Leberenzyme bei Hunden – FAQs

Einleitung

Kleintierpraktiker*innen nehmen mehrmals täglich Blutproben für die labordiagnostische Beurteilung ihrer Patienten (Abbildung 1). Die Interpretation der Ergebnisse ist jedoch nicht immer unkompliziert und eindeutig, insbesondere dann nicht, wenn es um die zahlreichen unterschiedlichen Leberparameter geht. Hier kann es hilfreich sein, zu wissen, welche Tests bei der Suche nach einer Diagnose oder bei der Überwachung bestimmter Erkrankungen am wertvollsten und aussagekräftigsten sind. Dieser Artikel beleuchtet einige der häufigsten Probleme im Zusammenhang mit der Leberenzymdiagnostik in Form von Fragen und Antworten. 

Wann ist ein hoher ALT/AST/ALP-Wert signifikant?

Als signifikant gilt in der Regel ein Anstieg der Alanin-Aminotransferase (ALT) und der Aspartat-Aminotransferase (AST) um das Zweifache. Aus pathophysiologischer Sicht sind erhöhte hepatozelluläre Enzymaktivitäten entweder das Ergebnis einer Enzym-Leckage aus den Zellen (ALT, AST) oder die Folge einer Induktion von Enzymen (alkalische Phosphatase (ALP)). Die Ergebnisse von Leberenzymtests sollten jedoch immer im Lichte des Vorberichts, der klinischen Untersuchung und zusätzlicher diagnostischer Befunde interpretiert werden. So können Ergebnisse beispielsweise variieren je nachdem, ob eine akute oder eine chronische Erkrankung zugrunde liegt. Eine chronische Hepatopathie kann mit einer Leberatrophie oder Leberfibrose einhergehen, die dazu führt, dass die Leberenzymaktivitäten innerhalb ihrer Referenzintervalle liegen oder nur einen leichten Anstieg aufweisen. Da es bei einer hochgradigen Lebererkrankung, wie zum Beispiel einem portosystemischen Shunt, zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion kommt, besteht das klassische Bild in diesen Fällen aus physiologischen Leberenzymwerten in Kombination mit Veränderungen von Leberfunktionsparametern (d. h. Hypoalbuminämie, verminderter Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), Hypoglykämie, Hyperbilirubinämie, Veränderungen der Cholesterin- und Triglyceridkonzentration, verlängerte Gerinnungszeiten). Die Schlussfolgerung, dass eine normale Leberenzymaktivität auf eine gesunde Leber hindeutet, ist also eindeutig falsch. Die Interpretation von Leberenzymwerten erfordert immer eine gleichzeitige Beurteilung von Leberfunktionsparametern sowie die Berücksichtigung von Vorbericht und klinischen Symptomen.

Welche Labortests eigenen sich am besten zum Nachweis von Lebershunts?

Patienten mit einem portosystemischen Shunt leiden unter Gefäßanomalien, bei denen eine Vene des Pfortadersystems direkt mit der Vena cava caudalis oder der V. azygos verbunden ist. Aufgrund dieses Bypasses werden die Hepatozyten nicht in ausreichender Menge mit Blut versorgt, wodurch es letztlich zu einer Verkleinerung und Atrophie der Leber kommt. Dieser Verlust von Hepatozyten kann mit einer Vielzahl von Laborveränderungen einhergehen. Die vorwiegend in den Mitochondrien der Hepatozyten lokalisierten zytosolischen Enzyme ALT oder AST können bei betroffenen Patienten physiologische oder erhöhte Werte aufweisen. Ist die Zahl der Hepatozyten in signifikantem Maße zurückgegangen, setzen die verbleibenden Zellen möglicherweise aber nicht mehr nennenswerte Mengen dieser Enzyme frei, sodass es zu niedrigen oder physiologischen Serumspiegeln kommt. Wenn nur noch 20-30 % der physiologischen Leberzellmasse vorhanden ist, treten Symptome einer Leberinsuffizienz auf. Die Leber ist dann nicht mehr in der Lage, ihre physiologischen Funktionen aufrechtzuerhalten, und es kommt zu Veränderungen im Kohlenhydrat-, Lipid-, Vitamin- und Proteinstoffwechsel sowie zu einer Beeinträchtigung der hepatischen Detoxifikationsfähigkeit. Mögliche Folgen einer hepatischen Insuffizienz sind eine Hypoglykämie, Veränderungen der Cholesterin- und Triglyceridkonzentrationen, Hyperbilirubinämie, Hypoalbuminämie, verlängerte Gerinnungszeiten, verringerte Harnstoffkonzentrationen und erhöhte Gallensäurenspiegel und/oder eine Hyperammonämie. Neben diesen Veränderungen beobachtet man häufig auch eine mikrozytäre Anämie und ein geringeres spezifisches Harngewicht. 

Welcher Test ist also am besten geeignet, wenn der Verdacht auf einen Lebershunt besteht, aber die vorgenannten Tests keine eindeutige Diagnose liefern? Bei einem Patienten mit Leberinsuffizienz ist die Bestimmung der nüchternen und der postprandialen/stimulierten Gallensäuren von großem diagnostischem Nutzen. Dabei ist jedoch zu beachten, dass im Falle einer Hyperbilirubinämie a priori erhöhte Gallensäurekonzentrationen zu erwarten sind, sodass ein Gallensäurestimulationstest möglicherweise nicht viel mehr zusätzliche Informationen über den Patienten liefern kann. Der zugrunde liegende Mechanismus besteht darin, dass Erkrankungen, die zu einer Beeinträchtigung der Freisetzung von konjugiertem Bilirubin aus den Hepatozyten in die Gallenkanälchen führen, gleichzeitig auch eine Beeinträchtigung der Gallensäureausscheidung verursachen, und damit einen Anstieg der Serumkonzentrationen dieser Parameter hervorrufen. 

Zeigt ein Patient neurologische Symptome, die auf eine hepatische Enzephalopathie hindeuten (z. B. Stupor oder Tremor), ist die Bestimmung des Ammoniakspiegels am hilfreichsten. Allerdings handelt es sich hierbei um einen äußerst empfindlichen Parameter, und bei unsachgemäßer Handhabung der Proben können leicht falsch-positive Erhöhungen auftreten. Eine sofortige Zentrifugation der Probe nach der Entnahme zur Trennung der Zellen vom Plasma, die zeitnahe Messung des Ammoniaks innerhalb einer Stunde nach Probenahme und eine möglichst geringe Luftexposition sind sehr wichtige Aspekte, um die Variabilität der Ergebnisse und mögliche Fehldiagnosen zu vermeiden

Warum sollte ein Hund mit primärem Lebertumor physiologische Leberenzymwerte haben?

Das kann passieren! Um zu verstehen, welche Mechanismen zu einer erhöhten Enzymaktivität führen, ist es hilfreich, sich noch einmal die Pathophysiologie zu vergegenwärtigen. Die Leberenzyme sind keine homogene Gruppe. Als typische „Leberenzyme“ werden ALT und AST betrachtet. ALP und Gamma-Glutamyltransferase (GGT) werden zwar ebenfalls oft zu dieser Kategorie gezählt, stammen aber auch aus den Zellmembranen der Gallengangsepithelzellen und sind daher klassische Marker für intra- oder extrahepatische cholestatische Störungen. Erhöhte ALT- und AST-Aktivitäten sind auf reversible oder irreversible (Nekrose) Schädigungen der Leberzellen zurückzuführen. Die Leber kann von einer Vielzahl unterschiedlicher Tumoren befallen werden. Primäre Leberneoplasien können als fokale, knotige Tumoren auftreten (z. B. die meisten hepatozellulären Karzinome), oder aber diffus wachsen und das Lebergewebe disseminiert infiltrieren. Fokale Läsionen können aufgrund einer hochgradigen hepatozellulären Zerstörung und Gewebsnekrose zu einem signifikanten Anstieg der Leberenzymaktivität führen. Je nach Grad einer intrahepatischen Cholestase können die ALP-Werte physiologisch oder erhöht sein. Diffuse Leberinfiltrationen durch Rundzelltumoren (z. B. Lymphome oder Mastzelltumore) gehen unter Umständen nicht mit einer signifikanten hepatozellulären Schädigung einher, sodass die Leberenzymaktivitäten in solchen Fällen nur geringgradig oder gar nicht erhöht sein können. 

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass jeglicher Anstieg der Leberenzymaktivität im Zusammenhang mit einer Leberneoplasie letztlich vom Grad der hepatozellulären Schädigung und der anschließenden Freisetzung von Enzymen und/oder dem Ausmaß der mit der neoplastischen Läsion assoziierten Gewebsnekrose abhängt. Fokale oder diffuse neoplastische Infiltrate können also zu erhöhten Leberenzymwerten führen, müssen dies aber nicht zwangsläufig. Wichtige zusätzliche Schritte auf dem Weg zur Diagnose einer Lebererkrankung sind daher die diagnostische Bildgebung (abdominale Ultraschalluntersuchung) und die Feinnadelaspiration (Abbildung 2). 

Welche extrahepatischen Erkrankungen können Leberenzyme signifikant beeinflussen?

Da die Leber als eines der zentralen Organe des Körpers für die Regulierung zahlreicher Stoffwechselfunktionen verantwortlich ist, sind sekundäre Hepatopathien ein häufiger Befund. Zum Beispiel;

• Eine Cholestase, entweder intra- oder posthepatisch, führt klassischerweise zu einer erhöhten Leberenzymaktivität. Die Enzyme ALP und GGT sind aufgrund ihrer physiologischen Lokalisation in den Gallengangsepithelzellen sensitive Indikatoren für diese Erkrankung. Eine intrahepatische Cholestase als Folge einer hepatozellulären Schwellung und einer dadurch bedingten Obstruktion der Gallenkanälchen kann bei einer Hepatitis jeglicher Ursache auftreten. Bei diesen Erkrankungen sind deshalb häufig auch die ALT- und AST-Werte erhöht. Eine posthepatische Cholestase entsteht durch eine Obstruktion des Gallengangs. Mögliche Ursachen sind Entzündungen, Neoplasien oder Gallensteine. Aufgrund der unmittelbaren Nachbarschaft zur Bauchspeicheldrüse ist Pankreatitis eine häufige Ursache einer posthepatischen Cholestase. Die Bestimmung der DGGR-Lipase ist in diesen Fällen sehr hilfreich. 
• Systemische Erkrankungen mit potenziellen Auswirkungen auf die Leber sind zahlreich und umfassen entzündliche Erkrankungen wie gastrointestinale Erkrankungen, Pankreatitis und Sepsis. Nicht nur Nährstoffe, Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine werden aus dem Darm absorbiert und über die Pfortader in die Leber transportiert, bei gastrointestinalen Erkrankungen gelangen auf diesem Weg auch Bakterien, Toxine, Arzneimittel und/oder Zytokine in die Leber. Bei den damit assoziierten zytologischen Veränderungen in den Leberzellen handelt es sich in erster Linie um eine Wasser- und/oder Glykogenakkumulation, sie sind in der Regel aber geringgradiger Natur. Folglich ist auch die erhöhte ALT-Enzymaktivität in diesen Fällen meist nur geringgradig ausgeprägt. Infektionskrankheiten bakteriellen (z. B. Leptospirose), viralen (z. B. Infektion mit dem caninen Adenovirus-1) oder mykotischen (z. B. Histoplasmose) Ursprungs können mit deutlich erhöhten Leberenzymwerten einhergehen. Da eine ausreichende Sauerstoffversorgung eine Grundvoraussetzung für die Integrität der Leber ist, kann eine Hypoxie infolge einer Anämie, einer Hämolyse oder einer kardiovaskulären Erkrankung zu hepatozellulären Schäden und damit zu abnormen Leberenzymaktivitäten führen. 
• Muskelschäden sollten bei erhöhten Leberenzymaktivitäten differenzialdiagnostisch ebenfalls berücksichtigt werden, da die AST nicht leberspezifisch ist, sondern aufgrund ihrer Lokalisation in Herz- und Skelettmuskelgewebe auch infolge von Muskelschäden deutlich ansteigen kann. Aufgrund der unspezifischen Natur dieses Enzyms ist es hilfreich, die AST-Werte stets zusammen mit anderen Laborparametern zu beurteilen. Bei einigen seltenen Muskeldystrophien kann zwar auch die ALT ansteigen, eine aktive Muskelerkrankung geht aber meist nicht mit einer ALT-Leckage einher. Bei einem Patienten mit gleichzeitigem Anstieg der AST- und ALT-Werte ist daher eher von einem hepatischen Ursprung auszugehen. Gibt es im Vorbericht des Patienten Hinweise auf ein mögliches Muskeltrauma oder eine Muskelentzündung, kann die Messung der Aktivität des Enzyms Kreatinkinase (CK) hilfreich sein, um eine Muskelerkrankung als mögliche Ursache für erhöhte AST-Werte abzuklären. 
• Eine hämolytische Zerstörung roter Blutkörperchen kann zu einem geringgradigen Anstieg der AST-Aktivität führen, da dieses Enzym auch in Erythrozyten vorhanden ist. Dies zeigt, wie wichtig es ist, biochemische Ergebnisse immer zusammen mit dem hämatologischen Profil zu beurteilen und zu interpretieren.
• Toxizitäten sind ein häufiger Grund für erhöhte Leberenzymwerte, und eine wichtige Rolle spielen hier insbesondere die toxischen Effekte von Arzneimitteln. Der wichtigste zugrunde liegende Mechanismus ist eine Induktion der Enzymproduktion durch diese Substanzen – eine der Hauptursachen für erhöhte ALP-Aktivitäten. Zu nennen sind hier in erster Linie Arzneimittel wie die Antikonvulsiva Phenobarbital und Primidon, aber auch Glukokortikoide (insbesondere Prednisolon und Prednison) müssen an dieser Stelle erwähnt werden, da selbst topische Darreichungsformen wie Salben einen Einfluss auf die ALP-Aktivität haben können (Abbildung 3). Wichtig ist in diesem Zusammenhang daher immer eine sorgfältige Erhebung des Vorberichts, da Besitzer*innen den Einfluss solcher Therapeutika möglicherweise nicht bedenken und entsprechende Behandlungen deshalb oft nur auf ausdrückliche Nachfrage erwähnen. Glukokortikoide stimulieren die Produktion der hundespezifischen Corticoid-induzierten ALP-Isoform (C-ALP). Ein entsprechender Anstieg der ALP-Enzymaktivität kann innerhalb sieben Tagen nach Beginn einer Behandlung beobachtet werden und geht unter Umständen erst sechs Wochen nach Beendigung der Therapie zurück. Zusätzlich erschwert wird die Interpretation der ALP-Aktivität als Reaktion auf eine Behandlung durch die Abhängigkeit der Enzymaktivitäten von der Art des applizierten Steroids, der angewendeten Dosierung, der Dauer der Behandlung und der Applikationsroute (oral, intravenös oder topisch). Um die Interpretation noch weiter zu komplizieren, können einige Patienten diesbezüglich auch eine ausgeprägt individuelle Reaktion auf bestimmte Arzneimittelbehandlungen zeigen.
• Erkrankungen der Knochen können die Aktivität von Leberenzymen ebenfalls beeinflussen. ALP liegt zum Beispiel in verschiedenen Isoformen vorliegt. Die B-ALP (Bone-ALP) stammt aus Osteoblasten, weshalb bei jungen, im Wachstum befindlichen Tieren aufgrund ihrer erhöhten Osteoblastenaktivität ein bis zu dreifacher Anstieg dieser Isoform beobachtet werden kann. Da Osteosarkome mit einem verstärkten Knochen-Remodelling einhergehen können, sind Knochenneoplasien wichtige Differentialdiagnosen bei einem adulten Patienten mit erhöhter ALP (Abbildung 4). Weitere Erkrankungen oder Störungen im Bereich der Knochen, die im Falle eines Anstieges der ALP-Aktivität differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden sollten, sind z. B. Nekrosen, Frakturen und orthopädische Eingriffe.
• Endokrinopathien führen ebenfalls häufig zu erhöhten Leberenzymaktivitäten. So induzieren zum Beispiel hohe Konzentrationen endogener Glukokortikoide, wie sie bei Patienten mit Hyperadrenokortizismus (Morbus Cushing) auftreten, eine erhöhte C-ALP-Enzymaktivität, die als ein charakteristischer Befund bei dieser Erkrankung gilt. Wenn eine Erhöhung dieses Enzyms nicht nachgewiesen wird, ist Hyperadrenokortizismus zwar weniger wahrscheinlich, für die endgültige Diagnose müssen aber in jedem Fall auch klinische Symptome, zusätzliche Laborbefunde und die Ergebnisse spezifischer Tests, wie des Low-Dose-Dexamethason-Suppressionstests berücksichtigt werden. Hyperparathyreoidismus und Diabetes mellitus sind weitere potenzielle Kandidaten aus der Reihe der Endokrinopathien, die zu einer Erhöhung von Leberenzymwerten führen können.

Wie hilfreich sind Leberenzymtests bei der Überwachung von Diabetes mellitus?

Der Eckpfeiler des Diabetes mellitus-Monitorings ist zweifellos die Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Diabetische Patienten zeigen jedoch auch einen gestörten Lipidstoffwechsel und infolgedessen eine erhöhte Lipidmetabolisierung in der Leber. Die Überwachung der Leberenzymwerte ist daher ein hilfreiches Instrument für die Beurteilung des Krankheitsstatus dieser Patienten. Zytologisch kann eine hepatische Steatose festzustellen sein, die bei Katzen stärker ausgeprägt ist als bei Hunden. Da die Lipidakkumulation in den Leberzellen zu Zellschädigungen führt, können erhöhte ALT- oder ALP-Enzymwerte festgestellt werden (ALP ist ein besonders sensitiver Marker zum Nachweis einer hepatischen Lipidose bei Katzen), und eine Blutprobe betroffener Patienten kann makroskopisch ausgeprägt lipämisch erscheinen (Abbildung 5). 

Welche Tests sollte ich bei einem Hund unter antikonvulsiver Langzeitmedikation durchführen?

Wie oben beschrieben, können Antikonvulsiva, wie Phenobarbital die Bildung des Enzyms ALP induzieren. Wichtig ist eine Kontrolle des Phenobarbitalspiegels während einer antikonvulsiven Therapie, da Wirkstoffspiegel von mehr als 35 µg/ml hepatotoxische Wirkungen haben. Bei Hunden unter chronischer Phenobarbitalbehandlung wird aus diesem Grund zweimal jährlich eine Kontrolle des allgemeinen Gesundheitszustands der Leber empfohlen. Wie oben erwähnt, kann allein anhand von innerhalb der Referenzintervalle liegenden Leberenzymwerten eine signifikante Leberinsuffizienz nicht ausgeschlossen werden. Bei einem Hund unter antikonvulsiver Therapie mit Verdacht auf eine Leberdysfunktion sollte deshalb immer auch ein Gallensäurestimulationstest in Erwägung gezogen werden.

Muss ich Gerinnungsfaktoren bestimmen, wenn ein Hund eine Lebererkrankung hat?

Die Leber produziert nicht nur Gerinnungsfaktoren, sondern auch gerinnungshemmende Proteine, wie Protein S und Protein C, Antithrombin und Plasminogen. Veränderungen der Leberfunktion beeinflussen somit die Produktion und Funktion sowohl von gerinnungsfördernden als auch von gerinnungshemmenden Proteinen. Die sich daraus ergebende Koagulopathie kann deshalb klinisch von hochgradigen spontanen Blutungen bis hin zu lediglich subklinisch verlängerten Gerinnungszeiten reichen. Wie ein individueller Patient reagiert, lässt sich letztlich nur schwer vorhersagen. In der Regel müssen aber eine tiefgreifende Verringerung der Leberzellmasse und eine nachfolgend hochgradige Leberinsuffizienz vorliegen, um die Synthese der beschriebenen Faktoren und Proteine in klinisch signifikantem Maße zu beeinträchtigen. Da der Faktor VII die kürzeste Halbwertszeit (6 Stunden) aller Gerinnungsfaktoren aufweist, ist in diesen Fällen zunächst eine Veränderung der Prothrombinzeit (PT) zu erwarten. 

Bei vielen Patienten mit Verdacht auf eine Hepatopathie ist eine Feinnadelaspiration oder eine Biopsie der Leber angezeigt, um die Art der Erkrankung näher zu charakterisieren. In diesen Fällen dient die Bestimmung von Gerinnungsfaktoren wie der PT und der aktivierten partiellen Thromboplastin-Gerinnungszeit (aPTT) im Vorfeld einer Biopsie der Risikobewertung bei Patienten mit Leberinsuffizienz, obwohl es keine eindeutige Korrelation zwischen diesen Ergebnissen und möglichen klinischen Blutungsneigungen gibt. So können hochgradige Verlängerungen von Gerinnungszeiten mit spontanen oder Biopsie-assoziierten Blutungen einhergehen, während auf der anderen Seite auch beschrieben wird, dass in einigen solchen Fällen nur geringgradig verlängerte oder sogar normale Gerinnungszeiten vorliegen. 

Welches ist das beste Protokoll für einen Gallensäuren-Stimulationstest? 

Die höchste Sensitivität bei der Beurteilung von Gallensäuren für den Nachweis einer Leberinsuffizienz wird mit Hilfe dynamischer Gallensäurenstimulationstests erreicht. Dabei werden die Gallensäuren zunächst beim nüchternen Tier (in der Regel nach 12-stündiger Nahrungskarenz) gemessen. Anschließend wird dieser Basalwert (Nüchternwert) mit dem Gallensäurenwert einer Probe verglichen, die zwei Stunden nach Fütterung einer Nahrung mit moderatem Fettgehalt entnommen wurde (Postprandialwert). Die Nahrungsaufnahme stimuliert die Kontraktion der Gallenblase und die Freisetzung von Gallensäuren in den enterohepatischen Kreislauf. Hintergrund ist der, dass der Zeitpunkt einer etwaigen Gallenblasenkontraktion beim Basalwert unklar bleibt, während eine entsprechende Kontraktion durch die Aufnahme der fetthaltigen Nahrung mit höherer Wahrscheinlichkeit stimuliert wird, sodass man einen besseren Einblick in die Leberfunktion erhält.

Die Interpretation der Ergebnisse eines Stimulationstests kann jedoch schwierig sein, da zunächst die Aufnahme der Nahrung sichergestellt werden muss und gastrointestinale Erkrankungen, die zu einer verzögerten Magenentleerung oder einer verminderten ilealen Absorption von Galle führen können, ausgeschlossen werden müssen. Hinzu kommt, dass die Kontraktion der Gallenblase zu unvorhersehbaren Zeitpunkten erfolgen kann, und dass bei einer Kontraktion möglicherweise nicht die gesamte gespeicherte Galle freigesetzt wird oder die Gallenblase sich nach einer Freisetzung nicht vollständig mit Galle füllt. Alle diese Unwägbarkeiten können sich letztlich auf die Ergebnisse des Tests auswirken. Und schließlich wird der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren auch durch den Stoffwechsel der Darmbakterien beeinflusst. Als allgemeine Faustregel für die Interpretation der Ergebnisse gilt daher, dass der höchste ermittelte Wert beurteilt und interpretiert wird, und zwar unabhängig davon, ob es sich dabei um die Basalprobe oder die postprandiale Probe handelt. Wenn beide Proben Gallensäurewerte > 25 µmol/l aufweisen, stützt dies die Diagnose einer Leberinsuffizienz. Eine Erhöhung der Nüchtern-Gallensäuren kann auch bei Cholestase oder anderen sekundären Hepatopathien festzustellen sein, Ergebnisse > 50 µmol/l sprechen aber immer noch für eine Dysfunktion im Zusammenhang mit primären Hepatopathien. Prä- und postprandiale Gallensäurewerte zwischen 20-50 µmol/l gelten als grenzwertig. In diesen Fällen sollten die Konzentrationen nach 2-3 Wochen erneut gemessen und zusammen mit anderen Laborbefunden und/oder der bildgebenden Diagnostik interpretiert werden. Schließlich ist zu beachten, dass abnorme Gallensäurenwerte aufgrund einer ganzen Reihe verschiedener zugrundeliegender hepatobiliärer Erkrankungen auftreten können und deshalb letztlich unspezifische Befunde darstellen. 

Schlussfolgerung

Da jedes biochemische Profil bei einem Hund routinemäßig eine Vielzahl unterschiedlicher Parameter umfasst, die zur Beurteilung der Leberfunktion herangezogen werden können, ist es wichtig zu wissen, wann ein abnormes Ergebnis diagnostische Signifikanz besitzt und wann ein innerhalb des Referenzbereiches liegendes Ergebnis nicht ausreicht, um eine potenzielle Diagnose auszuschließen. Praktische Tierärzt*innen sollten Leberenzymwerte deshalb immer zusammen mit dem Vorbericht und den Befunden der klinischen Untersuchung interpretieren, bestimmte Tests gegebenenfalls wiederholen und zusätzliche diagnostische Möglichkeiten in Erwägung ziehen, wann immer dies angezeigt ist.

Weiterführende Literatur  

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