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Numero 25.2 altro: scientifici
Pubblicato il 21/12/2021
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La diagnosi e il trattamento della demodicosi hanno subito un’evoluzione da quando la malattia è stata descritta la prima volta. Negli ultimi anni, sono stati identificati nuovi acari e segnalate nuove forme di vecchi acari.
La demodicosi può essere sia localizzata che generalizzata, può avere un esordio giovanile o adulto, e l’aspetto clinico può variare notevolmente.
I test diagnostici tradizionali che consistono nel raschiato cutaneo e nei tricogrammi sono ancora validi, ma una valida tecnica di campionamento può aumentare le possibilità di identificare l’acaro coinvolto.
Le raccomandazioni per il trattamento appropriato e la prognosi variano in base alla presentazione clinica, alla specie e agli stadi vitali di Demodex identificati.
La diagnosi e il trattamento della demodicosi hanno subito un’evoluzione da quando la malattia è stata descritta la prima volta nel 1842 1. Infatti, una pubblicazione del 1979 2 osservava che: “La rogna demodettica, soprattutto nella forma generalizzata, può essere una delle malattie più persistenti e spesso risponde poco al trattamento”, ma i tempi sono cambiati. Un manuale di dermatologia più recente afferma che “la prognosi per la demodicosi generalizzata è notevolmente migliorata a partire dalla metà degli anni ‘90 ... con un trattamento intenso, la maggior parte dei casi, probabilmente vicina al 90%, può essere curata, sebbene possa richiedere quasi un anno di terapia” 3.
Negli ultimi anni, sono stati identificati nuovi acari e segnalate nuove forme di vecchi acari. Prima di poter identificare l’acaro, tuttavia, è necessario innanzi tutto trovarlo. Mancare l’acaro riduce senza dubbio il tasso di successo! È quindi fondamentale sapere dove cercare. Le raccomandazioni per il trattamento appropriato e la prognosi variano in base alla presentazione clinica, alla specie e agli stadi vitali di Demodex identificati. Come in tutte le terapie, vanno considerati i rischi associati al trattamento. Si è visto che alcune precedenti raccomandazioni non avevano alcun effetto sulla velocità di risoluzione, mentre possono essere utili e necessarie terapie adiuvanti, sebbene alcune possano causare interazioni farmacologiche fatali. Questo articolo esamina quindi le varie presentazioni della demodicosi, discute le tecniche diagnostiche più efficaci, e considera le opzioni di trattamento e le potenziali insidie.
Sia nel cane che nel gatto, la demodicosi può presentare una forma localizzata o una generalizzata. La differenziazione è importante, poiché la maggior parte dei casi localizzati ha di solito una prognosi molto favorevole e si risolve solitamente senza un trattamento acaricida specifico. Non esiste una definizione universalmente accettata che specifichi chiaramente le differenze tra le due forme, ma la demodicosi localizzata è stata definita come quella in cui sono presenti “6 lesioni o meno, di diametro inferiore a 2,5 cm” 3. La demodicosi generalizzata può essere definita come quella in cui sono colpite più di 12 aree, o una presentazione dove è interessata un’intera regione corporea (ad es. la testa e il muso) 3. La pododemodicosi rientra nella categoria generalizzata 3.
Purtroppo, questo lascia una zona grigia tra la malattia localizzata e quella generalizzata, che richiede una valutazione clinica (è “localizzata multifocale” oppure generalizzata?) accompagnata solitamente da un test diagnostico per separare le due forme. Un lavoro recente ha indagato la risposta della fase acuta in cani con demodicosi localizzata contro generalizzata, scoprendo che la seconda produce effettivamente alterazioni del biomarcatore che non sembrano essere presenti nella forma localizzata 4. I parametri tendevano a normalizzarsi dopo il trattamento, ed è stato suggerito che le misurazioni sieriche della proteina C-reattiva e dell’aptoglobina possano contribuire a distinguere i casi generalizzati da quelli localizzati. In effetti, questi test potrebbero essere utili in futuro per monitorare l’efficacia del trattamento, poiché il ritorno ai valori di riferimento normali potrebbe indicare che la risposta è buona.
La demodicosi viene inoltre definita in base all’età di esordio. L’Autore definisce “esordio giovanile”, quello in cui la malattia si presenta prima dei 12 mesi nei cani di piccola taglia, di 18 mesi nelle razze di grossa taglia e di 2 anni nelle razze giganti. Molti casi diagnosticati a 2-4 anni di età avevano già la malattia da cuccioli, per cui il tempo d’esordio potrebbe essere meno chiaro. La demodicosi con esordio adulto (cioè, senza problemi cutanei prima dei 4 anni d’età) comporta una prognosi più sfavorevole.
Il successo del trattamento dipende in primo luogo dal riconoscimento che l’animale potrebbe ospitare Demodex, il che non è sempre facile poiché i pazienti affetti possono presentare una varietà di forme tra cui:
• Dermatite papulopustolosa: facilmente confusa con la dermatite batterica (Figura 1).
• Mantello di aspetto “tarlato” (macule o chiazze alopeciche): soprattutto nei cani a pelo corto, e facilmente confusa con dermatite batterica, dermatofitosi e anomalie del follicolo pilifero.
• Dermatite eritematosa, precedentemente conosciuta come “rogna rossa” (Figura 2).
• Chiazze iperpigmentate/comedoni: i proprietari lamentano talvolta che la cute sta “diventando blu” (Figura 3).
• Squame: facilmente confuse con una dermatosi o infezione con desquamazione (Figura 4).
• Pododemodicosi: può essere particolarmente difficile identificare il Demodex.
Figura 1. Demodicosi generalizzata e piodermite secondaria. I comedoni (una delle numerose presentazioni della demodicosi) sono pieni di acari Demodex. Si noti anche la pustola: nei casi di demodicosi si osservano spesso piodermite secondaria e follicolite batterica. © Stephen Waisglass
Figura 2. Uno dei segni di Demodex è una forma grave di eritrodermia, da cui il nome di “rogna rossa”. © Karri Beck BSc, DVM, Dip. ACVD
Figura 3. Comedoni addominali ventrali: nei raschiati di questo Schnauzer gigante di 2 anni è stato riscontrato un numero elevato di acari Demodex canis. Il cane soffriva di dermatiti croniche dall’età di un anno. © Karri Beck BSc, DVM, Dip. ACVD
Figura 4. Una presentazione comune negli animali da compagnia con demodicosi è una dermatosi accompagnata da desquamazione. © Stephen Waisglass
I cani con Demodex injai possono avere presentazioni diverse. Tali pazienti presentano spesso una dermatite seborroica sulla zona dorso-lombare (Figura 5). I cani di età superiore ai due anni e le razze Terrier sembrano essere sovrarappresentate, anche se il parassita è stato identificato in altre razze tra cui Bassotto e Lhasa Apso. Come cause predisponenti sono state segnalate terapie con quantità eccessive di glucocorticoide e ipotiroidismo, e possono inoltre essere presenti follicolite batterica secondaria e dermatite da Malassezia 56.
Figura 5. Demodex injai si presenta spesso nei Terrier di mezza età come una condizione cutanea di aspetto untuoso che colpisce tipicamente le regioni interscapolari e lombari. © Stephen Waisglass
Nel gatto, la forma localizzata di Demodex cati è rara. I segni più comuni interessano la regione perioculare, la testa, il collo e le palpebre, e il problema si presenta sotto forma di alopecia a macchia di leopardo, con prurito variabile, accompagnata da desquamazione e formazione di croste 3. Un’altra possibile presentazione è l’otite esterna ceruminosa. Le lesioni localizzate possono risolversi da sole, soprattutto se può essere identificata e trattata una causa sottostante. Sembra che i gatti di razza Siamese e Burmese siano predisposti alla forma generalizzata, anche se questa è solitamente associata a una malattia sottostante significativa come ad esempio diabete, iperadrenocorticismo, FIV o FeLV 6. L’infestazione da D. cati è stata identificata in lesioni di carcinoma squamocellulare multicentrico 37. La diagnosi differenziale include la dermatofitosi (che può essere contemporanea), la piodermite batterica, e la dermatite allergica, anche se in realtà, nei gatti, dovrebbero essere considerate tutte le cause di seborrea e formazione di croste6.
La dermatite da Demodex gatoi è una dermatite pruriginosa osservata solitamente nei gatti giovani a pelo corto con alopecia o peli spezzati, eritema, desquamazione, escoriazioni e formazione di croste, soprattutto a livello di testa, collo, gomiti e/o fianchi, ventre e arti posteriori. Può esserci iperpigmentazione, e la malattia può essere simmetrica 3. Questa forma di Demodex è contagiosa per gli altri gatti conviventi. Si noti che questo parassita sembra essere regionale, e l’autore ha diagnosticato solo tre casi, per cui l’anamnesi del caso può essere suggestiva. Occorre verificare se l’animale da compagnia ha vissuto in una regione geografica dove l’acaro è stato segnalato (ad es. Stati Uniti meridionali) e/o se esiste un’anamnesi di contagio. Ci può essere inoltre un’associazione con la dermatite allergica, anche se il motivo di tale collegamento resta incerto.
Il parassita è un normale residente della cute del cane, e alcuni studi con PCR hanno dimostrato che piccole popolazioni dell’acaro colonizzano la maggior parte della cute dei cani sani 8. Gli acari passano al neonato per contatto con la madre che allatta entro i primi 2-3 giorni di vita 3. I cuccioli rimossi dalla cagna mediante parto cesareo e cresciuti lontano da questa non hanno acari. Il sistema immunitario dell’ospite mantiene solitamente sotto controllo il numero di acari 9. I cani con demodicosi generalizzata hanno un’immunodeficienza cellulomediata genetica associata con ridotta funzione delle cellule T (le quantità reali di cellule T sono tipicamente normali) 3, e non è pertanto raccomandato l’uso di questi cani in qualsiasi programma di allevamento. Un articolo osserva che finora non è mai stata segnalata una demodicosi giovanile generalizzata con Demodex injai. È stato ipotizzato che il sospetto difetto genetico nel controllo delle popolazioni di Demodex possa essere specifico per D. canis 1. Si presume che l’acaro colonizzi anche la cute dei gatti sani, ma non esistono ancora studi mediante PCR a conferma di tale ipotesi.
Fattori importanti della patogenesi includono rottura della barriera cutanea, infiammazione, infezioni batteriche secondarie e una reazione di ipersensibilità di tipo IV, che potrebbero spiegare l’alopecia, il prurito, l’eritema e la formazione di comedoni associati a questa malattia 9.
Nell’uomo, la prevalenza di Demodex è prossima al 100%, con una media di 0,7 acari per cm² sulla cute facciale, in particolare del mento 8. Tuttavia, sembra che gli acari siano più difficili da trovare nei cani, per cui anche un numero molto limitato di acari nel raschiato dev’essere considerato sospetto. Anche l’identificazione di un unico esemplare di D. canis non va considerata la norma, e si raccomandano esami supplementari prima di escludere la demodicosi 10. Si noti che i raschiati devono sempre essere eseguiti prima di iniziare il trattamento con i corticosteroidi. Una delle principali cause di demodicosi nei cani adulti è l’iperadrenocorticismo.
Raschiato cutaneo e tricogrammi (stripping dei peli) sono i test tradizionali eseguiti per diagnosticare la demodicosi. Lo stripping dei peli viene considerato meno sensibile rispetto al raschiato cutaneo quando il numero di acari è basso (sensibilità relativa del 70%) 11. Tuttavia, uno studio ha scoperto che non vi era alcuna differenza significativa tra il raschiato cutaneo e lo stripping dei peli per quanto riguarda la percentuale di campioni positivi prelevati da 161 cani affetti da demodicosi localizzata o generalizzata. Spremere la cute prima del raschiato migliorava significativamente il numero di campioni positivi, ma negli stripping dei peli si deve saltare questa fase prima del prelievo, al fine di ridurre l’estrusione della cheratina follicolare durante la procedura 12.
È stata segnalata una tecnica diagnostica che fa uso di nastro adesivo in acetato: il nastro viene applicato all’area da testare, quindi si spreme la cute e si solleva il nastro (Figura 6). Lo studio ha segnalato che la tecnica consentiva un aumento significativo nella rilevazione degli acari rispetto al raschiato cutaneo profondo, sia per quanto riguarda il numero totale di acari, sia in termini di numero rilevato di larve e adulti (P<0,05) 13. Non è stata osservata alcuna differenza significativa tra i due metodi per quanto riguarda il numero di uova o ninfe. Tuttavia, l’Autore ritiene ancora che il raschiato e la spremitura producano il massimo numero di acari rispetto ai tricogrammi o alla tecnica di raccolta con “nastro adesivo e spremitura”, anche se il nastro adesivo è una grande opportunità nelle aree “difficili da raschiare”.
Figura 6a. Il test con nastro adesivo in acetato può essere particolarmente utile nella ricerca di Demodex nelle aree che non sono idonee per un raschiato. © Stephen Waisglass
Figura 6b. Il test con nastro adesivo in acetato può essere particolarmente utile nella ricerca di Demodex nelle aree che non sono idonee per un raschiato. © Stephen Waisglass
In genere, la biopsia cutanea non è considerata un test diagnostico appropriato per escludere la demodicosi. Il campione prelevato è generalmente piccolo e gli acari tendono a contrarsi durante la preparazione dei campioni istologici, rendendo difficile il rilevamento 10. Un’eccezione può essere la pododemodicosi, dove è difficile ottenere raschiati validi (Figura 7). A prescindere dalla tecnica impiegata, i seguenti suggerimenti possono aumentare la probabilità di un test positivo:
Figura 7. La pododemodicosi può essere molto fastidiosa, il che rende difficile l’esecuzione di raschiati profondi. Quando questo è l’unico dato clinico, la diagnosi può richiedere la biopsia, sebbene possano essere utili anche lo stripping dei peli e i test con nastro adesivo. © Karri Beck BSc, DVM, Dip. ACVD
• Non essere frettolosi: osservare da vicino la cute e selezionare le sedi più idonee (e scegliere una tecnica adatta per la sede prescelta). Sedi valide da testare comprendono:
- Zone desquamate e arrossate
- Comedoni/regioni iperpigmentate (queste possono sembrare “blu”, ma con l’ingrandimento appaiono comedoni quasi coalescenti)
- Regioni con cilindri follicolari (queste possono anche essere valide per gli stripping dei peli in aree difficili da raggiungere, come ad esempio la regione interdigitale)
• I gatti possono ingerire gli acari per eccesso di toelettatura, complicando l’identificazione. Tuttavia, D. gatoi può essere individuato alla base del collo sui raschiati superficiali (dato che il gatto non può raggiungere questo settore). A volte il parassita può essere individuato sui preparati ottenuti mediante nastro adesivo, ma può essere utile eseguire un raschiato su un altro gatto meno colpito del nucleo familiare.
• D. cati viene osservato più spesso intorno alla testa e al collo, mentre tanto i raschiati interscapolari superficiali quanto quelli profondi possono identificare D. gatoi. Infine, si possono avere infestazioni combinate con D. cati e D. gatoi.
• La pododemodicosi può rendere necessari raschiati cutanei profondi sotto sedazione o la biopsia.
• Informare il proprietario che la lesione può sembrare peggiore dopo il prelievo.
• Smussare la lama (ad es. utilizzando un abbassalingua) prima del raschiato: è necessaria una certa esperienza per ottenere il giusto grado di affilatura.
• Spremere la cute prima e durante la procedura.
• Tenere la lama ad angoli retti rispetto alla cute per ridurre il rischio di causare tagli all’animale.
• Eseguire un raschiato abbastanza profondo da ottenere una quantità significativa di sanguinamento capillare, e prelevare campioni da più sedi.
• Il campione deve essere in quantità sufficiente a rendere giustificata la procedura.
• Usare nastro che sia invisibile al microscopio.
• Posizionare il nastro su una lesione adeguata e spremere la cute sottostante.
• Rimuovere il nastro e applicarlo sopra un vetrino da microscopio.
• Strappare in direzione della crescita del pelo per aumentare le probabilità di includere nel campione la base dei peli.
• Non spremere e cercare di ottenere 100 peli per campione.
• Strisciare il campione su un vetrino da microscopio, aggiungere olio minerale sufficiente e un vetrino coprioggetti per minimizzare le chiazze oleose e facilitare la visualizzazione.
• Abbassare il condensatore per facilitare la ricerca degli elementi mobili e l’identificazione delle strutture degli acari.
• Assicurarsi di guardare tutti i campi utilizzando un ingrandimento 10x.
• Cercare tutti i diversi stadi vitali e registrare il numero di acari e di stadi. Questo permette il confronto con i futuri raschiati, e aiuta a valutare la risposta alla terapia.
Demodex (ma anche Cheyletiella, gli acari della scabbia e le pulci) può essere riscontrato mediante esami fecali con fissativo SAF*. Può essere saggio ricordare al laboratorio di segnalare anche i parassiti esterni, oltre a quelli interni! Aneddoticamente è stato segnalato un tasso di successo maggiore nella diagnosi D. gatoi utilizzando gli esami fecali invece dei raschiati cutanei.
Può essere indicato un esame accurato dei casi con esordio adulto, poiché tale presentazione può essere un indizio di quello che accadrà in seguito. I fattori da considerare includono la verifica di qualsiasi medicinale concomitante (per esempio, steroidi, incluso l’uso cronico di steroidi topici potenti) nonché dei profili ematologici e biochimici, inclusi i test per la filariosi cardiopolmonare, se indicati. Possono essere indicati studi sui parametri endocrini (in base ai risultati e all’anamnesi del paziente). In tutti i casi, è essenziale un’indagine alimentare (per garantire che l’animale da compagnia segua una dieta completa e bilanciata).
*SAF: Sodio acetato, Acido acetico e Formalina in soluzione
Nei casi di Demodex generalizzata con esordio giovanile, la nutrizione e il controllo dei parassiti giocano un ruolo ancora più importante nel recupero, e questo giustifica una valutazione dello stato di salute generale (compresi i profili ematologici e biochimici e l’analisi delle urine), per escludere qualsiasi malattia congenita. Prima del trattamento con avermectina sono indicati test per la filariosi cardiopolmonare (nelle aree endemiche), e nelle razze con predisposizione nota ai problemi genetici si deve eseguire un test di screening del gene MDR1 (vedere di seguito).
Per il cane adulto con demodicosi generalizzata, tutte le precedenti considerazioni devono far parte degli accertamenti diagnostici standard. Inoltre, si raccomanda una ricerca accurata per un’eventuale malattia nefasta che colpisca il sistema immunitario, inclusa la valutazione della tiroide, i test per l’iperadrenocorticismo, e lo screening per i tumori utilizzando l’ecografia addominale e la radiografia toracica.
Nel gatto, gli accertamenti diagnostici per la demodicosi generalizzata sono simili, con particolare attenzione alla possibilità di una malattia indotta dagli steroidi. Per valutare il diabete sono indispensabili i profili ematologici e biochimici, e sono certamente indicati i test per FIV/FeLV.
1. Demodex canis abita nel follicolo pilifero. L’adulto a forma di sigaro misura circa 170-225 μm e possiede 4 paia di zampe 5. Le ninfe di D. canis hanno un corpo più breve, ma lo stesso numero di zampe. Le larve hanno solo 3 paia di zampe tozze e le uova sembrano “banane gravide”.
2. Demodex injai è relativamente nuovo (Figura 8). Lo si trova più spesso nelle ghiandole sebacee, e tutti gli stadi vitali sono molto più lunghi degli equivalenti di D. canis. L’adulto è lungo 330-370 μm (circa due volte le dimensioni di D. canis) 5.
Figura 8. Demodex injai. Si noti il corpo longilineo tipico di questa specie (ingrandimento 40x). © Stephen Waisglass
Nel cane è stato descritto un acaro Demodex brevilineo simile a D. gatoi, che può abitare la parte più superficiale (strato corneo) della pelle 6 ed è stato ufficiosamente chiamato Demodex cornei. Misura metà della lunghezza di D. canis ed è spesso concomitante 14. Tuttavia, studi recenti hanno messo in dubbio la natura originale di questo acaro. Il rapporto tra D. canis, D. injai, D. cornei e l’acaro umano D. folliculorum, è stato valutato utilizzando rDNA mitocondriale 1. Questo studio ha concluso che D. canis e D. injai sono due specie diverse, ma che l’acaro brevilineo D. cornei è una variante morfologica di D. canis. D. injai sembra essere più vicino a D. folliculorum che a D. canis.
A differenza della situazione nel cane, si è visto che D. cati e D. gatoi sono specie diverse 15.
Figura 9. Demodex gatoi. Questo acaro brevilineo è contagioso per gli altri gatti (ingrandimento 40x). © Stephen Waisglass
La terapia antiparassitaria sistemica non è appropriata per la demodicosi localizzata. Non esiste alcuna evidenza che i casi localizzati non trattati diventino generalizzati. In realtà, questo trattamento potrebbe impedire l’identificazione dei pazienti che sviluppano la forma generalizzata. Questo non vuol dire che non esistano trattamenti. Nei cani giovani con demodicosi localizzata, è essenziale garantire uno stile di vita “privo di stress”. Una nutrizione inadeguata gioca certamente un ruolo nell’immunocompetenza dell’animale da compagnia, e importanti fattori sono un’attenta valutazione della dieta e raccomandazioni dietetiche appropriate. L’Autore raccomanda tipicamente diete commerciali bilanciate, di ottima qualità, prodotte da aziende affidabili. Inoltre, sono importanti esami fecali e sverminazioni appropriate. I dermatologi raccomandano spesso prodotti che contengono perossido di benzoile perché ritenuti capaci di favorire il “lavaggio follicolare”, anche se occorre avvertire il proprietario che la manipolazione della lesione potrebbe aumentare inizialmente la perdita dei peli che stavano già per staccarsi. Il perossido di benzoile secca la pelle e deve essere seguito da un agente idratante.
Il proprietario deve essere consapevole che, una volta iniziato il trattamento per la demodicosi generalizzata, l’animale da compagnia va monitorato ripetendo i raschiati ogni 4 settimane. Vanno registrati gli stadi vitali e il numero di parassiti al fine di monitorare i progressi, e occorre avvisare i proprietari che il trattamento continuerà per due mesi dopo un raschiato negativo, tipicamente per 3-7 mesi totali. Se una forma di trattamento non ha successo si deve provare una terapia diversa, sebbene alcuni pazienti possano essere tenuti sotto controllo e non curati (in particolare i casi con esordio adulto).
Amitraz è autorizzato in molti paesi per il trattamento della demodicosi. Esiste una valida evidenza per quanto riguarda l’efficacia del farmaco a 250-500 ppm ogni 7-14 giorni (forse meglio con intervalli di tempo più brevi) 16. I cani a pelo lungo e medio devono essere rasati prima dell’applicazione, e il trattamento deve essere eseguito solo in aree ben ventilate (sono stati osservati problemi respiratori nell’uomo) e da personale veterinario che indossi indumenti protettivi. Si consiglia di lasciare i cani in una clinica veterinaria finché non sono asciutti, ed evitare che si bagnino tra un risciacquo e l’altro. Gli animali trattati non devono essere sottoposti a stress per almeno 24 ore dopo il trattamento 1617. Amitraz è un inibitore della monoaminoossidasi (MAO) ed è importante ricordare il rischio di interazioni farmacologiche. Essendo un agonista α2-adrenergico, gli effetti indesiderati possono essere trattati (prima o dopo il trattamento) con yoimbina o con atipamezolo.
Le avermectine (ivermectina, doramectina) sono lattoni macrociclici. Si legano selettivamente e con elevata affinità ai canali del cloro regolati dal glutammato, con conseguente aumento della permeabilità cellulare e blocco neuromuscolare che causano la paralisi e la morte del parassita. Inoltre, interagiscono con i siti per l’acido gamma-aminobutirrico (GABA) 17. GABA è un neurotrasmettitore del SNC e questi farmaci sono tenuti fuori dal sistema nervoso per l’effetto pompa della glicoproteina P presente nelle cellule endoteliali dei capillari cerebrali (barriera ematoencefalica). È importante ricordare ai proprietari che l’uso di tali prodotti alle dosi raccomandate per la demodicosi è considerato off-label.
Numerose razze hanno esemplari che sono mutanti omozigoti per il gene MDR1 (multi-farmaco resistenti) e sono molto sensibili agli effetti dell’ivermectina. Sebbene il Cane da Pastore Scozzese abbia la massima frequenza allelica per il mutante, altre razze colpite includono Whippet a pelo lungo, Pastore delle Shetland, Cane da Pastore Australiano nano, Borzoi Americano a pelo lungo, McNab Border Collie, Cane da Pastore Australiano, Wäller, Pastore Svizzero Bianco, Bobtail, English Shepherd, Pastore Tedesco e Border Collie 18. Dal momento che questo difetto genetico è stato identificato in molti cani meticci, si raccomanda di testare tutti i cani prima di utilizzare un’avermectina.
Si ricordi che anche alcuni altri farmaci (ad es. ketoconazolo, eritromicina) possono legarsi alla glicoproteina P, aumentando il rischio di neurotossicosi quando somministrati assieme a un lattone macrociclico.
L’ivermectina (il prodotto iniettabile somministrato per via orale) è il trattamento più comune per la demodicosi generalizzata usato nella struttura dell’Autore. Quest’ultimo raccomanda abitualmente un protocollo a dosi gradualmente crescenti con il farmaco somministrato assieme al cibo. Un programma suggerito prevede di iniziare con una dose di prova di 0,05 mg/kg al giorno, portandola a 0,1 mg/kg la settimana successiva. Se tutto va bene, aumentare a 0,2 mg/kg il giorno successivo, quindi 0,3 mg/kg il giorno seguente. Infine, portare la dose a 0,4 mg/kg al giorno come mantenimento, anche se alcuni pazienti possono richiedere dosi fino a 0,6 mg/kg. Il trattamento deve essere proseguito per due mesi dopo gli ultimi raschiati negativi. Informare il proprietario di interrompere immediatamente il trattamento se vi è un’evidenza di tossicosi (soprattutto letargia, atassia, midriasi e segni gastrointestinali). In questo caso, l’Autore torna solitamente a una dose più bassa, tipicamente 0,3 mg/kg, con un programma di trattamento a giorni alterni (se il cane non mostra segni negativi a questa dose), con un attento monitoraggio per gli eventuali eventi avversi.
Si noti che l’ivermectina ha un’emivita relativamente lunga e con la somministrazione giornaliera le concentrazioni sieriche continuano ad aumentare per settimane prima di raggiungere l’equilibrio. Effetti avversi sono stati segnalati fino a 10 settimane dopo l’istituzione del trattamento 17. Nei cani MDR1 (-/-) la neurotossicosi può essere indotta dalla somministrazione di ivermectina o doramectina a dosi pari o superiori a 100 μg/kg 18. I segni clinici sono dose-dipendenti e possono variare da lieve depressione e atassia, disorientamento e midriasi entro 12 ore dalla somministrazione (a 0,1-0,12 mg/kg), fino ad atassia più grave, stupor, decubito, flessione-estensione della testa, cecità apparente, contrazioni facciali, ipersalivazione, episodi di iperventilazione e bradicardia (a dosi fino a 0,17 mg/kg). Segni gravi di neurotossicosi possono essere osservati con dosi intorno 0,2-0,25 mg/kg o più, e includono depressione, atassia e cecità apparente come sintomi a esordio precoce, assieme a vomito, movimenti di pedalamento, tremore e ipersalivazione, seguiti da stupor, deboli tentativi di strisciare, decubito, e, infine, non responsività e coma entro 30-50 ore dall’applicazione, spesso esitante nel decesso18.
La doramectina è stata raccomandata per la sua apparente efficacia nel trattamento della demodicosi nei cani MDR1 (+/+), con iniezioni sottocutanee settimanali di 0,6 mg/kg 14, anche se l’Autore non ha alcuna esperienza personale con questo prodotto e sono raccomandate ulteriori indagini 17.
Le milbemicine possono avere successo nel trattamento della demodicosi. Esistono segnalazioni sulla milbemicina ossima somministrata per via orale (0,5-2 mg/kg ogni 24 ore), con un tasso di successo maggiore associato alla dose più alta 1718. Solitamente, l’Autore non suggerisce il dosaggio “gradualmente crescente” in questi casi, sebbene esistano rari pazienti “sensibili” che sviluppano effetti avversi neurologici. Anche la moxidectina è stata valutata per la demodicosi generalizzata canina (0,2-0,5 mg/kg ogni 24 ore PO), e anch’essa giustifica un attento monitoraggio19.
La moxidectina è disponibile in alcuni paesi come formulazione spot-on al 2,5% (in combinazione con imidacloprid al 10%) e può essere usata per trattare la demodicosi con applicazioni settimanali. La formulazione spot-on ha un tasso di successo nettamente superiore nei cani con malattia più lieve.
I bagni con calce solforata (2%) usati ogni settimana per 4-6 settimane possono essere utili nel trattamento della demodicosi felina 6. Sono molto sicuri, e possono essere utilizzati come prova di risposta antiparassitaria per escludere D. gatoi in un gatto con prurito. La maggior parte dei gatti colpiti migliora dopo tre trattamenti. Quando si segue questo regime, devono essere trattati tutti i gatti a contatto con il soggetto malato. Inoltre, i proprietari devono essere avvertiti che questo prodotto può far diventare gialli i gatti bianchi, far scolorire i gioielli indossati, e che il trattamento produce un odore sgradevole. Occorre applicare un collare Elisabetta al gatto finché non è asciutto, poiché molti gatti vomitano se lasciati a leccarsi mentre il prodotto è ancora bagnato.
Infine, la demodicosi follicolare è associata alla foruncolosi batterica, e l’autore ha ridotto significativamente la popolazione di Demodex usando shampoo al perossido di benzoile (BPO) (seguiti da un balsamo) e antibiotici senza usare farmaci antiparassitari. La rasatura dell’animale può migliorare il contatto con lo shampoo. È importante trattare la piodermite/foruncolosi concomitante, poiché i batteri sono stati implicati nell’immunosoppressione dei pazienti affetti, anche se l’infezione viene considerata secondaria. Recenti studi hanno mostrato che l’uso di antibiotici sistemici non modifica la durata del trattamento nei cani con demodicosi generalizzata, quando somministrati in aggiunta a ivermectina orale e shampoo con BPO, e che non esiste alcuna differenza significativa nella durata fino al primo raschiato negativo. Si può presumere che gli antibiotici possano essere interrotti una volta clinicamente risolta la piodermite 20.
In sintesi, si può concludere che con adeguate competenze diagnostiche e una terapia aggressiva, il tasso di successo per questa malattia estremamente impegnativa può essere abbastanza buono. La risposta al trattamento può essere marcata e molto soddisfacente (Figura 10).
Figura 10a. Demodicosi generalizzata prima il trattamento. Questo cane è stato salvato e trattato con successo per la demodicosi e ora conduce una vita felice e sana. Era praticamente privo di peli alla presentazione iniziale. © Stephen Waisglass
Figura 10b. Demodicosi generalizzata dopo il trattamento. Questo cane è stato salvato e trattato con successo per la demodicosi e ora conduce una vita felice e sana. Era praticamente privo di peli alla presentazione iniziale. © Stephen Waisglass
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Stephen Waisglass
Veterinary Emergency Clinic and Referral Centre, Toronto, Canada Scopri di più
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