L’acidocétose diabétique du chien

Introduction

Le diabète sucré (DS) se caractérise par l’incapacité de l’organisme à utiliser le glucose, ce qui prive les cellules d’énergie et entraîne des anomalies clinicopathologiques. Ce phénomène peut être secondaire à une sécrétion insuffisante d’insuline (DS de type 1) ou à une résistance à l’insuline (DS de type 2). Le DS de type 1 est le scénario le plus courant chez le chien. Sa pathogénie semble multifactorielle : elle fait intervenir une prédisposition génétique, des mécanismes auto-immuns, des facteurs environnementaux et des maladies concomitantes favorisant l’insulinorésistance 1.

L’exacerbation de ces mécanismes provoque une hyperglycémie sévère, une cétonémie, des désordres électrolytiques et acidobasiques, entraînant l’apparition d’un état pathologique connu sous le nom d’acidocétose diabétique (ACD). L’ACD est une forme compliquée de diabète, comme le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique (SHH), et les deux constituent des urgences diabétiques. Les deux formes s’accompagnent cependant de caractéristiques et de comorbidités sous-jacentes différentes, et réclament une gestion spécifique. Cet article se concentre sur l’ACD canine ; il abordera son diagnostic, son traitement et ses complications.

Du diabète à l’acidocétose 

Lorsque le glucose ne peut pas pénétrer dans les tissus de l’organisme, les cellules sont privées d’énergie, et une hyperglycémie extracellulaire se développe ; la situation s’aggrave lorsque la néoglucogenèse et la glycogénolyse augmentent. Au fil du temps, la glycémie peut atteindre un seuil déclenchant l’apparition d’une glucosurie (180-220 mg/dl, 10,0-12,2 mmol/l), qui entraîne des pertes hydriques et électrolytiques dues à la diurèse osmotique. Pour pallier l’indisponibilité du glucose, les cellules utilisent des voies énergétiques alternatives, principalement la lipolyse (Figure 1). Une lipase hormonosensible stimule l’hydrolyse des triglycérides en acides gras libres (AGL) ; ceux-ci subissent à leur tour une bêta-oxydation mitochondriale dans les hépatocytes, qui produit de l’acétyl coenzyme A (acétyl-CoA). En présence d’oxaloacétate, l’acétyl-CoA peut entrer dans le cycle de Krebs pour produire de l’énergie mais, lors d’acidose diabétique, l’oxaloacétate est préférentiellement dirigé vers la néoglucogenèse. En conséquence, et surtout lorsque la production d’acétyl-CoA est excessive, ce dernier s’accumule et contribue à la formation de corps cétoniques (CC) : acétoacétate (AcAc), bêta-hydroxybutyrate (BHB) et acétone 2,3.

En petites quantités, les CC constituent une source d’énergie importante mais un excès peut être préjudiciable : ce sont des acides forts et leur dissociation entraîne une acidose métabolique. Afin de maintenir la neutralité électrique du sérum, les CC chargés négativement sont excrétés par voie rénale avec les ions positifs, ce qui provoque une diurèse osmotique et une fuite d’électrolytes. La production excessive de CC et l’hyperglycémie sévère sont favorisées par l’action des hormones augmentant la résistance à l’insuline, dites de contre-régulation : glucagon, cortisol, hormone de croissance et adrénaline. Leur production augmente avec le stress et les comorbidités. Elles stimulent en outre la néoglucogenèse, la lipolyse et la glycogénolyse 2,3. Enfin, l’hyperglycémie elle-même est reconnue comme un état proinflammatoire qui stimule la libération de cytokines et le développement d’espèces réactives de l’oxygène, favorisant encore plus l’insulinorésistance 4.

Diagnostic de l’acidocétose diabétique

L’acronyme ACD rappelle que cette affection se caractérise par une acidose métabolique (A), une cétonémie/cétonurie (C) et une hyperglycémie (comme dans le diabète sucré (D)) 2,5. Les animaux en état d’ACD peuvent avoir fait l’objet auparavant d’un diagnostic de DS, ou avoir présenté des commémoratifs compatibles avec un DS (polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids), ainsi que des signes orientant vers une maladie sous-jacente ou un DS en cours de décompensation (vomissements, anorexie, léthargie, hématurie). L’ACD s’observe surtout chez les chiens d’âge moyen et les chiens âgés, et certaines prédispositions raciales ont été signalées 1,6.

Les observations cliniques sont variées : déshydratation, choc hypovolémique, fréquence ou efforts respiratoires anormaux (à cause de l’acidose ou d’une affection pulmonaire), douleur abdominale, haleine cétonique, léthargie (voire des troubles neurologiques plus graves), ou signes liés à des comorbidités (dermatite, alopécie ou otite par exemple) 6. Si les antécédents et l’examen clinique orientent vers un DS décompensé, quelques analyses de base sont indispensables pour évaluer la glycémie, les concentrations en électrolytes, l’équilibre acidobasique et la cétonémie/cétonurie (Figure 2).

A. Lors d’ACD, l’acidose métabolique (pH < 7,3, bicarbonates < 15 mmol/l) est surtout secondaire à l’accumulation de CC, à l’hypovolémie (acidose lactique, azotémie réactionnelle), à l’hyperchlorémie et à l’urémie. L’accumulation de CC (anions non mesurés) entraîne une acidose à trou anionique (TA) élevé (TA normal : 12-24 mEq/l).

Cette première lettre de l’acronyme ACD peut également servir d’aide-mémoire pour deux autres « anomalies » observées fréquemment chez ces animaux : les déséquilibres électrolytiques et osmolaires, comme cela sera vu plus loin.

C. La cétonémie et la cétonurie indiquent une production excessive de CC et donc un bilan énergétique négatif. Les CC peuvent être mesurés au moyen d’un cétonomètre « point of care » (POC) ou de bandelettes urinaires réactives au nitroprussiate (en utilisant le plasma ou l’urine, mais le plasma est considéré comme plus sensible). La bandelette urinaire est un test semi-quantitatif basé sur une interprétation visuelle, avec un risque élevé de résultats faussement positifs et négatifs. Les bandelettes mesurent principalement l’AcAc, ce qui peut faire sous-estimer la cétose, l’AcAc étant moins abondant que le BHB lors d’ACD. En outre, l’utilisation d’une bandelette urinaire retarde la détection de la résolution de l’ACD car l’insuline favorise la reconversion du BHB en AcAc, de sorte que la lecture de la bandelette peut suggérer des niveaux encore élevés de CC 3,8,9. Une cétose (concentration de BHB > 0,1 mmol/l) peut également se développer lors de pancréatite aiguë, d’anorexie, de faible consommation de glucides, de fièvre et de gestation mais une concentration de BHB supérieure à 3,5 mmol/l évoque une ACD ; en revanche, une valeur de BHB inférieure à 2,8 mmol/l rend l’ACD peu probable 9.

D. Le DS se caractérise par une hyperglycémie persistante à jeun (glycémie normale : 80-120 mg/dl, 4,4-6,6 mmol/l). Elle peut être mesurée rapidement à l’aide d’un glucomètre POC. Si la teneur en glucose est supérieure au seuil instrumental, il faut envisager d’analyser les gaz sanguins ou de diluer l’échantillon. Lorsque l’analyse est effectuée sur du sang total, il faut prendre en compte l’hématocrite car les glucomètres POC donnent des résultats peu précis avec un échantillon hémodilué et hémoconcentré 7.

Jusqu’à 70 % des animaux présentant une ACD sont dans un état de DS décompensé en raison de maladies concomitantes qui ont fait augmenter leur résistance à l’insuline : pancréatite aiguë, infection bactérienne des voies urinaires et hyperadrénocorticisme sont des comorbidités courantes. Un traitement par les glucocorticoïdes, une pneumonie bactérienne, une affection utérine, une dermatite, une maladie rénale chronique, une pyélonéphrite, un diœstrus et une tumeur sont également parfois en cause 6,8,9. Par conséquent, une fois que le chien est stable, des examens complémentaires s’imposent afin d’identifier les déclencheurs possibles : par exemple, hématologie, biochimie, analyse d’urine avec culture, sérologie de la lipase pancréatique, tests endocriniens, imagerie… La prédisposition des chiens diabétiques au développement d’infections secondaires peut s’expliquer par des anomalies de l’adhésion, de la chimiotaxie, de la phagocytose et de l’activité bactéricide des neutrophiles 10.

Électrolytes et acidocétose

Les principaux déséquilibres électrolytiques constatés lors d’ACD concernent le potassium, le sodium, le phosphate et le magnésium 6,9.

Potassium

L’ACD fait généralement baisser le potassium corporel total mais les niveaux peuvent varier d’un animal à l’autre et, bien que cela ne soit pas aussi fréquent qu’en médecine humaine, une hyperkaliémie est parfois présente. Cela peut être la conséquence d’une déshydratation ou d’une hypovolémie, d’une hyperosmolarité, d’une hypo-insulinémie (le potassium, comme le glucose, dépend de transporteurs insulinodépendants pour pénétrer dans les cellules) ou d’une acidémie (lorsque les ions hydrogène entrent dans les cellules, le potassium en sort pour maintenir l’électronégativité cellulaire). Après un traitement à l’insuline (qui déplace le potassium) et une fluidothérapie (effet de dilution, correction de l’acidose), une véritable hypokaliémie peut apparaître. Lorsque le potassium s’accumule dans le secteur extracellulaire, il peut être facilement éliminé à cause de la diurèse osmotique. L’hypokaliémie peut également être exacerbée par la réduction de la consommation alimentaire, les vomissements et la diarrhée. Faiblesse musculaire, arythmies, stase gastro-intestinale, réabsorption rénale insuffisante d’eau et insuffisance respiratoire sont des conséquences potentielles de l’hypokaliémie 2,11.

Phosphate

La quantité totale de phosphate dans l’organisme tend également à diminuer à cause des mécanismes évoqués précédemment ; l’insulinothérapie et la fluidothérapie exacerbent encore la situation. L’hypophosphatémie peut être à l’origine d’une hémolyse, de troubles neurologiques, d’une faiblesse musculaire et d’une rhabdomyolyse 2,11.

Magnésium

L’hypomagnésémie est fréquente chez les patients humains atteints d’ACD mais, bien qu’une prévalence élevée d’hypomagnésémie ait été signalée chez les chiens en état critique, elle n’est pas si fréquente dans la sous-population de chiens atteints d’ACD 6,12. Le magnésium est un cofacteur essentiel dans les voies de production d’énergie ; l’hypomagnésémie peut être consécutive à un dysfonctionnement cardiovasculaire, immunologique, neurologique et plaquettaire, à une hypokaliémie réfractaire et à une hypocalcémie. De plus, l’hypomagnésémie est associée à une résistance à l’insuline et à un mauvais contrôle de la glycémie, tandis qu’une supplémentation en magnésium améliore la sensibilité à l’insuline 11.

Sodium et osmolarité

L’hyperglycémie est le principal facteur contribuant à la dysnatrémie lors d’ACD. Dans les liquides biologiques, le glucose et le sodium sont définis comme osmotiquement actifs car, selon leur concentration, ils sont capables de faire migrer l’eau à travers une barrière semi-perméable (osmolarité efficace). Leur importance apparaît d’ailleurs dans la formule de l’osmolarité efficace (Tableau 1). Chez le chien, l’hyperosmolarité correspond à une osmolarité efficace supérieure à 330 mOsm/kg (au lieu de 290-310 mOsm/kg normalement) 2,13. En cas d’ACD, le glucose s’accumule dans le secteur extracellulaire et, grâce à son efficacité osmotique, il est capable d’attirer l’eau des cellules à l’extérieur, ce qui entraîne une déshydratation cellulaire et une hyponatrémie de dilution, dont les principaux effets se produisent dans le cerveau. C’est la concentration en sodium (teneur totale en sodium de l’organisme par rapport à l’eau extracellulaire) plutôt que la teneur totale en sodium qui diminue. En outre, la diurèse osmotique, la cétonurie et les pertes gastro-intestinales peuvent également contribuer à la dysnatrémie, ce qui complique l’estimation de la teneur réelle en sodium.

Les analyseurs de gaz sanguins donnent la concentration en sodium mais la valeur n’est pas fiable chez les animaux en ACD. Pour obtenir la valeur corrigée chez un animal normoglycémique, il faut l’extrapoler à partir de formules mathématiques, en prenant en compte les conséquences des déplacements liquidiens entraînés par l’hyperglycémie. Ces formules font apparaître que, à chaque fois que la glycémie augmente de 100 mg/dl (5,5 mmol/l), le sodium sérique baisse en moyenne de 2,4 mmol/l (par dilution) ; cette corrélation n’est pas linéaire, de sorte qu’un facteur de correction de 1,6 sera utilisé lorsque la glycémie est inférieure à 400 mg/dl (22 mmol/l) versus un facteur de 4 si la glycémie dépasse 400 mg/dl 14.

La dysnatrémie et l’hyperosmolarité peuvent produire des troubles neurologiques, qui apparaissent parfois dès la présentation ou après le traitement. L’œdème cérébral est une complication rare en médecine vétérinaire et sa pathogénie n’est pas claire ; bien que la glycémie, la natrémie et l’osmolarité puissent jouer un rôle, les principaux facteurs contributifs semblent être les lésions d’ischémie-reperfusion, l’inflammation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire 13,15.

Tableau 1. Formules utiles 2,11.

Traitement : de l’acidocétose diabétique au diabète sucré

L’insuline est évidemment essentielle au traitement des animaux diabétiques mais il est tout aussi important de bien contrôler les déséquilibres électrolytiques et acidobasiques ; le traitement doit être adapté à chaque cas (Encadré 1).

Fluidothérapie

Les animaux atteints d’ACD ont normalement besoin d’une fluidothérapie pour compenser les pertes liquidiennes secondaires à la diurèse osmotique, à l’hypo-insulinémie, aux vomissements, à la diarrhée, à la réduction de l’apport liquidien et aux comorbidités. La gravité des pertes liquidiennes est variable ; si l’animal présente une hypovolémie et une instabilité hémodynamique, une fluidothérapie de réanimation est nécessaire. Lorsqu’aucune intolérance pathologique à la perfusion n’est identifiée, un ou plusieurs bolus de 10-20 ml/kg d’un cristalloïde isotonique seront administrés en 15 à 20 minutes, en se basant sur les critères de surveillance de la réanimation. Une fois que le volume circulant efficace est restauré, il faut corriger la déshydratation (en 6 à 24 heures) et apporter des solutés pour l’entretien (augmenté en raison de la diurèse osmotique) et pour compenser les pertes en cours. Il est important de réévaluer fréquemment les pertes (toutes les 4 à 6 heures), ainsi que les signes de déficit ou de surcharge liquidienne (comme les changements de poids corporel) pour pouvoir adapter le protocole de fluidothérapie 11.

La fluidothérapie lutte contre l’acidémie, l’hyperglycémie et la cétonémie grâce à la dilution, l’amélioration du taux de filtration glomérulaire, l’augmentation du débit sanguin et la réduction des hormones de contre-régulation. En raison de leur capacité à réhydrater à la fois l’espace interstitiel et intracellulaire, les cristalloïdes isotoniques sont à privilégier chez les animaux atteints d’ACD mais aucun essai clinique n’a montré qu’il est plus intéressant d’administrer un cristalloïde isotonique équilibré (tel que le Ringer lactate) plutôt que du sérum physiologique à 0,9 % 2. Les solutés riches en chlorures peuvent provoquer une acidose métabolique hyperchlorémique, qui aggrave ou retarde la résolution de l’acidémie ; de plus, certaines études mentionnent que l’hyperchlorémie peut s’accompagner de vasoconstriction rénale, pouvant entrainer un état d’insuffisance rénale aiguë 16. Un autre objectif important du protocole de fluidothérapie est de corriger l’hyperglycémie en même temps que la natrémie, sans modifier significativement l’osmolarité, afin de réduire le risque d’œdème cérébral et de troubles neurologiques 13,15. La médecine humaine manque d’études fiables pour prouver l’intérêt des cristalloïdes dans le traitement de l’ACD. Cependant, les cristalloïdes tamponnés sont de plus en plus recommandés en première intention dans cette indication : chez les patients en état critique, ces solutés ont en effet produit des effets plus favorables que le sérum physiologique (NaCl 0,9 %) et ils permettent d’obtenir plus rapidement la résolution de l’acidocétose 16,17.

Bicarbonate

La supplémentation en bicarbonate reste controversée. Bien qu’elle puisse améliorer transitoirement l’acidose dans l’ACD, la plupart des études ne mentionnent pas de meilleurs résultats. En médecine humaine, les études évaluant l’intérêt de cette supplémentation chez les patients présentant un pH < 6,9 font défaut ; certaines recommandations incitent pourtant à administrer du bicarbonate aux patients en acidose (sur 2 heures, conjointement à la supplémentation en potassium), en visant un pH de 7 comme objectif final. Selon d’autres sources, le bicarbonate ne serait utile qu’en cas d’acidose persistante nécessitant des inotropes 5,18.

Une étude portant sur des chiens atteints d’ACD a montré que la supplémentation en bicarbonate était associée à un pronostic plus défavorable mais ce dernier était également associé à l’acidose 6. L’administration de bicarbonate, en particulier chez les patients hypoventilés, peut entraîner plusieurs types de complications : aggravation de l’hypokaliémie et de l’hypocalcémie, risque de surcharge volumique, acidose cérébrale paradoxale, hyperosmolarité, décalage vers la droite de la courbe d’oxyhémoglobine, œdème cérébral et aggravation de la cétonémie (principalement via l’augmentation des niveaux d’AcAc pour augmenter la cétogenèse hépatique) 17.

En raison des risques associés à la supplémentation et de l’absence de bénéfices dans cette population, le bicarbonate est rarement administré.

Supplémentation électrolytique

Une déplétion électrolytique globale de l’organisme est fréquemment constatée lors d’ACD et elle est aggravée par l’insulinothérapie. Par conséquent, les carences doivent être corrigées avant de commencer cette thérapie (Tableau 2). Au début, les concentrations en électrolytes seront surveillées toutes les 4 à 6 heures mais la fréquence peut ralentir lorsque les valeurs s’améliorent.

En cas d’hypokaliémie, une perfusion à débit constant (PDC : débit maximal de 0,5 mEq/kg/h) de potassium sera mise en place. Le débit peut éventuellement être accéléré en cas d’hypokaliémie grave (en assurant une surveillance électrocardiographique) mais peu d’éléments sont en faveur de cette option qui est généralement déconseillée, en raison des effets potentiels indésirables graves. En cas d’hyperkaliémie, la supplémentation en potassium sera stoppée jusqu’à faire une nouvelle évaluation. Chez un animal normokaliémique, la supplémentation sera minimale 2,5,11,18.

En médecine humaine, il n’a pas été montré qu’une supplémentation systématique en phosphate améliore le pronostic des patients atteints d’ACD ; il est recommandé de la réserver seulement aux cas d’hypophosphatémie grave 11,17, en mettant en place une PDC de phosphate de sodium ou de potassium. La quantité de potassium présente dans le soluté doit alors être intégrée dans la supplémentation globale en potassium. Il faut se rappeler que le phosphate est incompatible avec un soluté de Ringer lactate. Une supplémentation en magnésium, sous forme de sulfate ou de chlorure de magnésium, sera envisagée en cas d’hypokaliémie réfractaire.

Tableau 2. Supplémentation électrolytique, d’après 11.

Thérapie insulinique

L’insuline est essentielle pour diminuer la néoglucogenèse, améliorer l’utilisation du glucose et réduire la production de CC tout en augmentant leur métabolisme. En réduisant l’hyperglycémie (et donc l’osmolarité), l’insuline fait migrer du liquide du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, ce qui aggrave l’hypovolémie. Elle provoque également des déplacements d’électrolytes, révélant ainsi des carences ; c’est pourquoi il faut d’abord corriger les carences électrolytiques (en particulier l’hypokaliémie) et l’hypovolémie avant de démarrer le traitement à l’insuline. La fluidothérapie elle-même agit sur l’hyperglycémie et une insulinothérapie trop précoce peut donc entraîner une baisse rapide de la glycémie. Chez l’Homme, il est recommandé de commencer l’insulinothérapie après au moins une heure de fluidothérapie, une fois que la kaliémie atteint au moins 3,3-3,5 mEq/l 5,18. Une étude vétérinaire a montré qu’administrer de l’insuline dans les 6 heures suivant l’admission à la clinique accélère la résolution de l’ACD (appréciée d’après la cétonurie) et n’augmente pas le taux de complications 19. Bien que les résultats et les complications observées dans un délai de 1 à 6 heures n’aient pas été inclus dans cette étude, il est envisageable de commencer l’insulinothérapie plus tôt qu’on ne le pensait jusqu’ici, mais seulement lorsque l’animal est réhydraté et que les principales anomalies électrolytiques sont corrigées, conformément aux recommandations humaines.

Un PDC d’insuline à effet rapide, est conseillée en raison de sa courte durée d’action, de sa demi-vie courte et de sa facilité de titration. De faibles doses (0,1 UI/kg/h) seront privilégiées au début 5,11. Une administration intermittente par voie intramusculaire (IM) peut être cependant envisagée, en particulier pour les cas non compliqués lorsque le budget de soins doit être surveillé 20 (Tableau 3). Des résultats prometteurs ont été notés en utilisant d’autres types d’insuline à action rapide (lispro, iasparte) 21,22. Chez l’Homme, certaines études conseillent d’administrer de l’insuline à action prolongée par voie sous-cutanée en parallèle de la PDC d’insuline classique ; cela permet de réduire les besoins en insuline et d’accélérer la résolution de l’acidocétose, tout en évitant le risque d’une hyperglycémie réactionnelle après l’arrêt de l’insuline classique 23.

La glycémie doit être surveillée toutes les 1 à 2 heures lors d’administration IV et initialement toutes les heures lors d’administration IM. La glycémie doit baisser de 50-75 mg/dl/h (3-4 mmol/l/h) et, si cet objectif n’est pas atteint, la médecine humaine conseille d’augmenter le taux d’insuline de 1 U par heure. Lorsque la glycémie atteint 200 mg/dl (11,1 mmol/l), la quantité d’insuline sera réduite et du dextrose sera ajouté (Tableau 3). L’objectif est de maintenir la glycémie entre 150 et 200 mg/dl (8-25 mmol/l), en évitant l’hypoglycémie mais en continuant d’administrer de l’insuline jusqu’à disparition de la cétose 5,11. Si la natrémie n’augmente pas en même temps que la glycémie baisse, la fluidothérapie sera adaptée en vue de réduire le risque d’œdème cérébral 15.

L’administration d’insuline à action prolongée ne commence qu’une fois que l’acidocétose est résolue (TA < 10-12 mEq/l, BHB < 0,6 mmol/l, pH > 7,3), que la glycémie est bien contrôlée et que l’animal boit et mange (ou mangera à la maison). Cette insuline agit avec un effet retard si bien qu’il est nécessaire de faire se chevaucher les deux protocoles pour éviter une hyperglycémie rebond. Chez le chien, le traitement de référence consiste à administrer de l’insuline porcine à action lente (à vitesse d’action intermédiaire), à la dose initiale de 0,25 UI/kg toutes les 12 heures ; le traitement commence à agir environ 3 heures après, et le nadir apparaît entre 4 et 8 heures 24.

Tableau 3. Protocoles d’insulinothérapie.

Surveillance et soins intensifs

Pendant la prise en charge d’un cas d’ACD, la surveillance et le traitement sont intrinsèquement liés. Il est indispensable d’effectuer fréquemment des prélèvements sanguins pour évaluer la glycémie, les équilibres électrolytiques et le statut acidobasique. Une fois que l’animal est stable sur le plan hémodynamique, il est donc conseillé de poser un cathéter veineux central. Cela réduit le stress de l’animal et permet de lui administrer des solutés à forte osmolarité plus longtemps, avec plus de sécurité.

Il est également utile, surtout si la pose d’un cathéter central est contre-indiquée, de disposer d’un moyen de surveiller la glycémie en permanence avec l’un des appareils (flash) qui sont maintenant facilement disponibles (Figure 3). Grâce à un filament sous-cutané, ces petits capteurs mesurent le taux de glucose en continu dans le liquide interstitiel. Cela réduit le stress de l’animal et la charge de travail de l’ASV, tout en mesurant la glycémie en temps réel ; ce système semble cependant moins précis chez les sujets déshydratés 25.

La cétose, la production d’AGL, les douleurs abdominales, les nausées ou les vomissements peuvent perturber l’appétit des animaux en ACD. Une fois que l’animal est réhydraté, hémodynamiquement stable, et que les déséquilibres électrolytiques et acido-basiques ont été corrigés, une alimentation entérale ou parentérale (la première étant considérée comme plus physiologique et plus sûre) sera mise en place si la l’anorexie dure au-delà de 3 jours. L’alimentation entérale précoce est associée à un meilleur résultat chez les patients en état critique ; chez l’Homme, une étude a montré que la durée d’hospitalisation est plus courte chez les patients atteints d’ACD lorsque la nutrition entérale a été initiée dans les 24 heures suivant l’admission 26. Une sonde naso-œsophagienne ou naso-gastrique sera privilégiée si le soutien nutritionnel n’est pas prévu pour durer longtemps (Figure 4). Des niveaux élevés de fibres et de glucides complexes sont conseillés pour les animaux diabétiques mais lors d’ACD, l’objectif nutritionnel principal est de fournir un aliment de bonne qualité, en prenant en compte les contraintes liées à des affections concomitantes. Si la durée de l’anorexie ne se prolonge pas, il faut commencer par couvrir 25 à 33 % des besoins énergétiques au repos, en augmentant progressivement la ration toutes les 12 à 24 heures, selon la façon dont l’animal réagit à l’alimentation 11.

Conclusion

Parmi les chiens hospitalisés pour une ACD, 70 % rentrent chez eux après une durée médiane d’hospitalisation de 6 jours. L’hypoglycémie, l’hypokaliémie, l’hyperglycémie et l’œdème cérébral (rare) sont des complications possibles. Une acidose sévère, une pancréatite ou un hyperadrénocorticisme sont associés à un pronostic plus sombre. La réussite de la prise en charge des animaux atteints d’ACD implique de surveiller strictement la glycémie, les déséquilibres électrolytiques et acido-basiques, tout en prenant en compte les comorbidités éventuelles pour être en mesure de proposer un protocole thérapeutique individualisé.