This article contains sensitive photo that may be harmful for young children.
โรคไขมันพอกตับเป็นโรคตับในแมว (feline liver disease) ที่พบได้บ่อยที่สุดซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของกระบวนการเมตาบอลิซึม (metabolic derangements) อย่างมีนัยสำคัญ การบาดเจ็บของตับ (liver injury) และภาวะตับวาย (liver failure) รวมถึงภาวะแทรกซ้อนอื่นๆที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้
ไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุอะไรและไม่ว่าจะได้รับการรักษาหรือไม่ แต่เมื่ออาการรุนแรงขึ้น แมวจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนตามมา จากนั้นวงจรอุบาทว์ของภาวะเบื่ออาหาร (anorexia) และการสะสมของไขมันที่ตับ (hepatic lipid accumulation) ตามมา
การสนับสนุนด้านโภชนาการ (nutritional support) ถือเป็นรากฐานของการรักษาโรคไขมันพอกตับ โดยมักจะต้องใช้สายยางให้อาหาร (feeding tube)
แม้ว่าโรคไขมันพอกตับจะเกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยที่รุนแรง (morbidity) และจำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น (intensive treatment) และมีค่าใช้จ่ายค่อนข้างสูง แต่การัรกษามักจะประสบความสำเร็จและไม่ค่อยกลับมาเป็นซ้ำ (recurrence)
โรคไขมันพอกตับ (hepatic lipidosis (HL)) นั้นได้รับการอธิบายครั้งแรกในปีค.ศ. 1977 และได้กลายมาเป็นโรคตับและทางเดินน้ำดีที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุดในแมว 1,2. การสะสมของไตรกลีเซอไรด์ (triglecerides) ภายในเซลล์ตับ (hepatocytes) ทำให้เซลล์ตับบวม (swelling) และเกิดภาวะท่อน้ำดีคั่งในตับ (intrahepatic cholestasis) การทำลายออกซิเดชั่น (oxidative damage) การอักเสบทุติยภูมิ (secondary inflammation) และสุดท้ายคือภาวะตับทำงานผิดปกติ (hepatic dysfunction) 1,2.ภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึม (metabolic complications) และผลกระทบต่อระบบร่างกายต่างๆของ HL นั้นมีความหลากหลาย โดยรวมไปถึงภาวะความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (electrolyte imbalances) ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) ภาวะตับอ่อนอักเสบ (pancreatitis) ภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง (hyperammonemia) โรคสมองจากตับ (hepatic encephalopathy) และภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (coagulopathies) ดังนั้นโรคไขมันพอกตับในแมว (feline hepatic lipidosis (FHL)) จึงสัมพันธ์กับการเจ็บป่วยรุนแรงและสัตว์ป่วยมักต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสัตว์เพื่อให้อาการคงที่ในระยะแรก โดยอาจต้องรักษาอย่างเข้มข้นต่อเนื่องเป็นเวลาหลายสัปดาห์จึงจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ การพยากรณ์โรคนั้นมีตั้งแต่แย่จนถึงดี (guarded-to-favorable prognosis)
โรคไขมันพอกตับในแมวนั้นมีลักษณะเฉพาะคือมีการสะสมของเซลล์กลมที่บรรจุไขมัน (lipid-filled vacuoles) ภายในเซลล์ตับ (hepatocytes) โดยในกรณีที่รุนแรงจะพบไขมันมากกว่าร้อยละ 30 ของน้ำหนักตับทั้งหมดซึ่งแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเปรียบเทียบกับแมวปกติที่ปริมาณไขมันในตับนั้นมักจะไม่เกินร้อยละ 1-5 3,4. ประเภทของไขมันหลักๆที่พบได้ใน FHL คือไตรกลีเซอไรด์ที่ได้จากเนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue-derived triglycerides) ซึ่งเกิดจากการสลายไขมัน (lipolysis) ที่เพิ่มขึ้นจากปฏิกิริยาการย่อยสลายที่ตอบสนองต่อภาวะอดอาหาร (catabolic states of starvation) มากกว่ากระบวนการสังเคราะห์ใหม่ (de novo synthesis) ของไตรกลีเซอไรด์ในตับ 2,3. นอกจากนี้กระบวนการออกซิเดชั่น (oxidation) และการใช้ไขมันภายในเซลล์ตับที่ผิดปกติ การกระจายไขมันจากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายที่ลดลง (diminished redistribution of fat from the liver to peripheral tissues) รวมถึงกระบวนการเมตาบอลิซึมของไลโปโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงไป (altered lipoprotein metabolism) ก็ล้วนมีส่วนทำให้เกิดโรคไขมันพอกตับในแมวได้ทั้งนั้น 4,5. ส่วนแนวโน้มของสัตว์แต่ละตัวในการพัฒนาให้เกิดโรคไขมันพอกตับมีอยู่จริงหรือไม่นั้นยังเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่ แต่พบว่าโอกาสพบในตัวเมียนั้นมีน้อยมาก 1,6,7, ทั้งนี้ยังไม่มีการระบุเพศหรือสายพันธุ์ที่ชัดเจน ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคไขมันพอกตับในแมวนั้นอาจจะเป็นโรคอ้วน (obesity) เนื่องมาจากความผิดปกติที่มีอยู่ก่อนแล้วในกระบวนการเมตาบอลิซึมของไขมันและคาร์โบไฮเดรต รวมถึงปริมาณไขมันที่สะสมอยู่ในร่างกายสูง 2. แต่อย่างไรก็ตามโรคไขมันพอกตับได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถพัฒนาได้โดยไม่ต้องคำนึงถึงคะแนนสภาพร่างกาย (body condition score) 8. และสัตวแพทย์ควรสงสัยโรคไขมันพอกตับในแมวเสมอเมื่อมีประวัติ ผลตรวจทางคลินิกและความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการที่เข้ากันได้
จากการทดลอง โรคไขมันพอกตับนั้นพัฒนาขึ้นหลังจากการจำกัดปริมาณแคลอรี่ (restricted caloric intake) เป็นเวลาหลายสัปดาห์ แต่ในทางคลินิก มีรายงานว่าอาการเบื่ออาหารอาจเกิดขึ้นเพียง 2 วันก่อนการวินิจฉัย 1,6,7,9. อย่างไรก็ตามรายงานเหล่านี้พิจารณาจากมุมมองส่วนตัว (subjective) ซึ่งอาศัยการรับรู้ของเจ้าของเกี่ยวกับการบริโภคอาหารของแมว ดังนั้นจึงต้องแปลผลด้วยความระมัดระวัง ค่าพลังงานพื้นฐานที่ร่างกายต้องการเพื่อการดำรงชีวิต (maintenance energy requirements) นั้นควรลดลงมากกว่าร้อยละ 50 จึงจะพัฒนาให้เกิดโรคไขมันพอกตับได้ แต่องค์ประกอบของอาหารก็มีความสำคัญเช่นเดียวกันและมีความสำคัญมากกว่าความหนาแน่นของพลังงาน (caloric density) เพียงอย่างเดียว 2. อาหารที่ขาดกรดอะมิโนจำเป็น (essential amino acids (AA)) อาจทำให้ตับเกิดการสะสมไขมันได้ ในขณะที่การเสริมแอลคาร์นิทีน (L-carnitine) นั้นสามารถป้องกันการเกิดโรคไขมันพอกตับในแมวได้แม้ว่าจะเผชิญกับการจำกัดปริมาณแคลอรี่อย่างรุนแรง 2,10.
แมวจัดเป็นสิ่งมีชีวิตที่กินเนื้อสัตว์เพียงอย่างเดียวเป็นอาหาร (obligate carnivores) ซึ่งความสามารถในการสังเคราะห์กรดไขมันจำเป็น (essential fatty acid) และกรดอะมิโนจำเป็นภายในร่างกาย (endogenously synthetize) นั้นได้ลดลงอย่างมากหรือสูญเสียไปเมื่อเวลาผ่านไป นอกจากนี้กระบวนการเมตาบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตในแมวจะแตกต่างกับสัตว์ที่กินทั้งพืชและสัตว์ (omnivorous species) โดยแมวจะมีความต้องการคาร์โบไฮเดรตโดยรวมต่ำกว่าและมีแนวโน้มที่จะใช้ไขมันและโปรตีนมากกว่าคาร์โบไฮเดรตเพื่อเป็นพลังงาน อีกทั้งยังมีแนวโน้มที่จะสนับสนุนให้เกิดกระบวนการสังเคราะห์กลูโคสจากกรดอะมิโนจำเป็น (AA-dependent pathways of gluconeogenesis) เพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ปกติ (normoglycemia) 1,2.ลักษณะพิเศษเหล่านี้สะท้อนให้เห็นในอาหารของแมวซึ่งส่วนใหญ่จะมีโปรตีนและไขมันเป็นส่วนประกอบหลัก และอาจเป็นสาเหตุที่แมวมีแนวโน้มจะสะสมไขมันในตับเมื่อขาดอาหาร ตัวอย่างเช่น เมื่อเปรียบเทียบกับสุนัขและมนุษย์ การผลิตกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนสายยาว (long-chain polyunsaturated fatty acids) ในร่างกาย (endogenous production) ในแมวจะลดลง กรดไขมันเหล่านี้จะป้องกันโรคไขมันพอกตับโดยส่งเสริมให้เกิดกระบวนการออกซิเดชั่นของไตรกลีเซอไรด์และการสังเคราะห์ไกลโคเจน (glycogen synthesis) แทนการสังเคราะห์ไขมันใหม่ (lipogenesis) แต่คุณสมบัติในการป้องกันเหล่านี้จะสูญเสียไปเมื่อปริมาณอาหารที่กินลดลงซึ่งอาจส่งผลต่อการพัฒนาโรคไขมันพอกตับในแมว 1. นอกจากนี้แมวยังมีความสามารถในการสังเคราะห์อาร์จินีน (arginine) เมไทโอนีน (methionine) ซิสเตอีน (cysteine) และทอรีน (taurine) ได้จำกัด การขาดกรดอะมิโนจำเป็นเหล่านี้จะไปขัดขวางการเกิดกระบวนการเบต้าออกซิเดชั่นของกรดไขมันที่ไม่ผ่านกระบวนการเอสเทอร์ (NEFA) ลดการผลิตอนุภาคไลโปโปรตีนที่มีความหนาแน่นต่ำ (low density lipoprotein particles) ซึ่งช่วยขนส่งไตรกลีเซอไรด์จากตับไปยังส่วนอื่นๆของร่างกาย รวมถึงลดการผลิตแอลคาร์นิทีนในร่างกาย เพราะฉะนั้นจึงป้องกันไม่ให้ขนส่ง NEFA ไปยังไมโตคอนเดรีย (mitochondria) ได้ 1,2. สุดท้ายนี้การหลั่งอินซูลินที่บกพร่อง (impaired insulin secretion) และการตอบสนองในเนื้อเยื่อส่วนปลายมักพบในแมวที่เป็นโรคอ้วนและแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ 4, และสิ่งนี้จะส่งเสริมให้เกิดการสลายไขมันและการเคลื่อนย้ายของ NEFA จากเนื้อเยื่อส่วนปลาย เมื่อพิจารณาโดยรวมแล้วจึงสามารถสรุปได้ว่าการขาดสารอาหาร ความผิดปกติของกระบวนการเมตาบอลิซึมและการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเหล่านี้จะส่งผลให้เกิดโรคไขมันพอกตับในแมว
ประวัติและผลการตรวจทางคลินิก
ความอยากอาหารลดลง (hyporexia)/ภาวะเบื่ออาหาร (anorexia) ต่อเนื่องเป็นเวลานานมักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดโรคไขมันพอกตับในแมว 6,7,9, ซึ่งอาจเกิดจากการขาดอาหาร (food deprivation) โดยไม่ได้ตั้งใจ อาหารชนิดใหม่มีความน่ากินลดลง หรือสถานการณ์แวดล้อมที่ก่อให้เกิดความเครียด (เช่น การฝากเลี้ยง การเปลี่ยนเจ้าของ การย้ายบ้านใหม่) โรคไขมันพอกตับในแมวทุติยภูมินั้นบ่งชี้ถึงการมีโรคพื้นเดิม (underlying disease) ที่สามารถระบุได้และเกิดขึ้นในแมวร้อยละ 50-95 1,6,7,9. ดังนั้นการซักถามและการวินิจฉัยอย่างละเอียดจึงมีความจำเป็น เพื่อให้ระบุและแก้ไขสาเหตุพื้นเดิมที่เป็นไปได้ทั้งหมด (ตารางที่ 1)
ตารางที่ 1 การจำแนกประเภทของโรคไขมันพอกตับในแมวและสาเหตุ
| โรคไขมันพอกตับในแมวปฐมภูมิ (ร้อยละ 5-51) | |
|---|---|
| การบริโภคอาหารลดลง |
|
| โรคไขมันพอกตับในแมวทุติยภูมิ (ร้อยละ 49-95) | |
| โรคช่องปาก |
|
|
การบริโภคอาหารลดลง (พยาธิวิทยา) |
|
| โรคระบบต่อมไร้ท่อ (endocrinopathies) |
|
| โรคตับและทางเดินน้ำดี (hepatobiliary diseases) |
|
| โรคตับอ่อน (pancreatic diseases) |
|
| โรคระบบทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (urogenital diseases) |
|
| โรคระบบทางเดินอาหาร (gastrointestinal diseases) |
|
| โรคระบบประสาท (Neurological diseases) |
|
| อื่นๆ |
|
* FIP: Feline infectious peritonitis
** FeLV: Feline leukemia virus
น้ำหนักลด (weight loss) สามารถเกิดขึ้นได้เสมอเนื่องจากปริมาณแคลอรี่ที่บริโภคนั้นลดลง ทั้งนี้แม้แต่ในแมวที่มีน้ำหนักตัวปกติ การตรวจร่างกายอย่างละเอียดมักจะทำให้พบกับคะแนนสภาพร่างกายที่ลดลงและภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย (sarcopenia) โดยเฉพาะกล้ามเนื้อที่ขาหลังและกล้ามเนื้อของหลัง (epaxial muscles) อาการซึม (lethargy) อาการอ่อนแรง (weakness) อาการแสดงทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร (เช่น อาเจียน ท้องเสีย ท้องผูก) ภาวะแห้งน้ำ (dehydration) และภาวะตับโต (hepatomegaly) นั้นเป็นอาการและผลตรวจร่างกายที่พบได้บ่อย ภาวะดีซ่าน (jaundice) ก็พบได้บ่อยเช่นกันและจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนที่สุดที่ตาขาว (sclera) หรือใบหู (pinnae) นอกเหนือจากพื้นผิวเยื่อเมือก (mucosal surfaces) 6,7,9 (รูปภาพที่ 1) แม้ว่าภาวะน้ำลายมากกว่าปกติ (ptyalism) จะเป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ก็อาจเป็นอาการแสดงทางคลินิกเดียวของโรคสมองจากตับ (hepatic encephalopathy (HE)) ในโรคไขมันพอกตับในแมวและเกิดขึ้นในกรณีส่วนน้อย ยิ่งไปกว่านั้นอาการน้ำลายไหลยังมีความสัมพันธ์กับแนวโน้มของโรคที่แย่ลง 9. สาเหตุอื่นๆของอาการน้ำลายไหลนั้นได้แก่ โรคช่องปาก อาการคลื่นไส้อาเจียนและอาการไม่พึงประสงค์จากปฏิกิริยาจำเพาะ (idiosyncratic reactions) ต่อยาที่แมวรับประทานเข้าไป
รูปภาพที่ 1 ภาวะดีซ่านในแมวเพศผู้ อายุ 4 ปี ทำหมันแล้วที่เป็นโรคไขมันพอกตับโดยไม่ทราบสาเหตุ ภาวะดีซ่านจะสังเกตได้ง่ายกว่าที่บริเวณเปลือกตาที่สาม (third eyelid) (a) และตาขาว เมื่อเปรียบเทียบกับเหงือก (b) ในแมวที่ไม่มีภาวะโลหิตจาง นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตเห็นภาวะดีซ่านได้ที่บริเวณใบหู (c) และผิวหนังส่วนอื่นๆที่ไม่มีขนปกคลุมได้อีกด้วย
© Ran Nivy
อาการแสดงทางคลินิกเพิ่มเติมที่พบได้น้อยกว่าอาจเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคไขมันพอกตับในแมว (เช่น ภาวะเลือดออกผิดปกติ (bleeding diathesis) โรคสมองจากตับ โรคผิวหนังเปราะบาง (skin fragility syndrome)) หรือสาเหตุพื้นเดิม (เช่น มีไข้พร้อมกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อหรือการอักเสบ เช่น โรคตับอ่อนอักเสบ ภาวะปัสสาวะมากและภาวะดื่มน้ำมากในแมวที่เป็นโรคไตหรือเบาหวาน เป็นต้น)
ผลการตรวจทางคลินิกพยาธิวิทยา
ลักษณะเด่นทางชีวเคมีของโรคไขมันพอกตับในแมวคือการเพิ่มสูงขึ้นของ alkaline phosphatase activity (ALP) ซึ่งพบได้ในแมวที่เป็นโรคนี้มากกว่าร้อยละ 80 7,9,11. จากการทดลองพบว่าระดับ ALP ที่เพิ่มสูงขึ้นจะเกิดขึ้นก่อนภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง (hyperbilirubinemia) 8, ซึ่ง ALP ถือเป็นตัวบ่งชี้ที่มีความไวสูงและค่อนข้างจำเพาะต่อโรคไขมันพอกตับในแมว แต่ในทางกลับกันกิจกรรมของ gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) นั้นแทบจะไม่เพิ่มสูงขึ้น ยกเว้นแต่จะมีภาวะทางเดินท่อน้ำดีตีบหรืออุดตัน/พยาธิสภาพของท่อน้ำดี (cholestatic/biliary pathology) เกิดขึ้นพร้อมกัน 11. ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ ALP ที่แตกต่างกันหากพบร่วมกับ GGT ปกติหรือเพิ่มสูงขึ้นเพียงเล็กน้อยจึงบ่งชี้ได้ว่าแมวเป็นโรคไขมันพอกตับ อย่างไรก็ตาม ยังมีการวินิจฉัยแยกโรค (differential diagnoses) อื่นๆสำหรับ ALP ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งรวมถึงโรคตับและทางเดินน้ำดี (เช่น โรคตับอักเสบจากท่อน้ำดี (cholangiohepatitis) ท่อน้ำดีอุดตัน (biliary obstruction)) และโรคฮอร์โมน (เช่น ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน)
ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง (hyperbilirubinemia) และกิจกรรมของ alanine (ALT)/aspartate (AST) aminotransferase ที่เพิ่มสูงขึ้นถือเป็นผลตรวจทั่วไปที่ไม่จำเพาะเจาะจง 7,9. การสะสมไขมันในตับไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใดก็ตาม จะทำให้เกิดการบวมของเซลล์ (cellular swelling) และภาวะท่อน้ำดีคั่งในตับ (intrahepatic cholestasis) รวมถึงการทำลายออกซิเดชั่น (oxidative damage) และการอักเสบทุติยภูมิ (secondary inflammation) ซึ่งส่งผลให้กิจกรรมของเอนไซม์ transaminase เพิ่มขึ้น เพราะฉะนั้นระดับของเอนไซม์ transaminase ในตับที่ผิดปกติจึงไม่จำเป็นต้องบ่งชี้ถึงโรคตับ และการที่ ALT/AST เพิ่มสูงขึ้นมากกว่า (เมื่อเปรียบเทียบกับค่าอ้างอิง) ALT หลายเท่าอาจบ่งชี้ถึงโรคพื้นเดิมอื่นๆ (underlying disease) ได้เช่นกัน 7.
ความเข้มข้นของยูเรีย (urea concentration) ที่ต่ำอาจเกิดจากการรับประทานโปรตีนที่น้อยลงและความผิดปกติของวัฏจักรยูเรีย (urea cycle) โดยอย่างหลังจะรุนแรงขึ้นหากมีภาวะพร่องอาร์จินีนและวิตามินบี 12 ซึ่งมักเกิดขึ้นในโรคไขมันพอกตับในแมว ซึ่งในทำนองเดียวกัน ภาวะแอมโมเนียในเลือดสูงก็สามารถเกิดขึ้นจากภาวะตับวาย (hepatic failure) ภาวะพร่องวิตามินบี 12 และรับประทานอาร์จินีนในอาหารที่ไม่เพียงพอ โดยจะมีผลกระทบทางคลินิกและการรักษา 1,2. นอกจากนี้ความผิดปกติอื่นๆที่พบได้ไม่บ่อยนักจะรวมถึงภาวะโปรตีนอัลบูมินในเลือดต่ำ (hypoalbuminemia)/ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (hypoproteinemia) จากการสูญเสียโปรตีนในลำไส้ (protein losing enteropathy) และ/หรือความล้มเหลวในการสังเคราะห์ที่ตับ (hepatic synthetic failure) ภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดต่ำ (hypocholesterolemia) และภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับภาวะท่อน้ำดีคั่ง (cholestasis-associated hypercholesterolemia) 7,9. ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง (hypertriglyceridemia) โดยทั่วไปมักพบในแมวที่มีภาวะอ้วนและโดยเฉพาะในช่วงที่เป็นโรคไขมันพอกตับ 12. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (hyperglycemia) นั้นเป็นผลตามมาจากภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) ภาวะตับอ่อนอักเสบหรือเบาหวานที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว (overt diabetes mellitus) 7,9. ในทางกลับกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (hypoglycemia) นั้นจะพบได้ไม่บ่อยนัก 9, แต่จะเกิดขึ้นจากภาวะตับวาย ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) หรือภาวะตับอ่อนอักเสบและถือเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคเชิงลบ (negative prognostic factor) 13.
ในแง่ของความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ (electrolyte derangement) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (hypokalemia) อาจเป็นภาวะที่พบได้บ่อยที่สุดและมีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุดในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ 1. ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อย ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง (muscular weakness) การผลิตปัสสาวะที่เข้มข้นขึ้นไม่ได้ (inability to adequately concentrate urine) ร่วมกับการเกิดภาวะปัสสาวะมาก/ภาวะดื่มน้ำมาก (polyuria/polydipsia) ภาวะกระเพาะอาหารและลำไส้อุดตัน (gastric and intestinal ileus) การกำเริบของโรคสมองจากตับ (exacerbation of HE) และความผิดปกติของหัวใจในกรณีที่มีความรุนแรงมากกว่า ความรุนแรงที่แท้จริงของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักถูกบดบังด้วยภาวะขาดน้ำ (dehydration) เมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสัตว์ ทั้งนี้การให้อาหารทางสายยางและทางเส้นเลือดจะสามารถช่วยให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดลดต่ำลงได้ 14,15. ดังนั้นการเฝ้าติดตามอาการอย่างใกล้ชิดและการแก้ไขระดับโพแทสเซียมในเลือดจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง นอกจากนี้ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่เกิดขึ้นไม่บ่อย ได้แก่ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ (hypomagnesemia) และภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ (Hypophosphatemia)1,14,15. โดยภาวะเหล่านี้อาจพบเมื่อเข้ารับการรักษา (เป็นผลมาจากการสูญเสียที่ลำไส้และปัสสาวะ) แต่บ่อยครั้งก็เกิดขึ้นในระยะหลังของโรคหลังจากการให้สารน้ำและให้อาหารเข้าทางเส้นเลือดหรือทางสายยางให้อาหาร การพัฒนาดังกล่าวอาจมีผลกระทบเชิงลบ เช่น อาการทางกล้ามเนื้อ/หัวใจและระบบประสาท (ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ) ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (hemolytic anemia) และเกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia) (ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ) และการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำที่ดื้อยา (refractory hypokalemia and hypocalcemia) (ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ)
การเปลี่ยนแปลงความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (complete blood count, CBC) นั้นมีความหลากหลายและไม่จำเพาะเจาะจง อีกทั้งยังอาจเป็นผลสืบเนื่องมาจากโรคพื้นเดิมหรือภาวะแทรกซ้อนของโรคไขมันพอกตับในแมว การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเม็ดเลือดแดง (erythrocyte morphology) ได้แก่ เม็ดเลือดแดงมีรูปร่างผิดปกติ (poikilocytosis), เม็ดเลือดแดงขนาดเล็กกว่าปกติ (microcytosis) และฮีโมโกลบินถูกทำลายแล้วตกตะกอนอยู่ในเม็ดเลือดแดง (Heinz bodies) 1,6,7. การเปลี่ยนแปลงอย่างหลังเป็นผลมาจากความเครียดออกซิเดชั่น (oxidative stress) และภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ รวมถึงยังอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางได้ นอกจากนี้ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำอย่างรุนแรงอาจส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (hemolytic anemia) ได้โดยตรง 14. เมื่อแมวมีภาวะเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กกว่าปกติอย่างรุนแรง อาจบ่งชี้ถึงการขาดธาตุเล็ก (iron deficiency) หรือโรคหลอดเลือดในตับ (hepatic vascular disease) (เช่น โรคเส้นเลือดข้ามตับ (portosystemic shunts))
ภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (coagulopathies) นั้นพบได้บ่อยในแมงที่เป็นโรคไขมันพอกตับ 1,7 และจากรายงานฉบับหนึ่งพบว่ามากกว่าร้อยละ 90 ของสัต์ป่วยจะมี prothrombin time (PT) และ/หรือ activated partial thromboplastin time (aPTT) นานผิดปกติ (abnormally prolong) 9. เมื่อเปรียบเทียบการทดสอบตรวจหาโปรตีนที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยภาวะพร่องวิตามินเค proteins induced by vitamin K absence test (PIVKA) ต่อการตรวจวัดการแข็งตัวของเลือดหรือ PT/aPTT test พบว่าความไวของการทดสอบแบบแรกจะสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในการตรวจหาภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับวิตามินเคในแมวที่เป็นโรคตับและลำไส้ 16. แต่อย่างไรก็ตาม เนื่องจากในปัจจุบันการตรวจหา PIVKA ยังไม่มีวางจำหน่ายในท้องตลาด อีกทั้งความชุก (prevalence) ของภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติและภาวะพร่องวิตามินเคนั้นค่อนข้างสูงในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ ผู้เขียนจึงแนะนำให้เสริมวิตามินเค (ตารางที่ 2)
ตารางที่ 2 ยาทีใช้บ่อยในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ
| การรักษา | ขนาดยา | คำแนะนำ | |
|---|---|---|---|
| วิตามินเสริม | |||
| วิตามินบี 12 | 250 มคก./แมว สัปดาห์ละ 1 ครั้ง ฉีดเข้าชั้นใต้ผิวหนัง (SC)/ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (IM) หรือ 250 มคก./แมว ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน; ทั้งคู่ ต้องฉีดหรือกินติดต่อกันอย่างน้อย 6-8 สัปดาห์ | อาจพิจารณาเตรียมวิตามินบีรวม (vitamin B complex) รูปแบบยาสำหรับฉีดเข้าหลอดเลือดดำ (IV) หรือฉีดเข้าชั้นใต้ผิวหนัง/ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ แต่ปริมาณวิตามินแต่ละชนิดอาจไม่เพียงพอในบางผลิตภัณฑ์ | |
| Vitamin K | 1-1.5 มก./กก. ทุก 12-24 ชั่วโมง ฉีดเข้าชั้นใต้ผิวหนัง/ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (ฉีด 3 ครั้ง) | ||
| Thiamine |
100 มก./แมว ทุก 24 ชั่วโมง ฉีดเข้าชั้นใต้ผิวหนัง/ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ หรือ 100-200 มก./แมว ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน |
||
| Vitamin E | 50-100 IU/แมว ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน | เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ | |
| สารต้านอนุมูลอิสระและโภชนบำบัด (nutraceuticals) | |||
| Ursodeoxycholic acid | 10-15 มก./กก. ทุก 12 ชั่วโมง ทางการกิน |
ผลข้างเคียงน้อย (ท้องเสีย คลื่นไส้อาเจียน); การพร่องทอรีน (taurine depletion) |
|
| L-carnitine | 200-250 มก./แมว ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน | ||
| S-adenosyl-methionine (SAMe) | 20 มก./กก. ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน ตอนท้องว่าง | ผลข้างเคียงน้อย (ไม่อยากอาหาร อาเจียน) | |
| Silymarin |
5-10 มก./กก. ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน |
รูปแบบ Phosphatidylcholine conjugates เป็นที่ต้องการเนื่องจากดูดซึมได้ดีขึ้น | |
| N-acetylcysteine |
70 มก./กก. (เจือจางด้วย saline/D5W*) เป็นเวลา 15-30 นาที ทุก 8-12 ชั่วโมง ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ |
อาเจียนเมื่อมีการบริหารยาเร็ว; ใช้จนกว่าจะสามารถให้ SAMe/silymarin รูปแบบยากินได้ | |
| Taurine | 250-500 มก./กก./แมว ทุก 24 ชั่วโมง ทางการกิน | อาหารที่วางจำหน่ายในท้องตลาดทั่วไปมักมีทอรีนเพียงพอ | |
| Potassium supplementation | |||
| KCL | ความเข้มข้นในซีรั่ม (mEq/L) | KCl ที่ต้องเติม(mEq/100 mL) | ปริมาณสุดท้ายจะเปลี่ยนแปลงตามอัตราของสารน้ำ โดยไม่ควรเกิน 0.5 mEq/กก./ชม. หากเกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำพร้อมกัน สามารถใช้ KPO4 ร่วมกับ KCl ในรูปแบบต่างๆเพื่อให้ได้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมสุดท้ายเท่าเดิมในสารละลายของเหลว โดยมักใช้ในอัตราส่วน KPO4:KCl 1:1 เว้นแต่จะมีภาวะขาดฟอสเฟตอย่างรุนแรง (phosphate deficits); หลีกเลี่ยงสารน้ำที่มีแคลเซียมร่วมกับ KPO4 |
| < 2 | 8 | ||
| 2.1-2.5 | 6 | ||
| 2.6-3 | 4 | ||
| 3.1-3.5 | 3 | ||
| 3.6-5 | 2 | ||
* dextrose 5% in water
การวินิจฉัยสุดท้าย (definitive diagnosis) ของโรคไขมันพอกตับในแมวบ่อยครั้งสามารถทำได้โดยการเจาะชิ้นเนื้อตับด้วยเข็มขนาดเล็กโดยใช้อัลตราซาวด์เป็นตัวนำ (ultrasound-guided fine-needle aspiration (FNA)) 17, ซึ่งโดยทั่วไปจะใช้เข็มฉีดยา (hypodermic needle) หรือเข็มเจาะไขสันหลัง (spinal needle) ยาว ขนาด 22/23G โดยเซลล์กลมไขมัน (lipid vacuoles) จะปรากฎเป็นเวสิเคิลใส (clear vesicles) ที่มีขอบเขตชัดเจนภายในไซโทซอล (cytosol) ซึ่งจะแตกต่างกับเซลล์กลมตับ (hepatic vacuoles) ที่มีไกลโคเจน (glycogen) อยู่ด้านใน โดยเซลล์ชนิดนี้จะมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ (irregular) และเป็นเส้นเล็กๆคล้ายขนนก (feathery) (รูปภาพที่ 2) การย้อมสีพิเศษ (special stains) สามารถช่วยแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสองได้แต่ไม่ค่อยมีการระบุไว้ การมี microvesicular และ macrovesicular รวมถึง cytosolic vacuoles ที่ชัดเจนภายในเซลล์ตับ (hepatocytes) จากตัวอย่างทางเซลล์วิทยานั้นเพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคไขมันพอกตับในแมวได้ และการเจาะชิ้นเนื้อด้วยเข็มขนาดเล็ก (FNA) จะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนสำคัญน้อยกว่า (โดยเฉพาะภาวะเลือดออก) เมื่อเทียบกับการผ่าตัดชิ้นเนื้อตับ (hepatic biopsies) การเจาะชิ้นเนื้อตับด้วยเข็มขนาดเล็กในแมวนั้นจะพบพยาธิสภาพของตับที่มีอยู่เดิม (underlying pathology) หรือพยาธิสภาพที่เป็นอยู่ในปัจจุบัน (concurrent hepatic pathology pathology) ได้ไม่บ่อยนัก ทั้งนี้ความสอดคล้องระหว่างการผ่าตัดชิ้นเนื้อตับกับการเจาะด้วยเข็มขนาดเล็กนั้นไม่ค่อยดี 18,19 และการแปลผลทางเซลล์วิทยาของการอักเสบที่แทรกซึมในเยื้อตับนั้นมักจะถูกบดบังด้วยการเปื้อนเลือด นอกจากนี้โรคตับที่มีสาเหตุมาจากการติดเชื้อ (infectious hepatic diseases) มักไม่ได้รับการวินิจฉัยทางเซลล์วิทยาจากตัวอย่างที่ได้จากการเจาะด้วยเข็มขนาดเล็ก แต่ในทางตรงกันข้าม เซลล์เนื้องอก (neoplasia) ที่แทรกซึมในเนื้อตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกเซลล์กลม (round-cell tumor) นั้นจะสามารถวินิจฉัยได้ค่อนข้างง่าย เพราะฉะนั้นสัตวแพทย์จำเป็นต้องตระหนักถึงข้อเสียของการเจาะชิ้นเนื้อตับด้วยเข็มขนาดเล็ก และอาจพิจารณาขั้นตอนการวินิจฉัยเพิ่มเติมภายใต้สถานการณ์เฉพาะ
รูปภาพที่ 2 การตรวจเซลล์วิทยาของตับจากแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ โดยจะสังเกตเห็นเซลล์กลมไขมัน (fat vacuoles) ที่มีขนาดแตกต่างกันภายในเซลล์ตับ (hepatocytes) ซึ่งจะดันนิวเคลียสไปทางรอบนอก (displace the nucleus peripherally) ในกรณีที่อาการรุนแรง (a,b) นอกจากนี้ยังไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบเซลล์กลมไขมันอิสระ (free fat vesicles) และเซลล์ไขมัน (adipocytes) ในสารที่ได้จากการเจาะเนื้อตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเจาะไปโดนเนื้อเยื่อไขมันที่อยู่ติดกันโดยไม่ได้ตั้งใจ (กำลังขยาย x60)
© Courtesy of Dr. Sharon Kuzi
นอกจากอัลตราซาวด์จะมีประโยชน์ในการนำขณะทำการเจาะชิ้นเนื้อด้วยเข็มขนาดเล็กหรือ FNA แล้วก็ยังเป็นภาพวินิจฉัยที่จะช่วยในการตัดโรคอื่นๆที่สัตว์ป่วยกำลังเป็นอยู่ในปัจจุบันหรือโรคพื้นเดิมที่อาจก่อให้เกิดโรคไขมันพอกตับในแมวได้ 17. โดยทั่วไปแล้ว การอัลตราซาวด์ตับนั้นถือเป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่ไม่จำเพาะและไม่ไว 20; การเปลี่ยนแปลงของเนื้อตับ (parenchymal changes) ในเสียงสะท้อน (echogenicity) นั้นมีความแตกต่างกันมากมาย ในขณะที่ก้อนเนื้อ (hepatic masses) และปุ่มเนื้อ (nodules) อาจถูกมองข้ามไป ในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ มีการรายงานไว้ว่าภาวะตับโต (hepatomegaly) และตับมีสีขาวมากขึ้น (increased hepatic echogenicity) (เมื่อเทียบกับไขมันฟาวซิฟอร์ม (falciform fat)) ส่งผลให้เรามองเห็นผนังหลอดเลือดดำพอร์ทัลในตับ (intrahepatic portal vein walls) ได้น้อยลง แต่พยาธิสภาพอื่นๆ (เช่น โรคแทรกซึม (infiltrative diseases)) ก็อาจเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงนี้หรือเกิดขึ้นพร้อมกันก็ได้ 20.
การตรวจวินิจฉัยเบื้องต้นของแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับจะรวมไปถึงการตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด ค่าชีวเคมี (biochemistry panel) การวัดการแข็งตัวของเลือด PT/aPTT และการอัลตราซาวด์ช่องท้อง (abdominal ultrasound) ร่วมกับการเจาะชิ้นเนื้อตับด้วยเข็มขนาดเล็ก การตรวจวินิจฉัยต่างๆเหล่านี้จะให้ฐานข้อมูลขั้นต่ำ (minimum database) ซึ่งจะช่วยให้สัตวแพทย์สามารถวินิจฉัยโรคไขมันพอกตับในแมว ภาวะแทรกซ้อน และโรคพื้นเดิมหรือโรคร่วมอื่นๆได้ ถ้าไม่เช่นนั้นการวินิจฉัยเพิ่มเติมมักจะหยุดในระยะนี้และเริ่มรักษาเบื้องต้นก่อน ในกรณีที่จำเป็น การทดสอบเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับโรคไขมันพอกตับในแมวโดยตรงอาจรวมไปถึงการวัดระดับแอมโมเนียและวิตามินบี 12 (โคบาลามิน) ในเลือด โดยอย่างแรกมีข้อบ่งชี้ในแมวที่มีอาการซึมอย่างรุนแรงหรือมีอาการทางระบบประสาท ในขณะที่อย่างหลังจะมีข้อบ่งชี้ในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับเนื่องจากปริมาณวิตามินบี 12 สำรองจะลดลงอย่างรวดเร็วในแมวที่มีภาวะเบื่ออาหาร หากสัตวแพทย์สงสัยว่าทางเดินน้ำดีมีการติดเชื้อแบคทีเรีย (bacterial biliary infection) ร่วมด้วย ก็สามารถทำการเจาะถุงน้ำดี (gallbladder cystocentesis) เพื่อประเมินน้ำดีทางเซลล์วิทยาและแบคทีเรียวิทยา หัตถการนี้ถือว่ามีความปลอดภัยสูง มีความเสี่ยงน้อยมากที่ถุงน้ำดีจะทะลุหรือรั่ว (gallbladder perforation/leakage) หรือเกิดความดันโลหิตต่ำจากการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส (vagally mediated hypotension) 21.สุดท้าย หากพบว่าผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและและอาการแสดงทางคลินิกไม่ดีขึ้นจากการรักษาเป็นเวลาหลายสัปดาห์ สัตวแพทย์อาจต้องลองพิจารณาการผ่าตัดชิ้นเนื้อตับเพื่อตัดพยาธิสภาพของโรคตับพื้นเดิม (underlying hepatic pathology)
Ran Nivy
การรักษา
ภาวะทุพโภชนาการ (malnutrition) ถือเป็นลักษณะเด่นของโรคไขมันพอกตับในแมว โดยไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใดและไม่ว่าจะได้รับการรักษาหรือไม่ เมื่อโรคไขมันพอกตับพัฒนาขึ้นแล้วก็จะทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียนตามมาและวงจรอุบาทว์ของภาวะเบื่ออาหาร (anorexia) และการสะสมของไขมันที่ตับก็จะเกิดตามมาด้วย เพราะฉะนั้นแนวทางหลักของการรักษาจึงรวมไปถึงการให้สารอาหารและการรักษาเพื่อป้องกันอาการคลื่นไส้อาเจียน การทำลายออกซิเดชั่น การอักเสบและภาวะท่อน้ำดีคั่งในตับนั้นล้วนแต่เป็นผลทั่วไปที่อาจเกิดตามมาของโรคไขมันพอกตับในแมว โดยยาเพิ่มเติมจะถูกนำมาใช้เพื่อสงเสริมการใช้ไขมัน (fat utilization) เพิ่มการไหลเวียนของน้ำดี (choleresis) และกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant activity)
การจัดการด้านโภชนาการ
การจัดการด้านโภชนาการจะต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ ได้แก่:
ความต้องการแคลอรี่
ลักษณะเฉพาะทางโภชนาการของแมว การให้กรดอะมิโนจำเป็นซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานที่เหมาะสมของวัฏจักรยูเรีย (urea cycle) การประกอบไลโปโปรตีน (lipoprotein assembly) และการสังเคราะห์โมเลกุลต้านอนุมูลอิสระ (synthesis of antioxidant molecules) เช่น S-adenosylmethionine (SAMe) และกลูตาไธโอน (glutathione) การให้วิตามินที่ละลายได้ทั้งในน้ำและไขมันในแมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับ
การแก้ไขภาวะความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (มักแก้ไขผ่านหลอดเลือดดำ (intravenously) ทั้งนี้เล็กโทรไลต์บางชนิดอาจเสริมเข้าไปในอาหารได้ด้วย) แต่การบังคับป้อนอาหาร (force-feeding) อาจทำให้แมวไม่อยากกินอาหารและไม่ยอมกินอาหารเอง เนื่องจากการฟื้นตัวนั้นอาจใช้เวลาหลายสัปดาห์และเพื่ออำนวยความสะดวกในการให้ยา การรักษาโรคไขมันพอกตับในแมวจึงมักต้องใช้สายยางให้อาหาร การเสริมโภชนาการ (nutritional support) นั้นควรทำโดยเร็วที่สุด แต่การมีภาวะแห้งน้ำอย่างรุนแรง การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ ภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะความดันโลหิตต่ำหรือความผิดปกติของระบบประสาทอย่างรุนแรงนั้นอาจทำให้ขั้นตอนการรักษาล่าช้าได้ การให้สารอาหารทางเส้นเลือดบางส่วน (partial parenteral nutrition (PPN)) นั้นสามารถใช้ได้ในช่วงวันแรกๆของการรักษาในโรงพยาบาลสัตว์จนกว่าแมวจะมีอาการคงที่เพียงพอที่จะวางยาสลบได้ซึ่งแตกต่างจากการให้สารอาหารทางเส้นเลือดทั้งหมด เพราะ PPN ไม่จำเป็นต้องเข้าถึงหลอดเลือดดำส่วนกลาง (central vein) และมีภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่า นอกจากนี้ในกรณีที่ไม่มีสารละลาย PPN ที่ผสมมาแล้ว (premixed PPN) สัตวแพทย์อาจใช้สารละลายกรดอะมิโน (amino-acid solutions) เพียงอย่างเดียวและบริหารยาแบบอัตราคงที่ (constant rate infusion)
เมื่อแมวมีอาการคงที่แล้ว สัตวแพทย์สามารถใส่สายยางให้อาหารภายใต้การให้ยาระงับความรู้สึกทั่วร่างกาย (general anesthesia) ได้ ท่อหลอดอาหารหรือ esophageal tube มักเป็นตัวเลือกแรกด้วยเหตุผลหลายประการ ได้แก่ ง่ายต่อการใส่และใช้งาน สามารถให้อาหารและยาได้ทั้งแบบเหลวและแบบปั่นผสม อีกทั้งยังมีภาวะแทรกซ้อนสำคัญน้อยกว่า (นอกเหนือจากการหลุดออกหรือการติดเชื้อที่บริเวณรูเปิด (stoma site infection)) ที่สำคัญคือเจ้าของสามารถดูแลจัดการได้ง่าย เราสามารถให้อาหารได้ไม่นานหลังจากแมวฟื้นจากการวางยาสลบ และไม่มีภาวะแทรกซ้อนใดใดเกิดขึ้นหากถอดสายยางออกก่อนกำหนดโดยไม่ได้ตั้งใจ 22(กล่องข้อความที่ 1) สายให้อาหารที่ผ่านจมูกสู่หลอดอาหารและสายให้อาหารที่ผ่านจมูกสู่กระเพาะอาหาร (naso-esophageal and nasogastric tubes) จะสามารถใส่ได้เมื่อแมวสามารถวางยาสลบได้นานกว่านั้น แต่ไม่เหมาะสมที่จะใช้ในระยะยาวเพราะมีแต่ของเหลวเท่านั้นที่จะผ่านเข้าไปได้และอาจทำให้แมวรู้สึกไม่สบายตัวอย่างมาก สุดท้ายนี้ผู้เขียนไม่แนะนำการใส่สายยางให้อาหารทางหน้าท้องโดยอาศัยการส่องกล้อง (percutaneous endoscopically assisted feeding tube) เว้นแต่จะต้องตัดหลอดอาหารเนื่องจากพยาธิสภาพของหลอดอาหาร
© Darren J. Berger
© Darren J. Berger
© Darren J. Berger
© Karen L. Campbell
กล่องข้อความที่ 1 การใส่ท่อหลอดอาหารในแมวเพศผู้ อายุ 7 ปีที่มีภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเป็นโรคไขมันพอกตับทุติยภูมิ แมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับนั้นมักเกิดภาวะแทรกซ้อนจากยาสลบ อีกทั้งยาบางชนิดอาจห้ามใช้ในสัตว์ป่วยที่ตับทำงานผิดปกติ ดังนั้นสัตวแพทย์จึงมักใช้ยากลุ่มโอปิออยด์ (opioids) ในขั้นตอน premedication และ etomidate, propofol หรือ ketamine ขนาดยาต่ำในขั้นตอนนำสลบ (induction) การใส่ท่อหลอดอาหารนั้นจะทำตอนที่แมวสอดท่อช่วยหายใจและใช้ยาสลบชนิดสูดดม (inhalation anesthesia) อยู่เท่านั้น ในขณะที่การให้สารน้ำ (ทั้งสารละลายคอลลอยด์และ/หรือยากระตุ้นความดันโลหิต (vasopressor therapy) เมื่อมีข้อบ่งชี้) นั้นใช้เพื่อรักษาความดันโลหิตให้คงที่
โดยแมวจะอยู่ในท่านอนตะแคงขวา (right lateral recumbency) และถูกโกนขนและทำความสะอาดที่บริเวณคอด้านซ้าย สายยางให้อาหารขนาด 14-G จะถูกวัดจากจุดกึ่งกลางคอ (mid-cervical point) ไปจนถึงช่องระหว่างกระดูกซี่โครงที่ 7-9 (7th-9th intercostal space) (a) อย่างไรก็ตามตำแหน่งใดใดที่อยู่ด้านหลังหัวใจ (caudal to the heart) และอยู่หน้ากระบังลม (cranial to the diaphragm) นั้นรับได้ในแมว คีมปลายโค้งมน (curved, blunt-tipped forceps) (เช่น Carmalt forceps) จะถูกสอดผ่านปากไปยังบริเวณกึ่งกลางคอด้านข้างและห่างจากหลอดเลือดดำจูกูลาร์ (jugular vein) ที่อยู่ติดกัน กรีดเปิดปากแผลเล็กๆที่บริเวณผิวหนังปูดขึ้นจากปลายของคีมคีบเนื้อเยื่อ (forceps) (b) ให้คีมคีบเนื้อเยื่อจับสายยางให้อาหารแล้วดึงออกทางปาก (c) จากนั้นนำปลายของสายยางให้อาหารสอดเข้าไปให้หลอดอาหารด้วยมือ จนกระทั่งส่วนด้านนอกของสายยางพลิกกลับ หลังจากสอดสายยางเข้าไปจนถึงตำแหน่งที่วัดเอาไว้ล่วงหน้าแล้วก็ให้ทำการยึดสายยางโดยใช้เทคนิค chinese-finger trap (d) ไม่แนะนำให้ใช้ purse string suture เพราะอาจขัดขวางการระบายของสารคัดหลั่งอย่างเหมาะสมในกรณีที่มีการติดเชื้อที่บริเวณรูเปิด (stoma site infection) และต้องทำการตรวจสอบตำแหน่งของสายยางให้อาหารด้วยภาพถ่ายรังสีช่องอกหลังทำหัตถการเสร็จเสมอ
อาหารสูตรฟื้นฟู (recovery diet) ที่มีแคลอรี่และโปรตีนสูงที่วางจำหน่ายในท้องตลาดนั้นมักเพียงพอต่อความต้องการทางโภชนาการของแมวในแง่ของกระอะมิโนจำเป็นและไขมัน ทั้งนี้ข้อจำกัดด้านโปรตีนมักไม่ค่อยระบุไว้ยกเว้นแต่แมวที่เป็นโรคสมองจากตับ (HE) รุนแรง ความต้องการแคลอรี่ต่อวัน (daily caloric intake) ที่คำนวณได้ (ความพลังงานพื้นฐานที่ร่างกายต้องการขณะพักหรือ resting energy requirement: 30 x (น้ำหนักตัว) + 70 หรือ (น้ำหนักตัว)0.75 x70) แล้วแบ่งเป็น 4-6 มื้อ ปริมาณของแต่ละมื้อรวมไปถึงน้ำที่ใช้ในการฟลัชล้างสายยางตอนท้ายนั้นต้องไม่เกิน 10-15 มล./กก./มื้อ ทั้งนี้แนะนำให้ค่อยๆปรับปริมาณอาหารและปริมาณแคลอรี่โดยรวมขึ้นทีละน้อย ซึ่งปกติแล้วควรปรับให้เพิ่มขึ้นโดยใช้เวลาประมาณ 3 วัน วิธีนี้จะช่วยให้ระบบทางเดินอาหารปรับตัวเข้ากับอาหารได้อย่างค่อยเป็นค่อยเป็น เพื่อติดตามการพัฒนาภาวะลำไส้อุดตัน (ileus) ซึ่งอาจทำให้ไม่สามารถให้อาหารต่อไปได้และเพื่อบลดความเสี่ยงของกลุ่มอาการหลังการได้รับสารอาหาร (refeeding syndrome) (ดูหัวข้อ “ภาวะแทรกซ้อน” ด้านล่าง)
แมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับนั้นจะสูญเสียวิตามินที่ละลายได้ในไขมัน (เช่น วิตามินดี วิตามินเค) และวิตามินที่ละลายได้ในน้ำ (เช่น ไทอามีน (thiamine) โคบาลามิน (cobalamin)) 2. การขาดวิตามินเหล่านี้อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมามากมาย เช่น ภาวการณ์แข็งตัวของเลือดผิดปกติ ภาวะฝ่อของวิลลัสในลำไส้ (villous atrophy) ภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง (hyperammonemia) และความผิดปกติทางระบบประสาท เพราะฉะนั้นการให้วิตามินเสริมจึงถือเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา (ตารางที่ 2)
การรักษาโดยการให้สารน้ำและการรักษาอาการคลื่นไส้อาเจียน
เมื่อคำนวณความต้องการน้ำในแต่ละวัน (daily fluid requirement) สัตวแพทย์จะต้องคำนึงถึงระดับน้ำในร่างกาย (hydration status) ปริมาณน้ำที่ร่างกายควรได้รับ (maintenance needs) รวมถึงปริมาณน้ำที่สูญเสียออกจากร่างกายที่วัดได้ (sensible) (เช่น อาเจียน/ท้องเสีย) และวัดไม่ได้ (insensible) อย่างไรก็ตามอาจต้องพิจารณาถึงความเสี่ยงของโรคหัวใจร่วม (concurrent cardiac disease) และปริมาณน้ำที่ให้ผ่านสายยางให้อาหารด้วย การเสริมโพแทสเซียมมักจะถูกระบุเป็นโพแทสเซียมคลอไรด์ (potassium chloride (KCl)) หรือโพแทสเซียมฟอสเฟต (potassium phosphate (KPO4)) เมื่อมีภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำร่วมด้วย (ตารางที่ 2) หากไม่สามารถวัดระดับความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือดได้ การจัดการแบบดั้งเดิม (conservative approach) อาจเป็นการเสริมด้วยสารน้ำที่มีแมกนีเซียมซัลเฟต (magnesium sulphate) ที่ 0.5 mEq/กก. ทุก 24 ชั่วโมง เป็นเวลา 2 วัน
แมวทุกตัวต้องได้รับการรักษาอาการคลื่นไส้และอาเจียน (antinausea and antiemetic therapy) โดยการใช้ยา metoclopramide, maropitant และ ondansetron ร่วมกันหลายๆชนิด อีกทั้งสัตวแพทย์ยังมักให้ mirtazapine ร่วมด้วยเนื่องจากคุณสมบัติในการลดอาการคลื่นไส้และกระตุ้นความอยากอาหารโดยเฉพาะในแมวที่มีอาการเบื่ออาหารหลังจากออกจากโรงพยาบาลสัตว์ ยา metoclopramide นั้นมีประโยชน์เพิ่มเติมในการส่งเสริมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร (gastrointestinal motility) ในกรณีที่มีภาวะลำไส้อุดตัน (ileus) แม้จะได้รับการรักษาด้วยยา metoclopramide และรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหายแล้ว สัตวแพทย์ควรพิจารณาการรักษาด้วย cisapride (0.5 มก./กก. ทุก 8 ชั่วโมง ทางการกิน)
การรักษาเพื่อปกป้องเซลล์ (cytoprotective therapy)
การทำลายออกซิเดชั่น (oxidative damage) และความเข้มข้นของลูตาไธโอน (glutathione) ที่ลดลงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ทราบกันดีของโรคไขมันพอกตับในแมว และการรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant therapy) มักจะใช้ในแมวที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งได้แก่ SAMe และ silymarin โดย SAMe เป็นโมเลกุลที่มีอยู่ทั่วไปซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับวิถีชีวเคมี (biochemical pathways) มากมาย 23,24, ในขณะที่ silymarin (ซึ่งประกอบไปด้วยสารประกอบหลายชนิด โดยมี silibinin เป็นส่วนประกอบสำคัญ (active ingredient) ที่มีมากที่สุด) มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและเพิ่มปริมาณการหลั่งน้ำดีจากตับ (choleretic activities) รวมถึงยังมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant activity) 23. ปัจจุบันมีผลิตภัณฑ์สำหรับสัตวแพทย์อยู่หลายชนิดที่ประกอบด้วย silymarinและ SAMe รวมกัน แต่หากไม่สามารถให้สารเสริมทางการกินหรือผ่านสายยางให้อาหารได้ ก็สามารถเลือกใช้ -acetylcysteine ผ่านหลอดเลือดดำเพื่อเพิ่มระดับความเข้มข้นของซิสเตอีนในตับ (hepatic cysteine concentration) และเพิ่มระดับของกลูตาไธโอนตามมา อย่างไรก็ตามยานี้ไม่ได้ประโยชน์เพิ่มเติมเหมือนกับ silymarinและ SAMe และอาจทำให้อาเจียนได้หากฉีดเข้าหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็ว 23. สุดท้าย สัตวแพทย์อาจเสริมวิตามินอีเนื่องจากคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระ (free radical scavenger) จากการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของฟอสโฟลิปิด (phospholipid oxidation) ในเยื่อหุ้มเซลล์ (cell membrane) วิตามินอีนั้นมีผลข้างเคียงน้อยมากแต่ก็ไม่มีรายงานประโยชน์ทางคลินิกใดใดเช่นกัน 23 (ตารางที่ 2)
ภาวะแทรกซ้อนมากมายนั้นอาจเกิดขึ้นสืบเนื่องมาจากโรคไขมันพอกตับในแมวและการรักษาได้ กลุ่มอาการหลังได้รับสารอาหาร (refeeding syndrome) เป็นกลุ่มอาการของการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ่นหลังจากให้อาหารอีกครั้งหลังมีภาวะทุพโภชนาการเป็นเวลานาน โดยเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ถูกกล่าวถึงบ่อยครั้งแต่มีบันทึกข้อมูลในแมวไว้ค่อนข้างน้อย กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ (hypophosphatemia) อย่างรุนแรง และบางครั้งอาจเกิดภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ (hypomagnesemia) และภาวะพร่องไทอามีน (thiamine deficiency) การค่อยๆเพิ่มปริมาณแคลอรี่ทีละน้อย ร่วมกับการจำกัดคาร์โบไฮเดรต การเสริมอิเล็กโทรไลต์และเฝ้าติดตามอาการอย่างใกล้ชิดจะช่วยหลีกเลี่ยงผลเสียที่ตามมาจากกลุ่มอาการนี้ได้ 1,14,15.
ภาวะวิลลัสฝ่อแบบกระจาย (diffused villous atrophy) ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนอีกอย่างหนึ่งซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะเบื่ออาหารเป็นเวลานาน ส่งผลให้เกิดการดูดซึมสารอาหารผิดปกติ (malabsorption) และท้องเสียหลังจากให้อาหารทางสายยาง (enteral feeding) อีกครั้งได้ แต่การให้อาหารทางสายยางอย่างค่อยเป็นค่อยไปและให้อาหารที่ย่อยได้ง่าย (highly digestible diets) จะสามารถช่วยบรรเทาอาการท้องเสียได้ แมวที่เป็นโรคไขมันพอกตับมักพยาธิสภาพร่วม (concurrent pathologies) เช่น ภาวะตับอ่อนอักเสบ ภาวะไตวาย โรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ ภาวะแทรกซ้อนจากการมีเลือดออก/ลิ่มเลือดอุดตัน (bleeding/thrombotic complications) และภาวะดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้การมีน้ำสะสมในช่องว่างร่างกายอาจเกิดขึ้นจากภาวะโปรตีนอัลบูมินในเลือดต่ำ โรคหัวใจหรือภาวะตับอ่อนอักเสบ ซึ่งเหล่านี้ถือเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคเชิงลบ (negative prognostic factor) 9.
สุดท้ายภาวะภูมิต้านทานต่ำ (immunosuppression) จากภาวะทุพโภชนาการอาจโน้มนำให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อน (secondary bacterial infections) ได้ และสัตวแพทย์ควรให้ยาปฏิชีวนะหากมีข้อบ่งชี้ของการติดเชื้อ (เช่น ภาวะถุงน้ำดีอักเสบ (cholecystitis)) นอกจากนี้อาจพิารณาใช้ในรณีที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ/สูง (neutropenia/neutrophilia) อย่างรุนแรง และ/หรือมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (hypoglycemia) แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานทางเซลลวิทยาหรือแบคทีเรียวิทยาที่บ่งชี้ถึงการติดเชื้อก็ตาม
สรุป
โรคไขมันพอกตับเป็นโรคตับที่พบได้บ่อยที่สุดในแมวและอาจมีผลลัพธ์ที่แตกต่างกันได้เนื่องจากเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรค (prognostic) ของโรคพื้นเดิม (underlying diseases) และโรคร่วม (comorbidities) ต่างๆ ทั้งนี้อัตรารอดชีวิต (survival rates) โดยรวมจะอยู่ระหว่างร้อยละ 50-85 แต่ภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะน้ำลายมากกว่าปกติ การมีน้ำสะสมในช่องว่างร่างกาย (cavitary effusions) ภาวะโปรตีนอัลบูมินในเลือดต่ำ (hypoalbuminemia) และอายุที่เพิ่มมากขึ้นเมื่อเริ่มแสดงอาการของโรคนั้นก็ถูกรายงานว่าเป็นตัวบ่งชี้ของการพยากรณ์โรคเชิงลบ (negative prognostic markers) อย่างไรก็ตามแม้ว่าโรคนี้จะเกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยที่รุนแรง ต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้นและมีค่าใช้จ่ายค่อนข้างสูง แต่การรักษามักจะประสบความสำเร็จและไม่ค่อยกลับมาเป็นซ้ำ
Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2017;47(3):683-702.
Verbrugghe A, Bakovic M. Peculiarities of one-carbon metabolism in the strict carnivorous cat and the role in feline hepatic lipidosis. Nutrients 2013;5(7):2811-2835.
Hall JA, Barstad LA, Connor WE. Lipid composition of hepatic and adipose tissues from normal cats and from cats with idiopathic hepatic lipidosis. J. Vet. Intern. Med. 1997;11(4):238-242.
Pazak HE, Bartges JW, Cornelius LC, et al. Characterization of serum lipoprotein profiles of healthy, adult cats and idiopathic feline hepatic lipidosis patients. J. Nutr. 1998;128(12 Suppl):2747S-2750S.
Blanchard G, Paragon BM, Sérougne C, et al. Plasma lipids, lipoprotein composition and profile during induction and treatment of hepatic lipidosis in cats and the metabolic effect of one daily meal in healthy cats. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.). 2004;88(3-4):73-87.
Webb CB. Hepatic lipidosis: Clinical review drawn from collective effort. J. Feline Med. Surg. 2018;20(3):217-227.
Center SA, Crawford MA, Guida L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J. Vet. Intern. Med. 1993;7(6):349-359.
Biourge VC, Groff JM, Munn RJ, et al. Experimental induction of hepatic lipidosis in cats. Am. J. Vet. Res. 1994;55(9):1291-1302.
Kuzi S, Segev G, Kedar S, et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet. Rec. 2017;181(19):512.
Center SA, Harte J, Watrous D, et al. The clinical and metabolic effects of rapid weight loss in obese pet cats and the influence of supplemental oral L-carnitine. J. Vet. Intern. Med. 2000;14(6):598-608.
Center SA, Baldwin BH, Dillingham S, et al. Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986;188(5):507-510.
Brown B, Mauldin GE, Armstrong J, et al. Metabolic and hormonal alterations in cats with hepatic lipidosis. J. Vet. Intern. Med. 2000;14(1):20-26.
Nivy R, Kaplanov A, Kuzi S, et al. A retrospective study of 157 hospitalized cats with pancreatitis in a tertiary care center: Clinical, imaging and laboratory findings, potential prognostic markers and outcome. J. Vet. Intern. Med. 2018;32(6):1874-1885.
Brenner K, KuKanich KS, Smee NM. Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis. J. Feline Med. Surg. 2011;13(8):614-617.
Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, et al. Refeeding syndrome: treatment considerations based on collective analysis of literature case reports. Nutrition 2010;26(2):156-167.
Center SA, Warner K, Corbett J, et al. Proteins invoked by vitamin K absence and clotting times in clinically ill cats. J. Vet. Intern. Med. 2000;14(3):292-297.
Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what’s normal? what’s abnormal? The liver. J. Feline Med. Surg. 2019;21(1):12-24.
Willard MD, Weeks BR, Johnson M. Fine-needle aspirate cytology suggesting hepatic lipidosis in four cats with infiltrative hepatic disease. J. Feline Med. Surg. 1999;1(4):215-220.
Wang KY, Panciera DL, Al-Rukibat RK, et al. Accuracy of ultrasound-guided fine-needle aspiration of the liver and cytologic findings in dogs and cats: 97 cases (1990-2000). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224(1):75-78.
Feeney DA, Anderson KL, Ziegler LE, et al. Statistical relevance of ultrasonographic criteria in the assessment of diffuse liver disease in dogs and cats. Am. J. Vet. Res. 2008;69(2):212-221.
Byfield VL, Callahan Clark JE, Turek BJ, et al. Percutaneous cholecystocentesis in cats with suspected hepatobiliary disease. J. Feline Med. Surg. 2017;19(12):1254-1260.
Breheny CR, Boag A, Le Gal A, et al. Esophageal feeding tube placement and the associated complications in 248 cats. J. Vet. Intern. Med. 2019;33(3):1306-1314.
Webster CR, Cooper J. Therapeutic use of cytoprotective agents in canine and feline hepatobiliary disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2009;39(3):631-652.
Center SA, Warner KL, Erb HN. Liver glutathione concentrations in dogs and cats with naturally occurring liver disease. Am. J. Vet. Res. 2002;63(8):1187-1197.
Jacobs G, Cornelius L, Keene B, et al. Comparison of plasma, liver, and skeletal muscle carnitine concentrations in cats with idiopathic hepatic lipidosis and in healthy cats. Am. J. Vet. Res. 1990;51(9):1349-1351.
Ran Nivy
After completing a bachelor’s degree in Life Sciences in 2005, Dr. Nivy continued to veterinary school and graduated in 2009 อ่านเพิ่มเติม
ความผิดพลาดนั้นสามารถเกิดขึ้นได้กับพวกเราทุกคนในการปฏิบัติงานด้านสัตวแพทย์ บทความนี้จะพิจารณาว่าผู้คนจะมีปฏิกิริยาอย่างไรเมื่อสิ่งต่างๆเกิดความผิดพลาดขึ้นและที่สำคัญคือเพื่อหารือเกี่ยวกับวิธีที่จะช่วยให้เราสามารถรับมือกับความผิดพลาดได้ดีที่สุด
โรคข้อเสื่อมในแมวยังคงเป็นปัญหาที่ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยและการรักษาอย่างเหมาะสมแม้ว่าจะพบความชุก (prevalence) อย่างมาก บทความนี้จะพิจารณาว่าเราจะเอาชนะความท้าทายในการวินิจฉัยโรคตั้งแต่แรกเริ่มได้อย่างไรซึ่งจะนำไปสู่การรักษาที่ดีขึ้น
การอาเจียนเพียงอย่างเดียวหรือการอาเจียนที่เกิดร่วมกับอาการแสดงทางคลินิกอื่นๆถือเป็นอาการสำคัญที่พบได้บ่อยที่ทำให้เจ้าของต้องพาสัตว์มาที่โรงพยาบาล (presenting complaint) ในบทความนี้ผู้เขียนได้แบ่งปันคำแนะนำสำหรับแนวทางทางคลินิกอย่างเป็นระบบสำหรับกรณีอาเจียนทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
“แมวน้ำหนักลด” เป็นสิ่งที่พบได้บ่อยในคลินิกสัตวแพทย์ บทความนี้นำเสนอแนวทางการเข้าถึงปัญหาแมวที่น้ำหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุ
