéine et contribuer à faire remonter le glutathion. Cette molécule ne présente cependant pas tous les avantages de la silymarine et de la SAMe, et elle peut provoquer des vomissements si elle est administrée trop rapidement 23. De la vitamine E pourrait aussi être utile car elle capte les radicaux libres et protège les phospholipides membranaires de l’oxydation ; ses effets secondaires sont minimes mais ses bénéfices cliniques n’ont pas été documentés 23 (Tableau 2). 

Traitements divers 

L’acide ursodésoxycholique, un acide biliaire hydrophile, pourrait s’avérer bénéfique au traitement de la LHF en raison de ses propriétés cholérétiques, anti-apoptotiques et anti-inflammatoires, et de la rareté de ses effets secondaires 23 (Tableau 2). La L-carnitine fait pénétrer les acides gras à longue chaîne dans les mitochondries, facilitant ainsi leur utilisation pour la production d’énergie ; chez les chats obèses soumis à une restriction alimentaire, elle limite l’accumulation de triglycérides hépatiques et les observations cliniques indiquent un effet bénéfique potentiel lors de LHF 10. Même si les chats atteints de LHF présentent une élévation du taux de carnitine 25, une carence relative peut subsister et une supplémentation est donc recommandée (Tableau 2). La carence en taurine est associée à diverses affections cardiaques, neurologiques, reproductives et développementales, et elle contribue à l’accumulation de lipides dans le foie. Les aliments du commerce contiennent des quantités adéquates de cet acide aminé mais une supplémentation entérale est parfois recommandée, en particulier si le chat reçoit de l’acide ursodésoxycholique, qui exacerbe la perte biliaire de taurine 1. Enfin, du lactulose peut être utile en cas de signes sévères d’encéphalose hépatique et d’hyperammoniémie, ou chez les chats constipés, tandis que le pantoprazole et l’oméprazole sont conseillés en présence d’une suspicion d’ulcère gastrique ou d’œsophagite par reflux. 

Complications

De nombreuses complications peuvent apparaître à la suite d’une LHF et de son traitement. Le syndrome de réalimentation, dû au développement de multiples changements métaboliques suivant la reprise de l’alimentation après une période de malnutrition prolongée, est fréquemment mentionné mais peu documenté chez les chats. Il est associé à une hypophosphatémie sévère (parfois à une hypokaliémie), une hypomagnésémie et une carence en thiamine. L’augmentation progressive de l’apport calorique, la restriction glucidique, l’apport d’électrolytes à titre préventif et une surveillance étroite permettent d’éviter les conséquences délétères de ce syndrome 1,14,15.

Une atrophie villositaire diffuse est une autre complication susceptible d’apparaître en cas d’anorexie prolongée, entraînant une malabsorption et une diarrhée après réintroduction de l’alimentation entérale. La réalimentation progressive et l’utilisation d’aliments hautement digestibles limiteront alors le risque de diarrhée. Des affections concomitantes sont fréquentes chez les chats à LHF, notamment une pancréatite, des maladies rénales, des cardiomyopathies, des complications hémorragiques ou thrombotiques et une résistance à l’insuline. Des épanchements cavitaires peuvent également se développer à la suite d’une hypoalbuminémie, d’une maladie cardiaque ou d’une pancréatite, ce qui constitue un facteur de pronostic négatif 9. 

Enfin, l’immunosuppression liée à la malnutrition prédispose à des infections bactériennes secondaires, et un traitement antibiotique sera indiqué si une infection est mise en évidence (une cholécystite par exemple). Dans certaines circonstances, un traitement antibactérien peut également être envisagé en cas de neutropénie ou neutrophilie sévère ou d’hypoglycémie, même si l’infection n’est pas prouvée par la cytologie ou la bactériologie.

Conclusion

La lipidose hépatique féline (LFH) est la maladie hépatique la plus fréquente chez les chats, et son pronostic dépend beaucoup de la présence éventuelle de maladies sous-jacentes et de comorbidités. Le taux de survie global varie entre 50 et 85 % mais la pancréatite aiguë, le ptyalisme, les épanchements cavitaires, l’hypoalbuminémie et un âge avancé au moment du déclenchement sont des exemples de marqueurs pronostiques négatifs. Néanmoins, bien que cette maladie soit associée à une morbidité importante, qu’elle nécessite un traitement intensif et qu’elle entraîne des dépenses importantes, le traitement est souvent couronné de succès et les récidives semblent rares.