Revista médica e científica internacional dedicada a profissionais e estudantes de medicina veterinária.
Veterinary Focus

Número da edição 32.3 Cardiologia

Insuficiência cardíaca aguda em cães

Publicado 12/09/2023

Escrito por Luca Ferasin

Disponível em Français , Deutsch , Italiano , Español e English

A insuficiência cardíaca aguda em cães acarreta um sério risco de morte, e otimizar o diagnóstico e o tratamento é fundamental, conforme discutido por Luca Ferasin.

Radiografia torácica em cães

Pontos-chave

O sinal característico da insuficiência cardíaca aguda em cães é a taquipneia e/ou dispneia, embora diversas outras anormalidades também possam estar presentes.


Três medidas imediatas - minimizar o estresse, suplementação de oxigênio e sedação - devem ser consideradas sempre que um cão apresentar suspeita de insuficiência cardíaca aguda.


A terapia diurética bem-sucedida deve proporcionar alívio rápido e completo dos efeitos do edema pulmonar, e então deve ser continuada para evitar recorrências.


A frequência respiratória, o esforço respiratório e a vitalidade geral são os parâmetros mais importantes a serem monitorados ao se tratar um cão com insuficiência cardíaca aguda.


Introdução

A insuficiência cardíaca (IC) é uma das causas mais comuns de morbidade e mortalidade em cães e, como uma apresentação aguda (insuficiência cardíaca aguda), representa um sério risco de morte, exigindo hospitalização com cuidados intensivos. Existem várias definições para a IC, mas em última análise, deve ser considerada como uma síndrome clínica complexa que pode resultar de qualquer desordem cardíaca estrutural ou funcional que comprometa a capacidade do coração de se encher ou ejetar sangue, resultando na incapacidade consequente de atender às necessidades metabólicas dos tecidos do corpo 1. Os sinais clínicos associados à IC aguda dependem principalmente da patologia cardíaca subjacente, que pode afetar o endocárdio (como doença valvular), miocárdio (como cardiomiopatias) ou grandes vasos (como hipertensão sistêmica ou pulmonar, êmbolos arteriais). Cães com IC aguda geralmente apresentam sinais clínicos relacionados a um comprometimento cardíaco do lado esquerdo, especialmente no ventrículo e átrio esquerdos, mas a falha do lado direito ou biventricular também é relativamente comum. Na maioria dos cães com doença cardíaca, as anormalidades de disfunção sistólica e diastólica coexistem, portanto, a diferenciação tradicional entre falha sistólica e diastólica não tem relevância clínica real.

Apresentação clínica

As manifestações principais da IC aguda são taquipneia e/ou dispneia, embora cães com IC do lado direito possam apresentar principalmente aumento abdominal secundário à ascite. Sinais menos específicos podem incluir letargia, limitação de exercícios, inapetência, ansiedade e hipotermia, embora a intolerância ao exercício seja frequentemente despercebida em raças pequenas e miniaturas devido ao seu estilo de vida sedentário.

A taquipneia/dispneia é principalmente consequência da retenção de fluidos (insuficiência cardíaca congestiva ou ICC) caracterizada por edema pulmonar e/ou derrame pleural e/ou ascite, embora a ascite precise ser particularmente grave para causar anormalidades respiratórias. Portanto, os termos insuficiência cardíaca (IC) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) são frequentemente usados de forma intercambiável na cardiologia canina.

Aproximadamente 50% dos cães com doença da válvula mitral apresentam tosse, frequentemente referida como "tosse cardíaca", e seu mecanismo é frequentemente explicado de diferentes maneiras. A explicação errônea mais comum é a presença de edema pulmonar, como frequentemente relatado em livros didáticos e, historicamente, reforçado na educação veterinária de forma inadequada. No entanto, um reflexo de tosse não pode ser evocado no trato respiratório mais profundo (bronquíolos respiratórios ou espaço alveolar) onde ocorre o edema pulmonar, pois não há receptores de tosse nesse nível. Em vez disso, a presença de líquido nessas áreas quase inevitavelmente causará taquipneia e/ou dispneia. Outra explicação é o estímulo mecânico dos receptores de tosse brônquica causado pelo coração aumentado (e em particular o átrio esquerdo aumentado, que fica logo abaixo dos brônquios principais). No entanto, filhotes com defeitos cardíacos congênitos significativos e cardiomegalia grave raramente apresentam tosse. Uma vez que doenças das vias aéreas são mais comuns em cães mais velhos, a cardiomegalia pode ser uma causa mais provável de tosse em pacientes com doenças pré-existentes das vias aéreas, devido a uma estimulação somatória dos receptores de tosse causada pelas duas comorbidades, em comparação com indivíduos jovens que têm um sistema respiratório saudável. De fato, o aumento do átrio esquerdo está associado a um risco aumentado de tosse em cães com doença degenerativa crônica da válvula mitral, e há um risco dez vezes maior de tosse se o aumento do átrio esquerdo e a doença das vias aéreas coexistirem, mesmo quando o edema pulmonar está ausente. Portanto, o termo "tosse cardíaca" deve ser considerado um erro de denominação, uma vez que a tosse se origina das vias aéreas, mesmo em pacientes cardíacos. A única exceção pode ser uma tosse secundária ao edema pulmonar fulminante em IC congestiva peraguda, observada principalmente em raças maiores, devido à inundação das vias aéreas e subsequente estimulação dos receptores de tosse. No entanto, mesmo aqui, os principais sinais clínicos serão taquipneia/dispneia, portanto, uma tosse sem taquipneia/dispneia não pode ser indicativa de IC aguda congestiva. Por essa razão, em pacientes cardíacos que apresentam tosse, o diagnóstico diferencial deve sempre incluir outras comorbidades, como traqueobronquite infecciosa, colapso traqueal, broncomalácia, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), síndrome de gotejamento pós-nasal (SGPN), neoplasia ou broncopneumonia 2,3.

Exame físico

Achados físicos que podem indicar a presença de insuficiência cardíaca (IC) em um cão com apresentação aguda de taquipneia/dispneia incluem a detecção de um sopro cardíaco na ausculta (geralmente alto, embora possa ser mais suave em raças grandes), membranas mucosas pálidas, cianose, pulsos femorais fracos, taquicardia, arritmias e hipotermia. Sopros cardíacos são certamente um achado importante para identificar uma anormalidade cardíaca subjacente que pode ter levado ao início da IC aguda. Sopros altos em cães de raças pequenas com doença mixomatosa da valva mitral (DMVM) não são necessariamente evidência de uma doença suficientemente grave para causar IC aguda, mas a probabilidade de remodelamento cardíaco avançado associado à IC aumenta com a intensidade do sopro. Por outro lado, sopros suaves sugerem fortemente uma doença leve nesses cães 4. No entanto, em cães de raças grandes e gigantes, um sopro cardíaco alto nem sempre é audível na presença de uma doença cardíaca grave associada à regurgitação valvular, estenose valvular e até mesmo shunts. A razão para esses sopros "silenciosos" em raças grandes não é totalmente compreendida, mas pode estar relacionada ao tamanho e conformação do tórax, causando atenuação dos sons que se deslocam da origem da turbulência do fluxo sanguíneo até a superfície do tórax. Além disso, esses cães muitas vezes ofegam incessantemente durante o exame físico, tornando a ausculta cardíaca desafiadora.

Embora as crepitações tenham sido historicamente relatadas como indicativas de edema pulmonar alveolar, isso não é totalmente correto. Elas são na maioria das vezes geradas pelo fechamento súbito das vias aéreas durante a expiração e a abertura súbita das vias aéreas durante a inspiração, o que é mais comum na pneumonia, doença pulmonar intersticial e outras desordens parenquimatosas. Além disso, os roncos associados à doença brônquica frequentemente são erroneamente descritos como crepitações, o que pode levar a um diagnóstico incorreto 5.

A percussão torácica raramente é realizada nos dias de hoje devido à ampla disponibilidade de ultrassonografia à beira do leito, mas essa simples avaliação sempre é recomendada para identificar a linha horizontal de timpanismo associada ao derrame pleural.

Outro achado físico importante a considerar antes de fazer um diagnóstico de IC aguda é a presença ou ausência de arritmia sinusal. Esta é uma variação fisiológica na frequência cardíaca (FC), geralmente associada ao ciclo respiratório (ou seja, aumento da FC durante a inspiração e redução da FC durante a expiração), que tende a desaparecer na IC devido ao aumento do tônus simpático e à retirada concomitante do tônus parassimpático (vagal) 6. Portanto, a presença de arritmia sinusal em um cão com início agudo de taquipneia/dispneia deve tornar muito improvável o diagnóstico de IC aguda.

Com base nas considerações acima, o diagnóstico de IC aguda nem sempre é direto e deve ser baseado em vários fatores, incluindo um início agudo de taquipneia/dispneia, achados específicos no exame físico (como sopro cardíaco, arritmia ou sons de galope) e reconhecimento de edema pulmonar, derrame pleural e ascite em radiografia e/ou ultrassonografia. Biomarcadores cardíacos podem ser úteis para detectar danos ao miocárdio (ou seja, troponina-I cardíaca) ou distensão miocárdica (NT-proBNP), embora eles não possam fornecer uma confirmação definitiva de IC congestiva se não forem avaliados juntamente com o quadro clínico completo. Portanto, não existe um único teste diagnóstico para IC aguda, e seu diagnóstico ainda depende em grande parte do julgamento clínico baseado na coleta cuidadosa de histórico e em uma minuciosa avaliação clínica 1.

Testes diagnósticos

Cães que apresentam sinais agudos de ICC estão vulneráveis e qualquer estresse ou ansiedade adicional pode potencialmente agravar os sinais respiratórios, portanto, é aconselhável sedar esses pacientes antes de tentar qualquer teste diagnóstico ou procedimento terapêutico. Isso torna o cão mais confortável e cooperativo e pode reduzir suas necessidades metabólicas periféricas, que não podem ser atendidas pela redução do débito cardíaco que acompanha todos os casos de IC aguda. O cão deve ser mantido em decúbito esternal confortável para facilitar seus movimentos respiratórios naturais. Se a macicez for detectada na percussão do tórax, isso deve levantar suspeitas de efusão pleural, que podem ser facilmente confirmadas se houver disponibilidade de instalações e expertise em ultrassonografia à beira do leito. Uma avaliação ultrassonográfica rápida à beira do leito pode ser realizada antes da radiografia torácica, permitindo a identificação de sinais de doença cardíaca subjacente significativa, como aumento do átrio esquerdo, disfunção sistólica, ascite, efusão pleural e pericárdica 7. Idealmente, a ultrassonografia à beira do leito deve ser realizada com o cão em pé ou em decúbito esternal, após sedação e com suplementação de oxigênio simultânea. Aprender a realizar ultrassonografia torácica é relativamente simples e intuitivo, e médicos generalistas podem adquirir proficiência em identificar aumento do átrio esquerdo, efusões pleurais e pericárdicas 8. O tamanho do átrio esquerdo (AE) medido em modo B a partir da vista do eixo longo do átrio direito paraesternal é facilmente alcançável até mesmo por profissionais não treinados. Um tamanho de AE indexado ao diâmetro da aorta (AE/Ao) maior que 1,6 em uma vista de eixo curto direito paraesternal ao nível da base do coração sugere aumento do átrio esquerdo, embora em cães com IC aguda o índice AE/Ao geralmente seja significativamente maior que isso 9. Por outro lado, se o tamanho do AE for normal em um cão com início agudo de taquipneia/dispneia, causas não cardíacas de dispneia devem ser inicialmente investigadas. O tamanho do átrio direito (AD) pode ser avaliado subjetivamente com a ultrassonografia à beira do leito, usando a vista do eixo longo de quatro câmaras paraesternal direito ou uma vista apical paraesternal esquerda. Portanto, se o AD parecer maior do que o AE, isso sugeriria aumento do AD, o que poderia explicar a presença de insuficiência do lado direito (efusão pleural e/ou ascite).

A ultrassonografia à beira do leito também pode ser usada para identificar artefatos associados ao edema pulmonar. No caso de edema pulmonar agudo, pode-se observar um artefato vertical hipertrêmulo, originado da linha pleural, estendendo-se até a parte inferior da tela sem desvanecer e movendo-se sincronicamente com o deslizamento pulmonar. Essas "linhas B" consistem em uma sequência de ecos densos que se assemelham a um rastro de cauda de cometa orientado distalmente, gerado por reverberações ultrassonográficas do acúmulo de fluido nos espaços alveolares. As linhas B podem ser detectadas usando uma sonda de matriz de fase ou curvilinear, e um diagnóstico de edema pulmonar geralmente requer a identificação de 3 ou mais linhas B. O número de linhas B deve corresponder à gravidade do edema pulmonar subjacente e também pode se correlacionar com o grau de melhora após a terapia 10,11,12. No entanto, os artefatos de linha B não são patognomônicos do edema pulmonar e podem ser observados em várias outras condições, incluindo pacientes dispneicos após contusões pulmonares, com pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e fibrose pulmonar, e ocasionalmente, até em indivíduos saudáveis 12 (Figura 1).

right parasternal short axis view comet tails or B-lines artefact
a b
pleural effusion characterized by hypoechoeic areas in the chest cavity ascites revealed by the presence of a hypoechoeic area in the abdominal cavity
c d

Figura 1. Imagens de ultrassom à beira do leito de cães com insuficiência cardíaca aguda. (a) vista de eixo curto paraesternal direito no nível da base do coração, mostrando aumento significativo do átrio esquerdo (AE) em comparação com a seção aórtica (Ao); (b) artefato de "caudas de cometa" ou linhas B (marcadas em vermelho*) compatíveis com a presença de edema pulmonar; (c) derrame pleural caracterizado por áreas hipoecoicas na cavidade torácica (marcadas em vermelho*); (d) ascite revelada pela presença de uma área hipoecoica na cavidade abdominal (marcada em vermelho*).
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Em casos de dispneia potencialmente ameaçadora à vida e quando a ultrassonografia não está prontamente disponível, a administração parenteral de furosemida pode ser justificada antes da confirmação radiográfica do edema pulmonar, caso a apresentação clínica completa sugira início agudo de IC aguda 13. A radiografia torácica ainda é considerada por muitos cardiologistas como o "padrão ouro" para confirmar o edema pulmonar cardiogênico e os sinais compatíveis com insuficiência cardíaca do lado direito. A maioria dos cães não requer restrição física para radiografia, o que minimiza o risco de estresse adicional. Na verdade (como mencionado acima), cães com IC aguda devem ser sedados antes de qualquer teste diagnóstico, o que tende a aumentar significativamente a sua cooperação. A posição correta pode ser facilitada com o uso de sacos de areia e suportes de espuma. Se a efusão pleural foi detectada na percussão do tórax e na ultrassonografia à beira do leito, a toracocentese completa deve ser realizada antes da radiografia; isso minimiza o estresse adicional, melhora a função respiratória e auxilia na visualização dos campos pulmonares, que de outra forma seriam obscurecidos pelo fluido na cavidade torácica. O diagnóstico radiográfico do edema pulmonar cardiogênico requer a identificação de uma tríade de alterações, ou seja, cardiomegalia, a presença de congestão venosa pulmonar e um padrão alveolar/intersticial difuso, que é especialmente pronunciado nos campos pulmonares caudais. A cardiomegalia pode ser confirmada por avaliação subjetiva ou pela medição do escore cardíaco vertebral (ECV), que deve ser superior a 10,5 14. Um método para avaliar o tamanho do átrio esquerdo em radiografias torácicas também foi descrito recentemente 15. Deve-se prestar atenção especial ao interpretar um aumento pronunciado do átrio esquerdo, que às vezes é erroneamente interpretado como "edema peri-hilar" por clínicos menos experientes (Figura 2).

Severe cardiomegaly particularly pronounced at the level of the left atrium
a
A radiograph from a dog presenting with acute onset dyspnea
b

Figura 2. Radiografias torácicas de cães com doença cardíaca avançada. (a) Cardiomegalia grave, particularmente pronunciada no nível do átrio esquerdo (AE), conforme indicado pelas setas. Este sinal frequentemente é mal interpretado por clínicos inexperientes como "edema peri-hilar". Embora este cão apresente sinais claros de cardiomegalia, as veias pulmonares não parecem particularmente congestionadas e não há sinais que indiquem um padrão intersticial-alveolar que possa sugerir a presença de edema pulmonar; (b) Radiografia de um cão com início agudo de dispneia, mostrando a tríade típica de alterações radiográficas, a saber 1 cardiomegalia, 2 presença de congestão venosa pulmonar e 3 um padrão difuso alveolar/intersticial nos pulmões, que é especialmente pronunciado nos lobos caudais.
© Luca Ferasin

Manejo clínico

Embora diretrizes terapêuticas gerais tenham sido propostas por especialistas em cardiologia, é importante destacar que até o momento não foram publicados ensaios clínicos prospectivos em cães com IC aguda 7 10. Portanto, as seguintes recomendações refletem a prática clínica atual de ponta, em vez de uma medicina baseada em evidências conclusivas, e derivam das experiências anedóticas do autor e de evidências extrapoladas de ensaios clínicos em humanos, diretrizes e declarações de consenso 1.

Antes de discutir a terapia medicamentosa, três medidas principais devem ser consideradas imediatamente sempre que um cão apresentar história e sinais clínicos compatíveis com IC aguda, a saber, minimização do estresse, sedação e suplementação de oxigênio, sendo que todas essas três ações são frequentemente necessárias antes de se chegar a um diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca.

  • Minimização do estresse. Várias intervenções podem ajudar a minimizar a ansiedade, já que a dificuldade respiratória pode rapidamente se agravar com manipulação prolongada, frequente e excessiva. Idealmente, cães em dificuldade respiratória devem ter tempo suficiente para descansar entre os testes diagnósticos ou tratamentos, e essa abordagem muitas vezes pode ser crucial para salvar vidas.
  • Sedação. A sedação segura deve sempre ser considerada quando a respiração difícil de um cão é acompanhada por ansiedade e desconforto significativos. Vários protocolos de sedação eficazes estão disponíveis, e a escolha pode depender da disponibilidade de medicamentos, via de administração e preferências individuais, que geralmente são ditadas pela experiência e familiaridade. Embora as opções incluam buprenorfina injetável ou sublingual, acepromazina injetável e fentanil intravenoso, na maioria dos casos, o autor prefere o butorfanol na dose de 0,1-0,2 mg/kg IV/IM 7.
  • Suplementação de Oxigênio. Isso deve ser instituído para melhorar o gradiente de pressão de oxigênio que impulsiona a oxigenação dos tecidos, que será gravemente reduzido pelo débito cardíaco comprometido, e para atender às necessidades celulares, resultando na redução subsequente do esforço respiratório. Embora a suplementação de oxigênio por si só, sem pressão expiratória final com uma máscara facial bem ajustada, não pareça estar associada a melhorias significativas nos resultados em humanos 16, a entrega tradicional não invasiva de oxigênio pode temporariamente ajudar um cão durante momentos de manipulação (Figura 3). As técnicas comumente usadas incluem suplementação de oxigênio por fluxo livre, máscara facial, cânulas nasais ou gaiola de oxigênio. Embora as duas primeiras sejam opções razoáveis, nem sempre são aceitas por cães em sofrimento, e além disso, não são muito eficientes, sendo recomendadas taxas de fluxo relativamente altas (2-5 L/min) para aumentar efetivamente a concentração de oxigênio inspirado. Cânulas nasais também são bem toleradas pela maioria dos cães, mas resultados melhores podem ser alcançados com taxas de fluxo elevadas. Gaiolas/tendas de oxigênio dedicadas têm a vantagem de minimizar o desconforto do paciente ao permitir a avaliação visual de sua frequência respiratória e padrão, com a maioria das gaiolas sofisticadas incorporando nebulizadores e filtros de ar para remoção de bactérias prejudiciais, bem como regulação precisa e ajustável de temperatura e umidade. Tendas de oxigênio dobráveis também estão disponíveis e podem ser usadas tanto na clínica quanto em casa. Quando os pacientes permanecem hipoxêmicos apesar da terapia de oxigênio convencional, métodos de entrega mais avançados devem ser considerados, sem necessariamente recorrer à ventilação mecânica (que requer anestesia geral prolongada e cuidados especializados dedicados, com custos elevados, complicações frequentes e prognóstico reservado). Por exemplo, a pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) foi validada em cães e comprovadamente melhora a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) quando usada com dispositivos como máscaras ou capacetes 17 18. Outra técnica de alto fluxo bem-sucedida, que fornece oxigênio aquecido e totalmente umidificado a taxas de até 60 L/minuto usando uma cânula nasal específica, também foi validada em cães, com excelente tolerância e nenhuma complicação relatada 19. Outros métodos de suplementação de oxigênio foram propostos (método do "saquinho" com colar elisabetano, parte frontal da gaiola ou incubadora infantil), mas esses devem ser usados com cautela devido ao enriquecimento imprevisível de oxigênio, risco potencial de superaquecimento e remoção inadequada de CO2, com subsequente acúmulo que poderia comprometer a estabilidade clínica de um cão dispneico.
Oxygen mask Oxygen prongs
a b
Oxygen cages and tents The “baggie” method
c d

Figura 3. Exemplos de diferentes técnicas para suplementação de oxigênio em cães com insuficiência cardíaca aguda. (a) Máscara de oxigênio; embora isso seja comumente usado em emergências de pequenos animais, alguns cães não toleram a máscara, e uma administração de fluxo livre pode ser preferida. (b) Pontas de oxigênio; essas podem fornecer uma melhor entrega de oxigênio em comparação com o método de fluxo livre e são geralmente bem toleradas, especialmente após a sedação. (c) Gaiolas e tendas de oxigênio; essas são um dos métodos mais aceitos por cães com dispneia. (d) O método do "saquinho"; isso deve ser evitado devido ao enriquecimento de oxigênio imprevisível, ao potencial risco de superaquecimento e à remoção inadequada de CO2, com subsequente acumulação que poderia comprometer a estabilidade clínica de um cão com dispneia.
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Diurese

Os diuréticos promovem o aumento da produção de urina e reduzem os sinais de congestão, principalmente o edema pulmonar, embora não melhorem diretamente o débito cardíaco e possam levar a uma diminuição da perfusão renal, anormalidades eletrolíticas e maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 20. A terapia diurética bem-sucedida deve proporcionar uma descongestão rápida e completa na IC aguda e, uma vez resolvida, a medicação deve ser continuada para evitar recorrências 21.

Em geral, os diuréticos levam a uma diminuição do volume plasmático circulante que causa movimentação de água dos espaços intersticiais e alveolares nos pulmões para o espaço intravascular, resultando em melhora no esforço respiratório e em um paciente mais confortável. Diuréticos de alça (por exemplo, furosemida e torasemida) são os mais comumente utilizados, mas por si só eles são pouco eficazes no controle de grandes volumes de derrame pleural e/ou ascite (que devem ser aliviados por remoção mecânica) e são contraindicados na maioria dos casos de derrame pericárdico. Furosemida injetável é sempre utilizada para o início agudo de IC, com a dose adaptada para o paciente individual, uma vez que o excesso pode levar a efeitos deletérios na perfusão renal (azotemia) e depleção de eletrólitos (hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia e hipocalcemia), especialmente em cães idosos 22. Por outro lado, subdosagem de furosemida pode levar a falha terapêutica, hospitalização prolongada e potencial eutanásia devido à IC refratária. Se possível, a furosemida deve ser administrada por via intravenosa para um início de ação rápido e maior biodisponibilidade previsível; entretanto, injeções intramusculares podem representar uma alternativa razoável em alguns cães não cooperativos, embora o efeito terapêutico possa ser retardado. O autor prefere furosemida 4 mg/kg IV para pacientes gravemente descompensados e 2 mg/kg para aqueles com congestão leve a moderada, com uma melhora clínica inicial esperada aproximadamente 30 minutos após a administração. Dependendo da gravidade do edema pulmonar subjacente, repetidos bolus intravenosos (IVB) ou início de infusão contínua (CRI, 0,66 mg/kg/h por 8 horas) de furosemida podem ser indicados 23. O CRI já foi recomendado anteriormente para aumentar o efeito diurético enquanto reduz o risco de isquemia renal causada por mudanças súbitas no volume vascular. No entanto, um estudo recente não pareceu apoiar a sugestão de que adicionar CRI a uma dose de carga IVB de furosemida poderia melhorar os resultados a curto prazo em cães com IC aguda e, embora tanto IVB quanto CRI sejam eficientes para aliviar a dificuldade respiratória em grau semelhante, o CRI pode ter um maior risco de desidratação e azotemia, enquanto a administração IVB pode estar associada a hospitalização mais longa e pode exigir doses mais altas. Portanto, a terapia com furosemida para IC aguda canina deve levar em consideração a presença de co-morbidades, como doença renal concomitante, recursos disponíveis, dose total de furosemida, etc. 24.

Monitorar a frequência respiratória e o esforço a cada 30-60 minutos fornecerá orientação para a administração adicional de furosemida. Se a dose e a frequência forem eficazes, uma diminuição gradual na frequência respiratória e no esforço deve ser evidente dentro de algumas horas e, com base na resposta à primeira dose, doses subsequentes de furosemida e frequência de administração podem ser estimadas. Uma abordagem empírica é considerar uma dose máxima acumulada de 12 mg/kg/dia 7.

Luca Ferasin

Não existe um único teste de diagnóstico para insuficiência cardíaca aguda, e seu diagnóstico ainda depende em grande parte do julgamento clínico baseado na coleta cuidadosa de histórico e em uma minuciosa avaliação clínica.

Luca Ferasin

Drenagem mecânica (centese)

A decisão de realizar a drenagem mecânica em um cão com efusão pleural, efusão pericárdica ou ascite deve considerar a relação entre risco e benefício do procedimento. Por exemplo, a ascite leve ou uma pequena quantidade de efusão pleural ou pericárdica, muitas vezes associada a edema pulmonar concomitante, pode responder apenas à diurese. No entanto, quando o volume de acúmulo de fluido é grave o suficiente para contribuir significativamente para os sinais clínicos apresentados, a centese é sempre recomendada (Figura 4). As técnicas mais comuns (toracocentese, abdominocentese, pericardiocentese) são relativamente seguras e simples e complicações iatrogênicas são raramente observadas. Os locais de inserção da agulha para os dois primeiros métodos podem ser auxiliados por exame físico ou radiografias torácicas, embora a orientação por ultrassonografia seja atualmente a opção preferida pela maioria dos clínicos.. 

centesis set based on Seldinger wire technique thoracocentesis performed in a dog with pleural effusion using a butterfly catheter
a b
insertion of a pre-fenestrated catheter in the abdomen to alleviate severe ascites (abdominocentesis) pericardiocentesis performed using a pre-fenestrated soft catheter
c d

Figura 4. Equipamentos e técnicas de centese. (a) Conjunto de centese baseado na técnica de fio de Seldinger; a: almofadas para limpeza da pele; b: lâmina de bisturi; c: agulha; d: dilatador; e: cateter; f: fio-guia; g: seringas com trava Luer; h: torneira de três vias; i: saco de coleta; j: material de sutura. (b) Toracocentese realizada em um cão com derrame pleural usando um cateter tipo borboleta; (c) inserção de um cateter pré-fenestrado no abdômen para aliviar ascite grave (abdominocentese); (d) pericardiocentese realizada com o uso de um cateter macio pré-fenestrado; a maioria dos derrames pericárdicos é caracterizada pelo acúmulo de fluido serossanguinolento.
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A toracocentese é realizada inserindo uma agulha na cavidade torácica ao nível do 7º ou 8º espaço intercostal, terço médio e inferior, entrando no espaço pleural à frente da costela para evitar vasos e nervos que percorrem a parte caudal das costelas. A maioria das efusões pode ser drenada apenas de um lado devido à presença de uma grande fenestração mediastinal, sendo a centese bilateral geralmente desnecessária. O procedimento deve ser realizado com o cão em decúbito esternal com contenção manual adequada, fornecendo oxigênio suplementar se necessário. Pode-se usar um conjunto de centese dedicado, uma agulha borboleta ou um cateter intravenoso de inserção sobre-agulha acoplado a um tubo de extensão, sendo que cada um possui vantagens e desvantagens. Uma torneira de 3 vias ou uma válvula de centese unidirecional agilizará o procedimento e minimizará o movimento. A agulha borboleta, por exemplo, funciona bem com cães pequenos, mas a agulha não é suficientemente longa para ser introduzida e posicionada com segurança em cães maiores, onde cateteres sobre-agulha (16G ou 18G) permitem potencialmente a remoção mais completa e segura do fluido pleural quando inseridos na cavidade torácica. Para essa técnica, o autor prefere usar uma pequena dose de lidocaína para minimizar o desconforto do paciente associado à inserção da agulha. As desvantagens do sistema de cateter sobre-agulha relacionam-se ao tempo de preparação mais longo, especialmente se forem feitas fenestrações, à necessidade de uma incisão de liberação e bloqueio local na pele e a dificuldades em inserir o cateter na cavidade torácica. Também há o risco de fragmentação do cateter, resultando em um pequeno pedaço do cateter restante na cavidade torácica. O clínico deve prestar atenção especial ao puxar o estilete da agulha conforme o cateter é avançado na cavidade torácica, pois isso pode resultar em dobramento ou perda de posicionamento na cavidade torácica 13. Conjuntos de centese dedicados fornecem um fio-guia flexível que pode ser inserido através de uma agulha oca afiada e, quando corretamente posicionado, o fio-guia é deixado no local e trocado por um cateter flexível pré-fenestrado que é então avançado na cavidade torácica (técnica de Seldinger). Todas essas técnicas funcionam bem em mãos experientes, e a decisão é, em última instância, uma preferência pessoal. Após a toracocentese, a frequência respiratória e o esforço respiratório devem ser monitorados com cuidado, e uma melhora significativa deve ser esperada dentro de poucos minutos, mas a monitorização contínua nas horas seguintes é aconselhável para garantir que um pneumotórax iatrogênico não tenha se desenvolvido.

A abdominocentese deve ser considerada quando a ascite excessiva interfere na respiração e causa desconforto excessivo ao paciente. Novamente, o procedimento pode ser realizado com sucesso usando uma agulha borboleta (em cães pequenos) ou um cateter fenestrado sobre-agulha. O autor prefere uma técnica híbrida usando cânulas de fístula (também chamadas de agulhas de fístula), que são especificamente projetadas para canulação de hemodiálise. Elas são semelhantes às cânulas borboleta, mas tendem a ter um calibre maior e a agulha possui um orifício lateral ("olho de volta") para maximizar o fluxo do ponto de acesso, o que, novamente, depende da preferência do clínico, embora a orientação por ultrassonografia permita a identificação do maior acúmulo de fluido para maximizar a drenagem e evitar a perfuração de órgãos abdominais e vasos principais.

A pericardiocentese em cães é comumente causada por tumores cardíacos, embora muitos casos sejam de etiologia desconhecida (efusão idiopática), e a pericardiocentese é necessária quando a quantidade de fluido dentro do saco pericárdico é grave o suficiente para causar sinais de tamponamento cardíaco, geralmente acompanhados por colapso da parede atrial direita. Para este procedimento, o cão deve ser colocado em decúbito esternal ou lateral esquerdo, dependendo do comportamento, grau de sedação e preferência do clínico. O local ideal para a pericardiocentese é tipicamente no lado direito, no 4º ou 5º espaço intercostal, apenas no ou acima da junção costocartilaginosa, com ultrassonografia comumente usada para identificar o ponto ideal de inserção da agulha. Novamente, diversos métodos estão disponíveis, embora o autor prefira o uso de conjuntos de pericardiocentese dedicados com cateteres flexíveis pré-fenestrados inseridos via técnica de Seldinger após anestesia local. Um ECG contínuo é usado para detectar arritmias induzidas pela agulha ou cateter. Quando realizado corretamente, a taxa de complicações da pericardiocentese é baixa, mas os riscos devem ser discutidos com o proprietário antes de tentar o procedimento. O uso de diuréticos na efusão pericárdica é frequentemente desencorajado, pois eles podem reduzir uma pré-carga cardíaca já comprometida. No entanto, a efusão pericárdica também pode ser secundária à insuficiência cardíaca do lado direito, mas aqui ela geralmente é de baixo volume e frequentemente se resolverá apenas com diuréticos.

Luca Ferasin

A percussão torácica raramente é realizada nos dias de hoje devido à ampla disponibilidade de ultrassonografia à beira do leito, mas essa simples avaliação sempre é recomendada para identificar a linha horizontal de timpanismo associada ao derrame pleural.

Luca Ferasin

Inotrópicos positivos

Em seres humanos com edema pulmonar agudo, os inotrópicos positivos podem auxiliar na resolução da ICC independentemente da etiologia, devido à capacidade desses agentes de melhorar a função miocárdica. O pimobendan tem sido usado com frequência crescente no manejo da ICC canina devido ao seu mecanismo de ação duplo, ou seja, sensibilização ao cálcio (que melhora a contratilidade com efeitos mínimos no consumo de oxigênio miocárdico) e inibição da fosfodiesterase (que promove vasodilatação periférica). Uma forma injetável está disponível em muitos países e pode ser administrada em cães com ICC, especialmente na presença de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, derrame pleural significativo, insuficiência renal ou edema pulmonar refratário grave. A dobutamina (um inotrópico positivo adrenérgico com efeitos primariamente nos receptores beta-1) também pode ser considerada em cães com insuficiência cardíaca agudamente descompensada, caracterizada por baixo débito cardíaco. A administração intravenosa deve ser considerada, especialmente para o paciente com insuficiência cardíaca pela primeira vez com disfunção sistólica. A dose varia de 1-10 mcg/kg/min em infusão contínua, começando com uma dose baixa e aumentando com base no monitoramento da pressão sanguínea e do ECG, uma vez que hipertensão e taquiarritmias representam os principais efeitos adversos.7.

Vasodilatadores

Drogas como os nitratos (por exemplo, nitroglicerina, nitroprussiato de sódio) que promovem dilatação arterial e venosa podem ser consideradas para reduzir a pós-carga e melhorar o débito cardíaco em corações falhados, porque a pós-carga muitas vezes está elevada na insuficiência cardíaca devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A nitroglicerina dilata potente efeitos em grandes artérias (incluindo artérias coronárias) e veias, mas tem menos efeito em arteríolas menores; ela está disponível em diferentes formulações, mas a pomada a 2% é a mais comumente usada em pequenos animais, geralmente aplicada topicamente em conjunto com diuréticos no manejo agudo de insuficiência cardíaca grave para reduzir ainda mais a pré-carga. O nitroprussiato de sódio é um dilatador venoso e arterial potente que dilata tanto o sistema vascular sistêmico quanto o pulmonar, mas tem potencial para causar hipotensão marcada. Uma dose inicial baixa (0,1-0,2 mcg/kg/min) é recomendada, com titulação ascendente com base na pressão sanguínea, visando uma pressão arterial média de 70 mmHg ou pressão arterial sistólica de 90-100 mmHg 8. O monitoramento contínuo da pressão arterial arterial é recomendado para reduzir o risco de hipotensão grave. Na ausência de hipotensão sistêmica, o uso de nitratos parece ser seguro e eficaz, e parece estar associado a sintomas melhorados e menor mortalidade em cães com ICC.

Medicamentos antiarrítmicos

Esses agentes devem ser usados com cautela em cães com insuficiência cardíaca. Na maioria dos casos, o controle eficiente da congestão e a melhoria do débito cardíaco melhorarão a arritmia indiretamente, então arritmias de baixo grau geralmente não são tratadas. No entanto, se taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares hemodinamicamente significativas estiverem presentes, o tratamento antiarrítmico específico é recomendado. Embora a rápida taxa comprometa o débito cardíaco, outra preocupação importante é o dano miocárdico induzido pela taquicardia (taquicardiomiopatia), que pode resultar de taxas rápidas e sustentadas por períodos prolongados, e é conhecido por ocorrer em pacientes com taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares.

Para melhorar o débito cardíaco e reduzir o risco de taquicardiomiopatia na fibrilação atrial rápida (por exemplo, taxa de resposta ventricular acima de 180 bpm), o autor recomenda uma terapia de controle de taxa com a administração combinada de digoxina + diltiazem. A digoxina deve ser administrada a 0,003-0,005 mg/kg VO BID, com o objetivo de usar a dose eficaz mais baixa, não a mais alta sem efeitos colaterais (como comumente defendido no passado). É extremamente importante determinar o nível sérico de digoxina 3-5 dias após o início do tratamento e sempre 6-8 horas após a administração (nível mais baixo). O nível terapêutico sérico alvo moderno é de 0,5-1,2 ng/mL (0,65-1,53 nmol/L), que provavelmente é mais baixo do que muitas vezes relatado na literatura. O diltiazem pode ser administrado a 2-5 mg/kg a cada 12 horas em forma de liberação sustentada em combinação com a digoxina. A eficácia do tratamento da fibrilação atrial deve ser monitorada periodicamente, idealmente após 5-7 dias e por meio do registro Holter de 24 horas (taxa diária média alvo de 100-120 bpm) 25. No entanto, se não estiver disponível, o monitoramento ECG padrão (taxa alvo de aproximadamente 130-150 bpm) é recomendado, realizado 5-7 dias após o início do tratamento antiarrítmico e depois a cada 3-6 meses.

Se uma taquicardia ventricular rápida e sustentada for diagnosticada, a administração de lidocaína (2 mg/kg em bólus IV por 1 minuto) seguida de infusão contínua (0,025-0,1 mg/kg/min) deve ser considerada, enquanto se monitora os efeitos colaterais potenciais (depressão, convulsões, fasciculações musculares, vômitos, bradicardia e hipotensão). Se as reações forem graves, é aconselhável diminuir ou interromper a administração. 

Outras intervenções antiarrítmicas devem ser cuidadosamente avaliadas. Por exemplo, iniciar a beta-bloqueio (por exemplo, propranolol, atenolol, sotalol) em cães com ICC pode ser prejudicial e deve ser desencorajado.

Ventilação mecânica

Alguns casos graves de ICC (caracterizados por fadiga muscular respiratória refratária à terapia médica) podem exigir intubação e ventilação mecânica como uma intervenção que salva vidas. A fadiga muscular respiratória geralmente é diagnosticada pela presença simultânea de diminuição da frequência respiratória, hipercapnia e diminuição da consciência. A ventilação mecânica nesses cães oferecerá suporte ao sistema respiratório e aumentará a segurança dos exames diagnósticos subsequentes, mas é cara e requer cuidados de enfermagem extensivos, equipamento de ventilação e experiência. Portanto, qualquer decisão de oferecer ventilação mecânica precisa considerar tanto o prognóstico para uma recuperação significativa do paciente, quanto o equipamento e a experiência do hospital, bem como a disponibilidade financeira e as expectativas do proprietário 13.

Monitoramento e alta

A frequência respiratória, o esforço respiratório e a vitalidade geral são os parâmetros mais importantes ao monitorar cães com ICC. Um cão com edema pulmonar cardiogênico grave deveria apresentar melhora ao longo de algumas horas a um dia após a terapia diurética. Se nenhuma melhora for observada na frequência respiratória e no esforço após uma dose inicial de furosemida dentro de algumas horas, então uma dose repetida é recomendada. A titulação da dose e frequência de administração da furosemida deve ser instituída assim que a taxa respiratória se normalizar e a suplementação de oxigênio for interrompida. Se o cão permanecer clinicamente estável após reduzir a dose de furosemida injetável, a furosemida oral (ou torasemida) deve ser introduzida antes da alta. O monitoramento da pressão sanguínea a cada 4-6 horas durante a hospitalização também é recomendado, especialmente se estiver usando terapia vasodilatadora adjuvante, e a medição dos parâmetros renais e eletrolíticos deve idealmente ser realizada antes do início do tratamento e repetida alguns dias depois. Em geral, os cães respondem com sucesso ao tratamento após o primeiro episódio de insuficiência cardíaca aguda descompensada, com uma taxa estimada de sobrevivência até a alta de aproximadamente 80% 26.

Considerações finais

Por fim, uma parte importante e muitas vezes negligenciada do manejo de emergência bem-sucedido da insuficiência cardíaca é a comunicação aberta com o proprietário do cão sobre a capacidade emocional, prática e financeira de lidar com o manejo de longo prazo da condição do animal. Também é uma boa prática entrar em contato com os proprietários para acompanhamento alguns dias após a alta e agendar um reexame clínico após aproximadamente 1-2 semanas, dependendo das circunstâncias individuais.

Agradecimentos
 
O autor gostaria de agradecer à Dra. Heidi Ferasin por sua contribuição no manejo de alguns dos casos clínicos relatados e por sua assistência inestimável na redação deste manuscrito. 

Referências

  1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guidelines for the Management of Heart Failure: Executive Summary. J. Am. Coll. Cardiol. 2022;79(17):1757-1780. Epub 20220401. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.12.011. PubMed PMID: 35379504.

  2. Ferasin L, Crews L, Biller DS, et al. Risk factors for coughing in dogs with naturally acquired myxomatous mitral valve disease. J. Vet. Intern. Med. 2013;27(2):286-292. Epub 20130209. DOI: 10.1111/jvim.12039. PubMed PMID: 23398050.

  3. Ferasin L, Linney C. Coughing in dogs: what is the evidence for and against a cardiac cough? J. Small Anim. Pract. 2019;60(3):139-145. Epub 20190116. DOI: 10.1111/jsap.12976. PubMed PMID: 30652329.

  4. Ljungvall I, Rishniw M, Porciello F, et al. Murmur intensity in small-breed dogs with myxomatous mitral valve disease reflects disease severity. J. Small Anim. Pract. 2014;55(11):545-550. Epub 20140912. DOI: 10.1111/jsap.12265. PubMed PMID: 25213440.

  5. Ferasin L. Coughing. In; Textbook of Veterinary Internal Medicine. Ettinger SJ, Feldman EC, (eds.) 8th ed. St. Louis, MI: Saunders; 2016;107-110.

  6. Chan SHH. Reinstatement of respiratory sinus arrhythmia as a therapeutic target of cardiac pacing for the management of heart failure. J. Physiol. 2020;598(3):433-434. Epub 20200115. DOI: 10.1113/JP279261. PubMed PMID: 31805609.

  7. DeFrancesco TC. Management of cardiac emergencies in small animals. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2013;43(4):817-842. DOI: 10.1016/j.cvsm.2013.03.012. PubMed PMID: 23747262.

  8. Tse YC, Rush JE, Cunningham SM, et al. Evaluation of a training course in focused echocardiography for noncardiology house officers. J. Vet. Emerg. Crit Care (San Antonio). 2013;23(3):268-273. Epub 20130506. DOI: 10.1111/vec.12056. PubMed PMID: 23647602.

  9. Borgarelli M, Ferasin L, Lamb K, et al. DELay of Appearance of sYmptoms of Canine Degenerative Mitral Valve Disease Treated with Spironolactone and Benazepril: the DELAY Study. J. Vet. Cardiol. 2020;27:34-53. Epub 20200110. DOI: 10.1016/j.jvc.2019.12.002. PubMed PMID: 32032923.

  10. DeFrancesco TC, Ward JL. Focused canine cardiac ultrasound. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2021;51(6):1203-1216. Epub 20210909. DOI: 10.1016/j.cvsm.2021.07.005. PubMed PMID: 34511294.

  11. Taylor A, Anjum F, O’Rourke MC. Thoracic and lung ultrasound. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500013/ accessed 15/09/22

  12. Dietrich CF, Mathis G, Blaivas M, et al. Lung B-line artefacts and their use. J. Thorac. Dis. 2016;8(6):1356-1365. DOI: 10.21037/jtd.2016.04.55. PubMed PMID: 27293860; PubMed Central PMCID: PMC4885976.

  13. Ferasin L, DeFrancesco T. Management of acute heart failure in cats. J. Vet. Cardiol. 2015;17 Suppl 1:S173-189. DOI: 10.1016/j.jvc.2015.09.007. PubMed PMID: 26776576.

  14. Boswood A, Haggstrom J, Gordon SG, et al. Effect of pimobendan in dogs with preclinical myxomatous mitral valve disease and cardiomegaly: the EPIC Study – a randomized clinical trial. J. Vet. Intern. Med. 2016;30(6):1765-1779. Epub 20160928. DOI: 10.1111/jvim.14586. PubMed PMID: 27678080; PubMed Central PMCID: PMC5115200.

  15. Lee D, Yun T, Koo Y, et al. Change of vertebral left atrial size in dogs with preclinical myxomatous mitral valve disease prior to the onset of congestive heart failure. J. Vet. Cardiol. 2022;42:23-33. Epub 20220511. DOI: 10.1016/j.jvc.2022.05.003. PubMed PMID: 35675727.

  16. Crane SD, Elliott MW, Gilligan P, et al. Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive ventilation, and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg. Med. J. 2004;21(2):155-161. DOI: 10.1136/emj.2003.005413. PubMed PMID: 14988338; PubMed Central PMCID: PMC1726258.

  17. Briganti A, Melanie P, Portela D, et al. Continuous positive airway pressure administered via face mask in tranquilized dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). 2010;20(5):503-508. Epub 20100929. DOI: 10.1111/j.1476-4431.2010.00579.x. PubMed PMID: 20955301.

  18. Staffieri F, Crovace A, De Monte V, et al. Noninvasive continuous positive airway pressure delivered using a pediatric helmet in dogs recovering from general anesthesia. J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). 2014;24(5):578-585. Epub 20140814. DOI: 10.1111/vec.12210. PubMed PMID: 25123478.

  19. Pouzot-Nevoret C, Hocine L, Negre J, et al. Prospective pilot study for evaluation of high-flow oxygen therapy in dyspnoeic dogs: the HOT-DOG study. J. Small Anim. Pract. 2019;60(11):656-662. Epub 20190716. DOI: 10.1111/jsap.13058. PubMed PMID: 31313305.

  20. Felker GM, O’Connor CM, Braunwald E. Heart Failure Clinical Research Network I. Loop diuretics in acute decompensated heart failure: necessary? Evil? A necessary evil? Circ. Heart Fail. 2009;2(1):56-62. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.821785. PubMed PMID: 19750134; PubMed Central PMCID: PMC2742422.

  21. Martens P, Mullens W. How to tackle congestion in acute heart failure. Korean J. Intern. Med. 2018;33(3):462-473. Epub 20180411. DOI: 10.3904/kjim.2017.355. PubMed PMID: 29627971; PubMed Central PMCID: PMC5943665.

  22. Boswood A, Murphy A. The effect of heart disease, heart failure and diuresis on selected laboratory and electrocardiographic parameters in dogs. J. Vet. Cardiol. 2006;8(1):1-9. Epub 20060427. DOI: 10.1016/j.jvc.2005.12.001. PubMed PMID: 19083331.

  23. Adin DB, Taylor AW, Hill RC, et al. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. J. Vet. Intern. Med. 2003;17(5):632-636. DOI: 10.1111/j.1939-1676.2003.tb02493.x. PubMed PMID: 14529128.

  24. Ohad DG, Segev Y, Kelmer E, et al. Constant rate infusion vs. intermittent bolus administration of IV furosemide in 100 pets with acute left-sided congestive heart failure: A retrospective study. Vet. J. 2018;238:70-75. Epub 20180729. DOI: 10.1016/j.tvjl.2018.07.001. PubMed PMID: 30103918.

  25. Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, et al. Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2009;23(3):499-508. DOI: 10.1111/j.1939-1676.2009.0301.x. PubMed PMID: 19645836.

  26. Goutal CM, Keir I, Kenney S, et al. Evaluation of acute congestive heart failure in dogs and cats: 145 cases (2007-2008). J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). 2010;20(3):330-337. DOI: 10.1111/j.1476-4431.2010.00524.x. PubMed PMID: 20636986.

Luca Ferasin

Luca Ferasin

O Dr. Ferasin formou-se com honras em 1992 pela Universidade de Bolonha e passou três anos fazendo pesquisa em endocrinologia no Instituto BBSRC em Cambridge, obtendo seu doutorado em 1996. Leia mais

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